上海中医药大学学报杂志
Acta Universitatis Traditionis Medicalis Sinensis Pharmacologiaeque Shanghai 상해중의약대학학보
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海中医药大学,上海市中医药研究院
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-861X
- 国内刊号： 31-1788/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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理虚解郁方对慢性疲劳综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能及体温变化节律的影响
目的:观察理虚解郁方对慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)大鼠体温节律及下丘脑-匡体-肾上腺轴(HPA轴)功能的影响.方法:将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、CFS模型组、中药治疗组及促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂(CRFA)组,每组15只.采用多重复合慢性应激建立CFS大鼠模型.造模同时,中药治疗组和CRFA组大鼠给予理虚解郁方药液灌胃,正常对照组及CFS模型组大鼠给予生理盐水灌胃;CRFA组大鼠按3.2 mg/kg腹腔注射CP-154526 1 ml,其余各组大鼠注射等体积的80％聚乙二醇400.各组干预时间均为30 d.采用单个余弦法分析各组大鼠体温昼夜节律的变化,比较各组大鼠下丘脑、垂体及左、右肾上腺脏器指数的变化,检测各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平及下丘脑CRH mRNA的表达情况.结果:①与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠体温中值及振幅明显减小,且峰相位显著后移(P＜0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠体温中值及振幅显著增加,峰相位前移(P＜0.05).②与正常对照组比较,CFS模型组大鼠下丘脑指数、垂体指数及左、右肾上腺指数明显增高(P＜0.05),CRFA组大鼠下丘脑指数亦明显增高(P＜0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠左、右肾上腺指数明显降低(P＜0.05).③与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠的血浆CORT、CRH水平均显著降低(P＜0.05),且CRFA组大鼠的血浆ACTH水平亦显著降低(P＜0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠的血浆CORT、CRH水平显著升高(P＜0.05).④与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠下丘脑CRHmRNA表达明显下降(P＜0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠的下丘脑CRH mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).结论:理虚解郁方可影响慢性疲劳综合征大鼠下丘脑CRH mRNA的表达,进而调控血浆CRH、ACTH与CORT含量,调节体温节律.
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淫羊藿苷对ApoE基因敲除小鼠白色脂肪代谢的影响
目的:观察淫羊藿苷(ICA)调节ApoE基因敲除小鼠脂质代谢的作用,从而探讨其改善动脉粥样硬化病理环境的疗效机制.方法:8周龄ApoE基因敲除小鼠22只随机分为3组.其中,空白组7只,予普通饮食及0.9％ NaCl溶液腹腔注射;对照组7只,予高脂饮食及0.9％ NaCl溶液腹腔注射;实验组8只,予高脂饮食及ICA每日200 mg/kg腹腔注射.各干预8周后观察各组小鼠体质量、白色脂肪质量、白色脂肪/体质量比例、血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖水平,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测白色脂肪脂蛋白酯酶(LPL) mRNA表达.结果:与空白组比较,对照组小鼠体质量、白色脂肪质量、白色脂肪/体质重比例明显增高(P＜0.05);与对照组比较,实验组小鼠体质量、白色脂肪质量、白色脂肪/体质重比例均有所降低(P＜0.05).与空白组比较,对照组TC、TG水平升高(P＜0.05);与对照组比较,实验组血糖、TC、TG水平均明显降低(P＜0.05).与空白组比较,对照组小鼠LPL mRNA表达明显降低(P＜0.05);与对照组比较,实验组小鼠LPL mRNA表达明显升高(P＜0.05).结论:ICA可能通过降低ApoE基因敲除小鼠血脂、血糖水平,同时增加白色脂肪LPL表达增加脂肪分解代谢,从而减少白色脂肪堆积,改善其动脉粥样硬化病理环境.
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芪麦口服液对高脂血症大鼠高密度脂蛋白胆固醇及超敏C-反应蛋白的影响
目的:观察芪麦口服液对高脂血症大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为模型组、阳性对照组及芪麦口服液低剂量组、芪麦口服液高剂量组,每组各10只.各组大鼠均腹腔注射70万U/kg维生素D3,连续3d之后,喂饲高脂饲料21 d建立高脂大鼠模型.芪麦口服液低、高剂量组在造模的同时分别以0.935、3.760 mg·g-1·d-1的药量进行灌胃,阳性对照组以阿托伐他汀片0.002mg·g-1·d-1进行灌胃.分别于造模前及用药后1周、2周、3周检测大鼠血清中HDL和hs-CRP的含量.结果:造模后各组均随高脂饲料的持续给予,血清中HDL水平逐渐下降、hs-CRP水平逐渐增高.各药物干预组灌胃1周时血清HDL水平与模型组无明显差异(P＞0.05),而连续干预2周和3周时HDL水平的下降趋势均较模型组得到明显缓解(P＜0.05或P＜0.01);除芪麦口服液低剂量组灌胃1周时大鼠血清hs-CRP水平与模型组无明显差异(P＞0.05)外,其余各药物干预组及各时间点均可显著抑制hs-CRP水平的增高(P＜0.05或P＜0.01).其中,芪麦高剂量组总体优于低剂量组,并与阳性药物组作用相当.结论:芪麦口服液能够有效调节动脉粥样硬化大鼠高密度脂蛋白水平,抑制超敏C-反应蛋白的血清水平表达.
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禾肾丸对阿霉素肾病大鼠肾组织PI3K及PTEN蛋白表达的影响
目的:探讨禾肾丸对阿霉素肾病大鼠肾组织磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)表达的影响.方法:采用静脉注射6 mg/kg阿霉素以复制大鼠阿霉素肾病模型;大鼠随机分为空白组、模型组、依那普利组和禾肾丸组.予相应药物干预第2周、第4周、第6周及第8周,留取尿液标本,观察尿蛋白定量的动态变化,取肾组织采用免疫组化法及Western Blot 法检测大鼠肾脏PI3K及PTEN蛋白的表达情况.结果:模型组24h尿蛋白定量逐渐增高,均高于同期空白组(P＜0.05);禾肾丸组、依那普利组随灌胃时间延长尿蛋白定量逐渐降低,均明显低于同期模型组(P＜0.05).免疫组化及Western Blot结果显示,PI3K主要表达于肾脏肾小球系膜区,肾小管上皮细胞无明显表达,主要表达部位为脏层上皮细胞的胞浆;PTEN则主要表达在肾小球及肾小管的细胞核中,空白组大鼠肾脏中可见强阳性表达,造模组大鼠肾脏表达较空白组少.PI3K在灌胃2周及4周时均逐渐上升,灌胃6周达到高峰,第8周开始下降;PTEN在灌胃2周及4周时逐渐下降,第6周低,第8周开始升高,其变化趋势与PI3K相反;禾肾丸组和依那普利组大鼠肾组织PI3K及PTEN蛋白表达均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:禾肾丸降低慢性肾脏病蛋白尿的机制可能与其降低肾组织PDK及PTEN蛋白表达相关.
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独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠膝关节软骨细胞退变的干预作用
目的:观察独活寄生汤对胶原性关节炎(CIA)大鼠膝关节软骨细胞的影响.方法:用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,分为模型组、独活寄生汤组和布洛芬组3组,另设正常组.分别予独活寄生汤、布洛芬及生理盐水灌胃,持续30 d后取材.关节软骨组织切片采用番红-快绿染色,进行关节软骨组织学评分;透射电镜观察软骨细胞微结构变化.结果:独活寄生汤组软骨组织学评分提示软骨退变减轻,与模型组、布洛芬组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).独活寄生汤组透射电镜下软骨细胞线粒体和高尔基体数目均较模型组增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:独活寄生汤可缓解胶原性关节炎大鼠软骨细胞退变.
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可量化型小鼠坐骨神经缩窄性神经病理痛模型建立及评估
目的:建立并评估可量化型小鼠坐骨神经缩窄性神经病理痛模型.方法:用分级坐骨神经结扎的方法建立动物模型,即将小鼠随机分为N0、N1、N2、N4组,暴露坐骨神经主干部位,N1、N2、N4组小鼠分别结扎坐骨神经1、2、4道,每个结之间间隔1 mm;N0组只游离神经,不作任何结扎.通过测定小鼠右后爪热痛阈值,电镜观察坐骨神经超微结构,免疫组化检测小胶质细胞OX-42的荧光积分光密度值(IOD),酶联免疫吸附(ELISA)法测定脊髓白介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度对模型进行评估.结果:与N0组相比,N1、N2和N4组术后热痛阈值较术前明显下降,坐骨神经纤维广泛洋葱化改变,轴索溶解或消失,雪旺氏细胞水肿、坏死,异常髓鞘所占比例增加,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α表达不同程度上升;N2、N4组脊髓小胶质细胞OX-42的IOD显著增加.结论:小鼠可量化型坐骨神经缩窄模型呈现不同程度的神经病理性疼痛、坐骨神经不同程度的髓鞘病变、脊髓小胶质细胞活化及脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α表达增加;这一模型的建立可为神经病理性疼痛等的研究提供更利于准确评估的病理模型.
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补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠关节腔滑膜组织URAT1的影响
目的:观察补肾利湿法对痛风性关节炎关节腔滑膜组织尿酸盐阴离子转运蛋白1(URAT1)的影响,探讨其降血尿酸及防治痛风性关节炎骨损伤的机制.方法:将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及补肾利湿法处方低、中、高剂量组,每组12只;予相应灌胃干预7d后,除空白组外均采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型.采用HE染色观察滑膜组织病理变化;紫外分光光度计检测大鼠血尿酸水平;Western blot法及免疫组化法检测滑膜组织中URAT1的表达情况.结果:滑膜组织切片HE染色结果显示,空白组大鼠关节滑膜细胞形态规则,排列整齐;模型组细胞排列杂乱,部分坏死脱落,组织水肿,间质疏松;西药及中药治疗组部分滑膜细胞边缘略不规整,组织结构基本完整.血尿酸水平,模型组较空白组血尿酸水平明显增高(P＜0.05),各治疗组血尿酸较模型组明显下降(P＜0.05).免疫组化结果显示,模型组滑膜组织中URAT1阳性细胞明显增多,西药对照组、补肾利湿方中剂量组和高剂量组URAT1阳性细胞数较模型组明显减少(P＜0.05).Western blot结果显示,模型组URAT1蛋白表达水平较空白组明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,中药对照组、西药对照组、补肾利湿方高剂量组URAT1蛋白的表达水平明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾利湿法可能通过下调痛风性关节炎关节腔滑膜组织URAT1的蛋白表达降低血尿酸水平,从而防治痛风性关节炎骨损伤.
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右归胶囊联合小剂量十一酸睾酮对肾阳虚型PADAM患者生活质量的影响
目的:观察右归胶囊联合小剂量十一酸睾酮对肾阳虚型老年男性雄激素部分缺乏综合征(PADAM)患者生活质量的影响.方法:纳入肾阳虚型PADAM患者90例,随机分为治疗组45例和对照组45例,对照组给予小剂量十一酸睾酮口服,治疗组在对照组基础上加用右归胶囊口服,疗程为1个月.比较治疗前后两组患者的《中老年男子睾酮部分缺乏症状自我测量表》(ISS)评分、医院焦虑抑郁量表(HADS)评分、压力知觉量表(PSS)评分及健康相关生活质量量表(SF-12)躯体、精神评分,同时对治疗的安全性进行评估.结果:治疗后,两组患者的ISS血管+体能症状、精神症状评分及总分较治疗前均明显降低(P＜0.05),治疗组患者的性方面症状评分较治疗前亦显著降低(P＜0.05),且治疗组患者的血管+体能症状、精神症状、性方面症状评分及总分均低于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组患者的HADS焦虑、抑郁评分及PSS评分较治疗前均明显降低(P＜0.05),且治疗组患者的HADS焦虑、抑郁评分及PSS评分明显低于对照组(P＜0.05);治疗组患者的SF-12躯体、精神部分评分较治疗前均显著升高(P＜0.05),且治疗组患者的评分显著高于对照组(P＜0.05).治疗全程两组患者均未发生不良反应事件.结论:右归胶囊联合小剂量睾酮能够有效改善肾阳虚型PADAM患者的生活质量,减轻其心理负担,且安全性高,值得临床推广.
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清热解毒制剂宫颈用药对HPV感染者局部免疫因子变化的影响
目的:观察清热解毒制剂宫颈用药对人乳头状瘤病毒(HPV)感染者的临床疗效及对局部免疫因子的影响.方法:将高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)持续感染而无宫颈组织学病变患者100例随机分为治疗组和对照组,治疗组以中药清热解毒制剂宫颈局部上药处理,对照组仅随访观察.采用酶联免疫法(ELISA)测定入组时及随访6、12个月时两组患者宫颈局部环境中γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-4(IL-4)的水平;随访6、12个月复查HR-HPV及宫颈液基细胞(TCT),以HPV清除率为指标评价临床疗效.结果:与入组时比较,随访期间两组患者宫颈局部环境中IFN-γ水平均明显升高,IL-4水平均明显下降,IFN-γ/IL-4均明显升高(P＜0.01),其中治疗组各指标与对照组同期比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);在随访期间,治疗组6个月时的HPV转阴率明显高于对照组(P＜0.01),随访12个月时治疗组仍优于对照组(P＜0.05).在随访6和12个月时,HPV清除者的IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均明显高于未清除者(P＜0.01),而IL-4的水平明显低于未清除者(P＜0.01);所有患者在治疗过程中均无严重不良反应.结论:清热解毒制剂宫颈局部上药可清除HPV感染,且安全有效;其作用可能与上调IFN-γ表达、下调IL-4表达,扭转IFN-γ/IL-4比值有关.
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红桂酊涂擦结合推拿手法改善膝骨关节炎疼痛的随机对照临床研究
目的:观察红桂酊涂擦结合中医推拿手法治疗改善膝骨关节炎疼痛的安全性及有效性.方法:将90例膝骨关节炎患者随机分为红桂酊结合手法治疗组(简称“联合组”)、红桂酊涂擦组(简称“红桂酊组”)和推拿手法治疗组(简称“手法组”),每组各30例.红桂酊组采用红桂酊涂擦治疗,手法组采用推拿手法治疗,联合组采用红桂酊涂擦结合推拿手法治疗,各组疗程均为4周.于治疗前、治疗后每周及治疗结束后1个月、3个月评价3组患者的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),并于末次治疗后对患者的疗效和安全性进行评价.结果:治疗后及疗程结束后1个月、3个月,3组患者的VAS评分较治疗前均降低(P＜0.05).治疗3周后,联合组VAS评分低于手法组(P＜0.05);治疗4周后,联合组VAS评分低于红桂酊组、手法组(P＜0.05),红桂酊组VAS评分低于手法组(P＜0.05).治疗结束后1个月和3个月进行随访,联合组VAS评分低于红桂酊组、手法组(P＜0.05).疗程结束后,红桂酊组、手法组、联合组的临床总有效率分别为74.07％、71.42％、93.33％,联合组的临床疗效优于红桂酊组、手法组(P＜0.05),红桂酊组和手法组疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗全程3组患者均未出现不良反应事件.结论:红桂酊涂擦结合中医推拿手法治疗可有效缓解膝骨关节炎患者的疼痛症状,安全性好,且能保持一定时期的疗效.
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川黄1号方对慢性肾脏病3期患者尿IL-18及Kim-1的影响
目的:观察川黄1号方对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期患者尿液中急性肾损伤标志物白介素-18(IL-18)及肾损伤分子-1(Kim-1)的影响.方法:纳入66例CKD 3期患者,随机分为川黄1号方组(治疗组)及氯沙坦片组(对照组),每组各33例;同时随机纳入20例健康志愿者作为对照.两组患者除给予基础治疗外,治疗组予川黄1号方汤剂口服,对照组予氯沙坦片口服,治疗周期均为24周.比较两组患者治疗前后的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(eGFR,MDRD公式计算)、尿酸(UA)、尿IL-18、尿Kim-1、24h尿蛋白定量(24 h U-pro)水平的变化,同时对比健康志愿者与CKD 3期患者尿IL-18、尿Kim-1的水平.结果:①与健康志愿者比较,CKD患者的尿IL-18、Kim-1水平均显著升高(P＜0.01).②治疗后,治疗组患者的eGFR明显升高(P＜0.05),Scr、BUN水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),对照组患者的UA水平明显降低(P＜0.05);且治疗组患者的eGFR、UA水平高于对照组(P＜0.05),Scr、BUN水平低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).③治疗后,两组患者的24 h U-pro、尿IL-18、尿Kim-1水平较治疗前均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且对照组患者的24 h U-pro水平低于治疗组(P＜0.05),治疗组患者的尿IL-18水平低于对照组(P＜0.05).结论:①急性肾损伤标志物尿IL-18、Kim-1可能有助于CKD肾损伤的早期发现及疗效判定;②川黄1号方能有效保护3期CKD患者的肾功能,具有较好的临床推广应用前景.
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升降散治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效评价
目的:评价升降散结合西医常规疗法治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效.方法:纳入脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者62例,随机分为西医对照组(简称“对照组”)31例和中西医结合治疗组(简称“治疗组”)31例.对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用升降散治疗,两组疗程均为7d.于治疗前后观察并比较两组患者的急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ),检测患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,评价两组患者的中医证候积分及中医证候疗效.结果:治疗后,两组患者的中医证候积分较治疗前均明显降低(P＜0.01),且治疗组患者的中医证候积分改善情况优于对照组(P＜0.01);对照组的中医证候总有效率为71.0％,治疗组为93.1％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平较治疗前均显著降低(P＜0.01),且治疗组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平降低程度优于对照组(P＜0.01,P＜0.05);两组患者的APACHEⅡ评分较治疗前均显著降低(P＜0.01),且治疗组患者的APACHEⅡ评分降低程度优于对照组(P＜0.05).结论:升降散结合西医常规疗法能有效改善脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者的中医证候,减轻患者的心肌炎症反应.
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针刺配合穴位敷贴对减轻胸部手术后创口疼痛的临床评价
目的:探讨针刺配合穴位敷贴对胸部手术后急性创口疼痛的缓解作用.方法:选择符合观察标准的开胸手术或胸腔镜手术患者,将患者随机分观察组和对照组.所有患者均使用PCA自控镇痛法止痛;观察组从术后4h起行针刺治疗,治疗时间点分别为术后4、8、24、48 h,针刺间隔期使用穴位敷贴.采用直观模拟量表法(VAS)和简化的McGill疼痛问卷(SF-MPQ)对患者进行疼痛评估;并于术后4h及48 h检测患者外周血中儿茶酚胺(多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素)含量.结果:VAS评分、SF-MPQ评估显示,观察组和对照组治疗后均较治疗前显著降低(P＜0.05),且观察组的下降程度优于对照组(P＜0.05);观察组的有效率均优于对照组(P＜0.05).肾上腺素含量治疗前后及组间差异均有统计学意义(P＜0.05);多巴胺含量观察组与对照组治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05),但组间无显著性差异(P＞0.05);去甲肾上腺素含量观察组和对照组治疗前后及组间均无显著性差异(P＞0.05).结论:针刺配合穴位敷贴治疗对患者术后的创口疼痛有明显的改善作用.
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趺阳脉平脉考
通过对《金匮要略》《脉经》中与趺阳脉平脉有关条文及诸注家解释的梳理,并结合参考当代医者运用趺阳脉诊的临床经验及脉图仪研究成果,发现趺阳脉平脉并非伏象,当浮与缓.
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乳岩病名释义考
乳岩古代病名近20种,通过解析其病名的文字本义,总结了文字中提示的病因、病证特点以及预后等信息.研究乳岩病名有助于了解古人对乳岩病的认识,提示字义亦为古代文献研究提供线索.
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代谢组学与中医证候的相关性研究进展及液质联用方法的客观评价
综述代谢组学与中医证候的相关性研究进展及液质联用方法的应用现状及客观评价.检索相关文献,探讨代谢组学与中医证候“肝”“肾”“肺”“气血”“寒”“热”“湿”的相关性,并介绍液质联用方法的应用条件,包括血液预处理、高效液相技术、质谱技术的条件选择,阐述了其在代谢组学研究中的重要作用.
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脉搏波传导速度在动脉粥样硬化疾病中应用的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引起的心脑血管疾病是致伤残、致死的主要原因之一.脉搏波传导速度检测作为全身AS观察的良好指标,无创、简便、可重复,在大多数AS相关疾病中具有实用价值.综述近年来脉搏波传导速度检测在高血压、冠心病、糖尿病等与AS密切相关的疾病研究中的应用概况.
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基于PI3K/AKT信号通路的中药抗肿瘤多药耐药作用研究进展
虽然肿瘤化疗药物在不断更新和发展,但是肿瘤患者的病死率仍然居高不下,其主要原因是肿瘤患者对化疗药物产生了多药耐药(MDR).研究表明,PI3K/AKT信号通路的异常激活与肿瘤MDR的形成高度相关,因此PI3K/AKT信号通路抑制剂也一度成为逆转肿瘤MDR有希望的药物,但因毒性大、副反应多其临床应用价值较低.近年来,有很多研究发现PI3K/AKT信号通路是一些中药调控MDR的靶点,如姜黄素、汉黄芩素、吴茱萸碱、白藜芦醇、补骨脂素、雷公藤内酯醇及左金丸、健脾解毒方、解毒胶囊、补中益气汤、益气除痰方等中药单体或复方可通过PI3K/AKT信号通路逆转肿瘤MDR,并且有增强化疗药物的疗效、减轻毒副反应等功效.
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骆驼蓬有效成分两种给药途径的毒性比较研究
目的:开展骆驼蓬有效成分骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱两种给药途径的小鼠急性毒性比较研究.方法:采用Bliss法测定小鼠经口灌胃和静脉注射给药骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱的LD50,同时观察小鼠中毒症状及中毒反应的起止时间.结果:骆驼蓬碱经口灌胃的LD50及其95％可信区间为118.9 mg/kg(105.8 ～133.9 mg/kg),静脉注射的LD50及其95％可信区间为80.3 mg/kg(60.6 ～ 146.1 mg/kg);去氢骆驼蓬碱经口灌胃的LD50及其95％可信区间为250.3 mg/kg(210.0 ～ 293.3 mg/kg),静脉注射的LD50及其95％可信区间为74.1 mg/kg(67.2 ～83.1 mg/kg).小鼠经口灌胃给药时,骆驼蓬碱小鼠死亡时间早于去氢骆驼蓬碱小鼠死亡时间;小鼠静脉注射给药时,去氢骆驼蓬碱小鼠死亡时间早于骆驼蓬碱小鼠死亡时间.结论:小鼠经口灌胃给药骆驼蓬碱毒性＞去氢骆驼蓬碱毒性,小鼠静脉注射给药去氢骆驼蓬碱毒性＞骆驼蓬碱毒性.
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彭培初教授辨治肾性水肿学术思想
阐述彭培初教授辨治肾病水肿的学术思想和治疗特色.在病因病机上重视外邪袭肺、脾不升清、肾阳亏虚、三焦壅滞、水道不通和风、气、水、瘀的致病作用及相关互病,注重疾病从表到里、从上到下、从实到虚、从气到血的动态变化过程;在治疗上常用清肺、升脾阳、温肾阳、疏调三焦、祛风除湿和逐水药及虫类药物,因势利导、内外分消,将水湿之邪从腠理和前后二窍排除体外,恢复气血津液的正常运行而水肿得愈.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
