首页 > 文献资料
-
观察两种复方中药对肿瘤细胞的增殖抑制作用
目的:本实验用流式细胞术等方法,观察复方中药溶癌I号、溶癌II号对Hela和SK两种肿瘤细胞株的增殖抑制作用.方法:先用MTT法观察药物对肿瘤细胞的增殖抑制作用,初步筛选药物作用的佳浓度与时间,再用流式细胞仪分析细胞周期的变化,并观察药物对肿瘤细胞克隆形成率的影响.结果:两种复方中药均使肿瘤细胞的增殖受到抑制,使两种肿瘤细胞的克隆形成率均有下降,但细胞凋亡现象不明显.结论:说明复方中药溶癌I号、溶癌Ⅱ号在体外对两种人癌细胞有明显的增殖抑制作用,有助于临床对恶性肿瘤的治疗.
-
复方苦参注射液对肝癌细胞增殖及自噬的影响
目的 研究复方苦参注射液抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及诱导其自噬的作用,为复方苦参注射液用于肝癌治疗提供依据.方法 复方苦参注射液(终浓度为0、0.5、1、2、4 mg/mL)处理人肝癌细胞SMMC-772148 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;用RT-PCR及Western-blot方法检测LC3及SQSTM1的转录水平和蛋白表达水平.结果 复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,作用呈浓度依赖性;RT-PCR方法检测到LC3及SQSTM1的转录水平均上调;Western-blot法检测到LC3蛋白表达上调,SQSTM1蛋白表达下降.结论 复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721并诱导细胞发生自噬现象.
-
热CO2处理树突状细胞源性外体在胃癌细胞增殖调控中的作用研究
目的 探讨热CO2处理后树突状细胞(DC)源性外泌体(DEX)在胃癌细胞增殖调控中的作用机制.方法 建立热CO2气腹体外实验模型,分组处理DC2.4细胞后,提取DEX并通过透射电镜鉴定其形态.体外培养胃癌AGS细胞,用各组DEX干预后以细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测AGS细胞的增殖情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AGS细胞中蛋白激酶B(AKT)磷酸化水平和B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)的表达,比色法检测p-AKT和bcl-2的活性.结果 成功提取DEX,热CO2气腹组AGS细胞的增殖率为54.73±2.04％,与单纯热处理组及对照组比较差异有显著性(P＜0.05).Western blot结果显示,热CO2气腹组AGS细胞中p-AKT和bcl-2蛋白表达均显著降低.与对照组比较,热CO2气腹组p-AKT和bcl-2相对活性为41.28±2.31％和36.49±1.92％.结论 热CO2处理DC后,DEX能显著抑制胃癌AGS细胞的增殖,其作用机制可能与抑制AKT通路活化和bcl-2表达及活性的降低有关.
-
吗啡对 PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探
目的：探讨吗啡对大鼠嗜铬细胞瘤 PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法 PC12细胞体外培养，将吗啡加入细胞培养液中使吗啡浓度分别稀释至10、20、30μmol/L ，然后分别与 PC12细胞一同孵育，四甲基偶氮噻唑蓝法（MTT）观察吗啡对细胞增殖的抑制作用；免疫印迹法检测PC12细胞p38MAPK 表达及磷酸化水平。结果不同浓度吗啡对PC12细胞增殖有明显的抑制作用，抑制率为17．66％～31．05％；并且吗啡可以诱导PC12细胞p38MAPK 磷酸化水平升高，而p38MAPK 通路阻断剂SB203580可以抑制吗啡诱导 PC12细胞 p38MAPK 磷酸化水平升高，减轻吗啡对 PC12细胞增殖的抑制。结论吗啡可以明显抑制 PC12细胞的增殖，升高p38MAPK 的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。
-
壳聚糖对家兔动静脉内瘘血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制研究
目的 探讨壳聚糖对家兔动静脉内瘘(AVF)血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及机制研究. 方法 建立家兔颈总动脉-颈内静脉内瘘模型,1个月后取AVF处血管采用组织贴壁法培养VSMCs,成功培养的家兔VSMCs用于实验.细胞随机分组:①正常对照组.②高浓度血清组:分别不同浓度胎牛血清(FBS)(5％、10％、20％)作用于家兔VSMCs 48 h,建立家兔VSMCs增殖模型.③壳聚糖组:高浓度血清(20％FBS)作用于家兔VSMCs,不同浓度壳聚糖(10、100、500、1000、2000 μg/ml)处理细胞48 h;用1000 μg/ml壳聚糖处理细胞不同时间(0、12、24、48 h).Western印迹方法检测VSMCs的PCNA和TLR4/NF-κB相关蛋白的表达水平.RT-PCR法检测PCNA和TLR4 mRNA的表达.细胞免疫荧光检测TLR4和NF-κB表达及分布.结果 与5％ FBS组比较,20％ FBS组VSMCs中PCNA和TLR4 mRNA和蛋白表达增加,并呈浓度依赖性(均P＜0.05).不同浓度壳聚糖干预后,20％ FBS培养的VSMCs中PCNA和TLR4 mRNA水平下调,同时PCNA、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达明显下降,并呈浓度和时间依赖性(均P＜0.05).家兔VSMCs中TLR4主要表达在胞浆;NF-κB主要表达在VSMCs的核内.与正常组比较,壳聚糖干预后VSMCs中TLR4及NF-κB免疫荧光明显减弱,蛋白表达明显下降(均P＜0.05). 结论 高浓度血清可诱导VSMCs增殖.壳聚糖可抑制家兔VSMCs增殖,推测其作用机制可能与激活TLR4受体,降低下游因子MyD88和NF-κB的表达有关,提示用壳聚糖做血管外支架,可能成为防治动静脉内瘘血管内膜增生的新方法.
-
人源噬菌体抗体对Peroxiredoxin I高表达肺腺癌细胞增殖的抑制作用
背景与目的:研究表明过氧化物酶Peroxiredoxin I(Ph I)与癌症的发展有密切关系.我们已通过噬菌体展示技术构建了肺腺癌相关的人源单链抗体库.本研究对该库进行筛选,得到抗Prx I肺腺癌单链抗体,并检测其对肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用.方法:PCR法检测TG1中scFv基因插入率,1%琼脂糖凝胶电泳鉴定Sfi I和Not I双酶切质粒的结果,以A549细胞及在肺癌中高表达的抗氧化蛋白Prx I为靶抗原分别对抗体库进行3轮筛选富集.将阳性克隆用IPTG诱导表达并进行检测.放射性核素计数法测定细胞单链抗体内摄水平,MTT法及流式细胞术检测单链抗体对A549细胞的增殖抑制和凋亡情况,免疫印迹法检测抗体作用A549细胞后Prx I的表达水平.结果:seFv基因插入率为77%,双酶切鉴定检测到目的条带.在亲和筛选过程中,肺腺癌单链抗体得到富集,收获率逐轮提高,第6轮为第1轮的180倍.ELISA法检测到在随机选取的10个克隆中,有6个与A549细胞呈阳性反应,阳性率60%.SDS-PAGE及ELISA检测证实得到人源抗Prx I肺腺癌单链抗体.被A549细胞内摄的单链抗体介导了细胞的凋亡以及细胞内Prx I蛋白表达水平的下降.结论:从噬菌体抗体库中筛选获得具有较高特异性的抗Prx I肺腺癌单链抗体.单链抗体与肺腺癌细胞有特异性亲和力,并能有效抑制其增殖.
-
反义STAT3对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用
背景与目的:研究表明STAT3蛋白在多种肿瘤组织或细胞中高表达,STAT3蛋白可能参与了肿瘤的形成和发生.本文拟研究STAT3蛋白在鼠黑色素瘤细胞B16、人肝癌细胞SMMC-7721、人肝癌细胞HepG-2、人肺癌细胞A549、人宫颈癌HeLa细胞株中表达和活化情况,研究反义STAT3寡核苷酸对B16细胞的增殖抑制和促凋亡作用,为进一步反义药物设计及应用于辐射领域作前期研究.方法:利用Western blot检测所选几种肿瘤细胞的STAT3蛋白表达和磷酸化情况、反义干涉前后B16细胞中STAT3蛋白表达和磷酸化活化的变化情况,MTT法检测细胞增殖变化,利用Hoechst33258染色对细胞凋亡作形态学上的观察,用Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞早期凋亡.结果:所研究的几种肿瘤细胞中均可检测到STAT3蛋白的高表达和磷酸化;反义STAT3转染后,B16细胞中STAT3蛋白的表达量及磷酸化水平均有下降;转染后48 h,在0到200 nmol/L范围内,反义核酸浓度越高,对B16细胞的增殖抑制效应越强,但是并不能够完全抑制肿瘤细胞的增殖(P＜0.01).寡核苷酸浓度超过250 nmol/L时,正义对照也表现出一定的增殖抑制作用(P＜0.05);转染后不同时间内检测,结果表明转染后24 h反义核酸即开始表现出一定的增殖抑制效应,48 h起表现出明显的抑制效应;反义转染后,检测各组细胞早期凋亡率:对照组早期凋亡率为5.52%,反义400、800、2 000 nmol/L组早期凋亡率分别为8.22%、9.99%,16.97%,正义对照400、800、2 000 nmol/L组早期凋亡率分别为5.87%、5.36%、13.31%.统计分析表明反义寡核苷酸与B16细胞作用后能够促进细胞的早期凋亡(P＜0.01),正义低浓度转染组(400、800 nmol/L组)与对照组无明显差别(P＞0.05),而对照组与正义2 000 nmol/L组相比,细胞的早期凋亡率也有统计学差异(P＜0.01).结论:B16、SMMC-7721、HepG-2、A549、HeLa等恶性肿瘤细胞株中STAT3蛋白高表达并且可检测到磷酸化水平的增高;反义转染后B16细胞中STAT3蛋白的表达和磷酸化水平降低,细胞增殖受到明显抑制,细胞的凋亡增加,表明STAT3可能成为肿瘤治疗新的分子靶位.
关键词： 反义寡核苷酸/药理学 STAT3蛋白 凋亡 肿瘤细胞 增殖抑制 -
α-干扰素与肉桂酸对人肺癌细胞增殖的抑制作用
背景与目的:有研究表明肉桂酸对肿瘤细胞有抑制作用.本实验拟进一步研究α-干扰素(alpha-interferon,α-IFN)与肉桂酸(cinnamicacid,CINN)单独及联合作用对人肺腺癌细胞增殖的抑制作用.方法:用α-IFN和CINN处理人肺腺癌A549细胞,通过绘制生长曲线、软琼脂集落形成实验、甲基绿-派洛宁染色、流式细胞术(FCM)测定等方法来研究其对细胞的增殖抑制作用.结果:与对照组相比,α-IFN和CINN能明显抑制A549细胞增殖(P<0.05),促进细胞分化(P<0.05),α-IFN和CINN联合应用时抑制作用较二者单独作用时强;细胞在软琼脂中集落形成率明显下降(P<0.05);FCM显示细胞周期移行被阻滞于G1/G0期.结论:CINN联合α-IFN能抑制肺腺癌细胞增殖,α-IFN和CINN两药联合作用效应强于α-IFN或CINN单独作用.
-
维甲酸Ro 40-8757对人肿瘤细胞系的作用及其机制探讨
背景与目的:维甲酸类化合物对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增殖、诱导凋亡等作用.本文旨在研究一种新合成的维甲酸Ro40-8757对4种体外培养的人肿瘤细胞系生长增殖、形态结构及细胞周期的影响,并探讨其机制.方法:用MTT法测定Ro40-8757对4种人肿瘤细胞系(人结肠癌细胞系CCL-187和CCL-229、人胰腺癌细胞系JF-305和AsPC-1)的增殖抑制作用;用光镜和电镜观察其对敏感细胞系CCL-187细胞形态的影响;用流式细胞术研究其对细胞周期的影响;后,用Western blot法检测在给药前后CCL-187细胞周期蛋白p16、p21和p27的变化情况,以探讨其可能的机制.结果:Ro40-8757对4种细胞系均有显著的生长抑制作用,并具有时间、浓度依赖性;显微镜观察未见细胞有明显的细胞毒性、凋亡和分化特征性改变;药物作用后4种肿瘤细胞系细胞周期阻滞于G0/G1期;Ro40-8757作用12h后CCL-187细胞系p21和p27同时升高,24、48h逐渐下降,72h又再次升高,144h升至高;p16在加药前后始终阴性表达.结论:Ro40-8757对人结肠癌细胞系CCL-187和CCL-229、人胰腺癌细胞系JF-305和AsPC-1有明显的增殖抑制作用,并呈时间、浓度依赖性;这种抑制作用是通过将细胞周期阻滞于G0/G1期发挥作用的,细胞周期蛋白p21和p27在其中起作用引起细胞周期阻滞.
-
选择性环氧化酶-2抑制剂抑制人舌癌细胞增殖和浸润的体外实验研究
目的探讨选择性COX-2抑制剂Ethodolac对人舌癌细胞SAS的增殖和浸润能力的抑制作用.方法将人低分化舌鳞状上皮细胞癌细胞株(SAS)与不同浓度的选择性COX-2抑制剂Ethodolac共同培养,染色后测定595 nm下的吸光度.比较不同浓度Ethodolac下的细胞增殖情况.同时,利用Boyden小室测定Ethodolac对SAS细胞浸润能力的影响.结果 Ethodolac可以明显降低SAS细胞的增殖和浸润能力(P＜0.05),作用效果呈现时间剂量依赖关系.结论本研究为COX-2在肿瘤发生、发展中的作用提供了一定依据,而且也通过COX-2选择性抑制剂Ethodolac对人舌癌细胞SAS增殖和浸润的抑制,提示选择性COX-2抑制剂在口腔癌的预防和治疗中的作用前景.
-
青蒿酸对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖抑制的体外研究
目的 探讨青蒿酸体外作用对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响及其机制.方法 采用MTT法检测青蒿酸对SMMC-7721细胞增殖的影响,Hoechst-33258、Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡情况.结果 青蒿酸作用SMMC-7721细胞24,48,72 h,能显著抑制细胞增殖,并呈时间、剂量依赖性.青蒿酸作用48 h后,SMMC-7721呈明显的凋亡形态,高浓度青蒿酸作用48 h后,呈典型的细胞凋亡特征,凋亡率达67.54％.结论 青蒿酸能抑制SMMC-7721细胞增殖,这可能和诱导细胞凋亡有关.
关键词： 青蒿酸 SMMC-7721细胞 增殖抑制 凋亡 -
聚肌苷酸胞苷酸对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用
目的 探讨聚肌苷酸胞苷酸(Poly I:C)对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721生长的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制.方法 肝癌SMMC-7721细胞经不同剂量Poly I:C作用后,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,SYBR-Green荧光定量PCR检测TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达.结果 Poly I:C 高剂量组的生长抑制率高,高、中、低三个剂量组间比较差异有显著性(P<0.05).Poly I:C同一剂量组生长抑制率72 h高,48 h次之,24 h时低,每组不同时间点比较差异有显著性(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示Poly I:C可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随浓度增加和时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.05).Poly I:C组细胞处于G1期的百分率明显高于对照组.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达均增高,三组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 Poly I:C对体外培养的SMMC-7721有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞,TLR3通路激活,诱导产生IFN-β,诱导细胞凋亡有关.
-
新型维A酸CD437对表皮样癌A431细胞的致凋亡作用
目的 研究一种新合成的维A酸CD437及全反式维A酸(ATRA)对体外培养的人表皮样癌细胞系(A431)及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 MTT法测定CD437及ATRA对A431细胞系及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制作用,光镜观察两种药物对细胞形态的影响,用流式细胞术研究两种药物对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 维A酸CD437较传统ATRA更显著抑制A431细胞系的生长,并具有时间、浓度依赖性;显微镜观察可见细胞有细胞毒性、凋亡特征性改变;CD437可促进A431细胞的快速凋亡及正常人类表皮角质形成细胞Gl期抑制;与CD437相比,ATRA对A431细胞的促凋亡作用相对无效;CD437不能诱导正常人类表皮角质形成细胞发生显著凋亡.结论 与传统维A酸ATRAS相比较,CD437更有效抑制表皮样癌细胞的增殖并显著诱导其凋亡:相对于正常表皮角质形成细胞,CD437对A431细胞具有选择性诱导凋亡作用,从而为临床治疗或预防皮肤癌提供实验依据.
-
半枝莲多糖对肝癌细胞 SMMC7721 生长抑制及机制的研究
[目的]研究半枝莲多糖(Scutellaria barbata polysaccharides,SBP)对肝癌细胞SMMC7721生长的抑制及相关机制.[方法]将不同浓度SBP作用于SMMC7721肝癌细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测半枝莲多糖对肝癌细胞SMMC7721生长增殖的抑制作用；实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)与转录因子E2F1 mRNA表达；蛋白印迹法(Western blot)检测CDK2与E2F1蛋白表达. [结果]SBP对肝癌细胞SMMC7721具有明显的生长抑制作用,其中10、2.5 μg/mL SBP组作用显著,均可使CDK2与E2F1 mRNA和蛋白表达下调.[结论]SBP对肝癌细胞SMMC7721具有增殖抑制作用,其机制可能与CDK2和E2F1表达下降有关.
-
去甲斑蝥素抑制胃癌MG C-803细胞生长并诱导其凋亡
目的：探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法：噻唑蓝（MTT）法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用，碘化丙锭（propidium iodide，PI）单染色检测细胞周期改变，膜连蛋白-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC/PI）双染流式细胞术检测细胞凋亡水平，West-ern blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果：去甲斑蝥素作用MGC-803细胞后，不同浓度的去甲斑蝥素对胃癌细胞的生长均有抑制作用，且呈剂量-效应关系（P＜0.05），去甲斑蝥素作用于胃癌MGC-803细胞48 h和72 h的IC50浓度分别为69.92μmol/L和31.27μmol/L；与对照组相比随着去甲斑蝥素的浓度增加，细胞克隆逐渐减少；细胞周期检测结果显示，随着去甲斑蝥素浓度的增加，胃癌MGC-803细胞出现明显G2/M期阻滞；不同浓度去甲斑蝥素作用后，出现明显的凋亡细胞群；Western blotting检测结果显示，去甲斑蝥素处理组细胞的Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1表达明显降低，促凋亡蛋白Bax表达基本不变。Casepase-9、Caspase-3活化降解，PARP蛋白出现切割条带。结论：去甲斑蝥素能够抑制胃癌MGC-803细胞生长，使细胞周期抑制在G2/M期，并通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。
关键词： 去甲斑蝥素 胃癌MGC-803细胞 增殖抑制 细胞周期 凋亡 -
藤梨根含药血清对肺腺癌A549细胞的抑制作用
目的 研究藤梨根含药血清对人肺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制.方法 将9只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为藤梨根含药血清高、低剂量组和对照组,每组3只,含药血清组分别以12.5、6.25 g/(kg·d)的藤梨根灌胃,对照组予生理盐水灌胃,3 d后取腹主动脉血制备含药血清及对照组血清,3 组血清分别干预体外培养的人肺癌A549细胞24 h,应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂测定藤梨根含药血清对人肺癌A549细胞的抑制作用,应用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡,应用蛋白免疫印迹法检测藤梨根含药血清对人肺癌A549细胞表皮生长因子受体(EGFR)、B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响.结果 CCK-8法检测结果示,藤梨根含药血清对人肺癌A549 细胞有增殖抑制作用.与对照组比较,含药血清组增殖抑制率明显增高(P<0.01).藤梨根含药血清对A549细胞有诱导细胞凋亡的作用,与对照组比较,低、高剂量组凋亡率增高(P<0.01).蛋白免疫印迹法检测结果显示,与对照组比较,藤梨根含药血清作用人肺癌A549细胞24 h后,肺癌细胞EGFR和Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 藤梨根含药血清可抑制人肺癌A549细胞的增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制可能与下调EGFR和Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达相关.
关键词： 藤梨根 增殖抑制 凋亡 人肺腺癌A549细胞株 -
NDPK-A过表达对膀胱癌细胞株T24增殖和超微结构的影响
目的 探讨NDPK-A过表达对人膀胱癌细胞株T24增殖能力和超微结构的影响. 方法 通过脂质体转染和G418筛选,建立稳定表达外源NDPK-A的T24细胞株,免疫细胞化学法检测细胞内NDPK-A表达, MTT法测定细胞增殖能力,透射电镜观察细胞的线粒体超微形态. 结果 NDPK-A过表达对T24细胞的增殖有抑制作用,引起了T24细胞内线粒体的固缩、内嵴变形,或发生肿胀和内部空洞化. 结论 NDPK-A对膀胱癌细胞T24的线粒体有破坏作用,可能通过抑制细胞的新陈代谢而抑制其增殖.
-
荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞增殖的抑制作用
目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞的生长抑制作用及其分子机制.方法 应用不同浓度(20、40、80、160 mg/L)TFL(药物组)对生长状态稳定的大鼠肝星状细胞株HSC-T6进行处理,并设置空白对照组.MTT法检测不同浓度TFL处理不同时间后,HSC-T6细胞增殖情况,并根据抑制率计算TFL的半数抑制质量浓度(IC50);吖啶橙染色观察经不同浓度TFL处理后HSC-T6细胞凋亡情况;流式细胞术检测不同浓度TFL处理后HSC-T6细胞周期的变化情况.结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P＜0.05),其处理24、48、72 h的IC50分别为116.44、101.98、129.69 μg/mL.吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体.流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)%,G2期为(19.58±2.93)%,S期为(32.75±2.09)%;药物组经TFL处理后,G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少(P＜0.05).结论 TFL在体外能抑制大鼠肝星状细胞增殖,它通过阻滞细胞周期和诱导凋亡来抑制大鼠肝星状细胞的增殖.
-
LY294002联合多柔比星对脑胶质瘤U87细胞株增殖的影响
目的 体外观察磷酸肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂 LY294002联合多柔比星(adriamycin,ADR)对人脑胶质瘤U87细胞株增殖的抑制作用.方法 用MTT法、流式细胞术检测LY294002单独或联合ADR对人脑胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用,并观察细胞形态学变化.结果 LY294002 与ADR均能抑制U87细胞生长,呈剂量依赖性.ADR 0.625 mg/mL与LY2940025 μmol/L联用具有协同作用,联合用药组细胞凋亡明显高于LY294002和ADR单药组,细胞被阻滞在G1期,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LY294002能有效提高神经胶质瘤U87细胞对ADR的敏感性.
-
丹参酮ⅡA对肺腺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨丹参酮ⅡA对肺癌细胞株NCI-H460的增殖抑制作用与促凋亡的影响.方法:分别以不同浓度的丹参酮ⅡA干预肺腺癌H460细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对NCI-H460肺腺癌细胞的促凋亡作用.结果:丹参酮ⅡA可显著抑制肺腺癌NCI-H460细胞的生长,抑制程度与作用时间和药物浓度成正相关,流式细胞仪结果显示:用0.312 5 μg/mL的丹参酮ⅡA作用NCI-H460细胞24、48、72 h后,细胞凋亡率分别为3.69%、6.67%、12.01%,成时间依赖性.结论:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖具有明显的抑制以及诱导凋亡的作用.
关键词： 丹参酮ⅡA 肺腺癌 NCI-H460细胞株 增殖抑制 凋亡
