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aFGF对染铅大鼠脑神经元细胞膜蛋白激酶C活力的影响
目的通过测定酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对染铅的原代培养大鼠脑神经元细胞膜蛋白液酶(PKC)活力的影响,探讨aFGF在铅中毒时对神经元细胞的保护作用.方法细胞培养7 d后,用0.6μg/L aFGF及不同浓度铅处理细胞,用改良的Takai法测定PKC活力.结果神经元染铅30 min,在0.1～5.0 μmol/L铅浓度范围内,胞膜PKC比活性明显升高,尤其1.0μmol/L时高.用aFGF预处理后再染铅时,铅浓度0～0.1μmol/L时胞膜PKC比活性升高,在1.0～5.0 μmol/L时与对照组比较无明显变化.结论细胞膜PKC比活性可随着染铅浓度不同而发生改变.aFGF可保护神经元避免铅对胞膜PKC活力的影响.
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脑内源性cPKC gamma水平影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤
目的 探讨脑内源性经典型蛋白激酶C(cPKC)γ表达水平对脑中动脉阻塞(MCAO)/再灌注(R)致缺血性脑卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度的影响.方法 利用cPKCγ基因野生型(WT)、杂合型(HET)和敲除型(KO)小鼠,建立小鼠1 h MCAO/R 24 h和7d缺血性脑卒中模型,借助Western blot蛋白印迹、2,3,5-氯化三苯基四唑(TTC)染色、神经行为学测试等技术方法,检测脑内源性cPKCγ蛋白表达水平、脑梗死体积和神经功能损伤情况.结果 MCAO/R 1 h/24 h和7d可使WT、HET和KO小鼠脑出现明显的梗死灶和神经功能损伤；具有双拷贝基因的WT小鼠脑内cPKCγ蛋白表达量存在个体差异的同时,只有单拷贝基因的HET小鼠脑内cPKCγ蛋白表达水平约为WT型小鼠的30％ ～ 100％,而非简单的50％；脑内源性cPKCγ蛋白表达量与卒中脑梗死体积大小呈明显的负相关性,且神经功能损伤程度随着脑内cPKCγ蛋白表达水平的增高而明显减轻.结论 脑内源性cPKCγ蛋白表达水平可影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度.
关键词： 缺血性脑卒中 蛋白激酶C(PKC) 脑梗死体积 神经功能损伤程度 基因敲除小鼠 -
PKC抑制剂对甲醛诱导的内脏炎性痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响
目的:探讨蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)抑制剂H-7对福尔马林诱导的内脏炎症痛大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinases, ERK1/2)磷酸化的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为5组:正常对照组(N组);甲醛直肠致炎组(F组);甲醛直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射H-7组( H-7组);每组大鼠24只,共120只.5组大鼠,每组8只,每15 min进行一次疼痛计分,连续记录大鼠的行为120 min;在甲醛造模后30 min、60 min和120 min取出L6-S1节段脊髓进行ERK1/2磷酸化检测.结果:F、IT、NaCl组和H-7组大鼠在注射甲醛后30 min均达到疼痛评分的大值.H-7组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P < 0.05或P < 0.01).与N相比,F组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平增加,30 min时达高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P < 0.05或P < 0.01);与N相比,H-7组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平也增加,30 min时达高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P < 0.05或P < 0.01);在甲醛注射后60 min内,H-7组与F组相比, ERK1/2磷酸化水平明显下降,有显著性差异(P < 0.05或P < 0.01).结论:PKC抑制剂H-7能降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓ERK1/2磷酸化水平,ERK1/2是PKC的下游信号通路在内脏炎症痛发病机制中起重要作用,对内脏炎症痛靶向治疗具有重要意义.
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NO-1886对高糖高脂喂养小型猪肾脏蛋白激酶C表达的影响
目的 探讨合成化合物脂蛋白酯酶活化剂NO-1886对高糖高脂喂养小型猪肾脏蛋白激酶C表达的影响.方法 广西巴马小型猪共15只,按体重随机分为3组,5只/组:正常对照组,喂正常猪饲料;高糖高脂组,喂高糖高脂饲料;加药组,喂加入1.0%NO-1886的高糖高脂饲料.动物分栏喂养,每日投食3次,日粮为体重的4%,自由饮水.实验期为5个月.实验前和实验过程中每月末分别抽取血样,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;GPO-PAP酶法测定血浆三酰甘油;放射免疫法测血浆胰岛素.第5个月从左肾下极的相同部位取部分组织(包括皮质和髓质),HE染色以观察细胞显微结构,同时免疫组化染色;免疫组织化学方法和Western blot方法分别检测肾脏蛋白激酶C表达情况.结果 使用NO-1886组的葡萄糖、胰岛素和三酰甘油水平显著下降;肾脏细胞显微结构结构基本正常;免疫组织化学方法和Western blot方法检测的结果同时说明NO-1886可以降低高糖高脂饮食所致巴马小型猪肾脏组织中蛋白激酶C的表达.结论 NO-1886可以通过降低糖尿病肾病中的高血糖和高血脂,下调巴马小型猪肾脏组织中蛋白激酶C的表达.
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PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠中的表达
目的:研究PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达,探讨PKC亚型在高血压发病机制中的作用.方法:肾血管性高血压大鼠模型制备成功后,提取部分心肌组织,采用Western Blot测定PKCα、βⅡ、η、ζ的表达情况.结果:PKCα、βⅡ、η、ζ表达在假手术组术前、术后无明显变化;手术组PKCα、βⅡ表达较术前无明显变化,PKCη表达较术前减少,PKCζ术后无表达.结论:PKCα、βⅡ可能未直接参与高血压的发病.PKCη术后表达下降考虑与高血压发病相关,然而其发病机制尚需进一步探讨,推测可能与其促进表皮细胞的增殖有关.PKCζ作用于AngⅡ诱导的ERK途径的活化,ERK激活增加,从而导致血管平滑肌细胞增殖,血压升高.PKCη、ζ在高血压的发生和发展过程中起重要作用.
关键词： 肾血管性高血压大鼠 蛋白激酶C(PKC) 细胞外信号调节激酶 -
复方丹参对缺血预适应大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响
目的探讨复方丹参加强缺血预适应(IPC)的机制,是否通过促进蛋白激酶C(PKC)蛋白、mRNA水平表达发挥作用.方法采用冠脉结扎大鼠5 min缺血,5 min再灌反复循环3次的缺血预适应方案,缺血30 min,再灌2 h的缺血再灌模型,通过免疫组化、RT-PCR的方法观察PKC蛋白、mRNA表达以及复方丹参对其影响.结果PKC在正常对照组中主要存在胞浆,但经过IPC和使用复方丹参后,在胞膜和胞核也可见;不论早期,还是晚期IPC组PKC表达均高于假性预处理组,以早期IPC组明显(P＜0.01);经复方丹参预处理后,PKC的表达均高于再灌组、早期、晚期IPC组,以药物预处理+缺血预处理组(DIPC)为优,显著高于早期IPC组(P＜0.01).PKCmRNA在正常心肌组织、再灌组、假性预处理组间无明显差异,但IPC后不论早期,还是晚期PKC mRNA表达均高于假性预处理组,晚期IPC组表达更加明显;经复方丹参预处理后,可明显促进早、晚期IPC及再灌组PKC mRNA的表达(P＜0.05).结论复方丹参可激活PKC,使其发生转位,促进其蛋白、mRNA表达水平增高.这可能是此方加强IPC的主要机制之一.
关键词： 缺血预适应(IPC) 复方丹参 蛋白激酶C(PKC) -
高血糖对大鼠视网膜蛋白激酶C的影响
目的:观察高血糖对STZ诱发糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达的影响.方法:将60只大鼠分为对照组10只和观察组50只.观察组用STZ造模.9个月时将大鼠处死,通过免疫组织化学法观察两组大鼠视网膜PKC的表达.结果:观察组PKC蛋白表达增加,与对照组比较差异有意义(P<0.01).结论:高血糖具有促使糖尿病大鼠视网膜组织PKC激活的作用.
关键词： 高血糖 糖尿病视网膜病变 蛋白激酶C(PKC) -
铝对大鼠海马[Ca2+]i和PKC生物活性影响
目的 通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制.方法 选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养.3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca2+,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化.结果 (1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),但各染铝组间差异无统计学意义.(2)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能.
关键词： 铝 Ca2+ 蛋白激酶C(PKC) 学习记忆 -
米非司酮影响早孕滋养细胞的信号传导和凋亡的机制研究
目的探讨米非司酮(RU486)在早孕滋养细胞信号传导及其凋亡中的影响.方法 219例服用RU486早孕药物流产者,对其有效组30例,失败组23例 ,人流组对照16 例,以免疫组化法分别标记孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)、表皮生长因子受体(EG FR)、酪氨酸蛋白激酶C(αPKC)、分裂激活蛋白激酶(MEK-1)、细胞转化分裂介质(raf-1)和抗凋亡蛋白 (Bcl-2).三组均计数凋亡指数(AI).有效组与失败组各5例观察透射电镜下凋亡改变.结果有效组PKC、raf-1、MEK-1、Bcl-2的表达有明显抑制(P< 0.05 );AI为0.19%.失败组信号传导受抑主要为PR、ER和EGFR(P<0.01),AI为0 .11 %.结论 RU486抑制早孕滋养细胞PKC信号通路及raf-1瀑布激酶链和分裂激活蛋白,抑制增生分裂分化并诱导凋亡发生;而失败组可能在PR、ER和EGFR信号传导初始阶段发生受体介质功能紊乱和抑制.
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Fractalkine 对人外周血单个核细胞 IL－8表达的影响及缬沙坦的干预作用
目的：观察趋化因子Fractalkine（ FKN）对人血单个核细胞IL－8表达的影响，蛋白激酶C（ PKC）在其中的作用，以及缬沙坦的干预效应。方法利用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞（ PBMC）；将提取的单个核细胞分5组，分别为：空白对照组、FKN组、Ro31－8220（ PKC阻断剂）组、FKN ＋Ro31－8220组、FKN＋缬沙坦组；各组PBMC分别在加药培养12 h和24 h后，用酶联免疫吸附实验（ ELISA）法检测各组细胞培养液中的IL－8表达。结果（1）细胞培养12 h或24 h后，与空白对照组相比，Ro31－8220组IL－8表达无明显差异（ P＞0．05）；（2）FKN组较空白对照组IL－8表达明显减少（P＜0．05），FKN ＋Ro31－8220较 FKN组IL－8表达明显增加（P＜0．05），FKN＋缬沙坦组较FKN组IL－8表达明显减少（P＜0．05）。（3）细胞培养24 h后，各组IL－8表达均较12 h明显减少（P＜0．05）。结论 FKN通过PKC途径抑制IL－8的表达，缬沙坦可加强这一抑制作用。
关键词： 趋化因子( FKN) 蛋白激酶C(PKC) IL-8 缬沙坦 -
艾灸预处理对急性力竭运动大鼠心肌损伤及蛋白激酶C的影响
目的：探讨艾灸预处理对急性力竭运动导致的心肌损伤的保护作用及蛋白激酶C（PKC）的影响。方法健康雄性 SD雄性大鼠40只，随机分为正常对照组（C组）、艾灸组（M组）、力竭组（E组）、艾灸力竭组（ME组）和艾灸力竭＋PKC抑制剂组（ME＋CHE组）5组。在一次性游泳急性力竭模型的基础上，用艾灸预处理进行干预，并注射PKC抑制剂白屈菜红碱（CHE），采用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化，运用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠心肌PKC蛋白水平及其活化情况。结果①E 组心肌超微结构损伤改变明显，ME 组心肌超微结构损伤较 E 组轻，而ME＋CHE组心肌超微结构损伤程度与E组相似。②与C组比较，M组和ME组PKC蛋白水平无明显变化，E 组和 ME＋CHE 组 p－PKC 水平均有明显升高（P＜0．05）；与E组比较，ME组PKC水平有明显下降（P＜0．05），ME＋CHE组水平无明显变化；与 ME组比较，ME＋CHE 组PKC水平有明显上升（P＜0．05）。③与C组p－PKC水平比较，M组无明显变化，E组、ME组和ME＋CHE组水平均有明显升高（P＜0．05）；与E组比较，ME组p－PKC水平有明显下降（P＜0．05）；与ME组比较，ME＋CHE组P－PKC水平有明显上升（P＜0．05）。结论急性力竭运动所致的心肌损伤与PKC的过度表达和活化有关，艾灸预处理对急性力竭所致的心肌损伤有保护作用，阻止PKC的过度表达和活化可能是其起效的机制之一。
关键词： 艾灸 预处理 心肌超微结构 蛋白激酶C(PKC) -
红芪多糖对早期糖尿病肾病db／db小鼠肾脏保护作用及PKC／TIMP-1表达的影响
目的：通过研究红芪多糖（ HPS）对糖尿病肾病（ DN） db／db小鼠肾组织中 PKC 与金属蛋白酶组织抑制剂（ TIMP）-1表达的影响，探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db／db小鼠随机分为5组：HPS高、中和低剂量组，替米沙坦阳性对照组，模型对照组；另设正常组，为10只同周龄的db／m小鼠。给药8 w，于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度，第8周末收集小鼠24 h尿，检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠，眼球取血并分离血清检测甘油三酯（ TC）、总胆固醇（ TG）等，并采用反转录聚合酶链式反应（ RT-PCR）、免疫蛋白印迹检测肾组织PKC蛋白及IIMP-1 mRNA的表达。结果 HPS治疗8 w后，db／db 小鼠的血糖、体重均较模型组降低，但只有高、中剂量组有统计学差异（P＜0.05），且中剂量组下降明显（P＜0.01）；24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低（P＜0.05）；与模型组比较各治疗组 TC、TG 均降低（P＜0.05），其中中剂量组下降更明显（P＜0.01）。与模型组比较，TIMP-1 mRNA的表达量除 HPS 低剂量组无改变外，其余治疗组均增强（P＜0.05），且HPS中剂量组变化明显（P＜0.01）；PKC蛋白的表达在HPS高、中剂量组有所下降（P＜0.05），且HPS中剂量组下降明显（P＜0.01）。结论 HPS可能通过抑制肾小球系膜细胞上PKC蛋白的表达及增强TIMP-1mRNA的表达，减缓糖尿病肾病的病程进展。
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电针对老年痴呆大鼠学习记忆和蛋白激酶C的影响
目的 探讨电针对老年痴呆大鼠学习记忆功能和蛋白激酶C影响的作用机制.方法 成年Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组、西药组、电针组,每组12只.链脲霉素(STZ)注射法造大鼠AD模型.电针治疗三个疗程.Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区PKC蛋白表达.结果 定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有显著提高(P<0.01),空间探索试验显示模型组跨平台次数少于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有显著提高(P<0.01).结论 电针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马蛋白激酶C(PKC)活性.
关键词： 电针 老年性痴呆 学习记忆 蛋白激酶C(PKC) -
细胞信号转导介导与日本血吸虫特异性Th1/Th2免疫偏移
分别于小鼠感染日本血吸虫后0、4、6、8和12周,取脾淋巴细胞体外培养,进行细胞信号转导抑制试验,观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)和磷酯酰肌醇-3-激酶(PI 3-K)特异性抑制剂(Tyrphostin-25、D-sphingosine和Wort-mannin)分别特异性抑制和不同组合抑制TPK、PKC和PI-3K后,对小鼠脾淋巴细胞经虫卵可溶性抗原(sEA)诱生IL-2、IFN-γ和IL-4的表达水平及对Th1/Th2免疫偏移的影响.结果发现Tyrphostin-25对IL-2、IFN-γ和IL-4水平的抑制作用均非常显著(P＜0.01),D-sphingosine主要影响IL-4的表达(P＜0.01),而Wortmannin则主要影响IFN-γ的表达(P＜0.01),Tyrphostin-25和Wortmannin联合应用可完全阻断IL-2的表达及增强对IFN-γ的抑制作用,Tyrphostin-25和D-sphingosine联合应用可完全阻断IL-4的表达.对反映Th1/Th2免疫平衡的Th2分化指数分析表明,D-sphingosine可使Th2免疫应答优势减弱,而Wort-mannin则可使Th2免疫应答优势增强.研究结果表明,干预细胞信号转导可调节日本血吸虫特异性Th1/Th2细胞因子表达水平及Th1/Th2免疫偏移,为探索控制日本血吸虫卵肉芽肿病变的潜在新途径,提供了实验依据.
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PKC在Ca2+信号调节MPF活性中的作用
用Fura-2AM作为染料,用F-2000荧光分光光度计测细胞内Ca2+浓度的改变.用A23187-Ca2+载体提高细胞内Ca2+浓度,同时用PKC的特异性抑制剂calphostin C作用细胞来阻断PKC途径,观察MPF活性改变.结果表明:300Zol/L的CaphostinC可以大限度地抑制PKC活性.CalphoetinC不能影响A23187引起的细胞内Ca2+浓度的升高.A23187处理前加入300 nmol/L光激活Calphostin C不能降低MPF的活性,而A23187单独却可以引起MPF的活性降低.与对照组相比,差异不显著,p＜0.05.
关键词： 细胞内钙 蛋白激酶C(PKC) M-期促进因子(MPF) -
绿脓菌素通过PKC-NF-κB信号传导通路诱导人NCI-H292细胞表达IL-8
目的 探讨绿脓菌素(PCN)对人气道上皮细胞株(NCI-H292细胞)表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C(PKC)和核因子κB(NF-κB)的调控机制.方法 采用ELISA法对PCN诱导NCI-H292细胞分泌IL-8进行分析,应用Western blot检测NF-κΒ的蛋白表达,观察PKC和NF-κB阻断剂对IL-8表达的影响.结果 PCN可促进NCI-H292细胞IL-8的分泌,而且具有明显的量效关系.PKC阻断剂钙感光蛋白(Cal C)及NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)均能抑制IL-8的表达(P<0.01).PCN能直接诱导并迅速活化NF-κB,60～90 min表达明显.结论 PCN可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达.
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葡萄籽原花青素对蛋白激酶C及鸟氨酸脱羧酶活性的影响
目的: 探讨葡萄籽原花青素预防癌前病变作用机制.方法: 从大鼠脑中提取并纯化蛋白激酶C(PKC),采用[γ-32P]ATP掺入法对PKC活性进行了研究.结果: 原花青素对Diolein活化的PKC活性有显著性抑制作用,对TPA活化的PKC活性在一定剂量范围内显示出较强的抑制作用,对不依赖Ca2+、磷脂酰丝氨酸、Diolein的硫酸鱼精蛋白底物未观察到原花青素对PKC的抑制作用.结论:原花青素对PKC的抑制作用可能不是通过改变酶的活性中心,而是通过对信号传递过程的中间代谢产物的影响而抑制了PKC的活性.以14C标记的L-鸟氨酸为底物,对巴豆油活化的小鼠表皮细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性增高,原花青素有显著性抑制作用.
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蛋白激酶C抑制剂灯盏花素对低氧预适应小鼠皮层NO/cGMP信号转导系统的影响
目的 探讨NO/cGMP信号转导系统在低氧预适应中的作用及其与蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的关系.方法 将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)、低氧预适应组(H4组)、灯盏花素组(EB)和药物对照组(C).观察:①H1,H4,EB和C组小鼠低氧耐受时间;②用分光光度计法测定各组小鼠皮层NOS活性、NO产量,放射免疫法测定cGMP含量.结果 ①H4,EB和C组小鼠低氧耐受时间显著多于H1组,且EB组明显多于H4组,(P＜0.01);H4和C组没有显著差异.②H1,H4,EB和C组NOS活性、NO、cGMP含量均高于H0组,H4,EB和C组明显低于H1组,且EB组显著低于H4组,(P＜0.01);H4和C组差异无显著性.结论 NO/cGMP信号转导系统在低氧预适应中起重要作用,并且PKC能促进NO/cGMP信号转导系统的激活,PKC抑制剂灯盏花素可能通过抑制NO/cGMP信号转导系统参与低氧预适应的产生.
关键词： 低氧预适应 NO/cGMP 灯盏花素 蛋白激酶C(PKC) 小鼠 -
蛋白激酶C的下调与KBV200细胞多药耐药性的关系
目的探讨蛋白激酶C(PKC)在肿瘤多药耐药(MDR)中的作用.方法32P掺入法测定PKC的活性;Western blot法检测KBV200细胞株PKC亚型的表达和亚细胞分布;实验组用十字孢碱(SP)预孵育KBV200细胞;MTT法检测耐药株KBV200细胞的耐药性.结果SP可下调膜组分和浆组分的PKC活性及总活性;使PKCα膜组分和浆组分的表达均降低,PKCβ的膜组分消失,浆组分PKCβ的表达稍增强,PKCε的膜组分和浆组分表达无变化;SP可降低VCR、ADR对KBV200细胞的IC50值(P＜0.01).结论SP使KBV200细胞耐药性降低,可能与下调PKC有关.
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大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化
目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义.方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型.通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位.结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3 d降至低点,之后逐渐上升,7 d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致.免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位.结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关.
关键词： 脑损伤 蛋白激酶C(PKC) SSeCKS 大鼠
