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水通道蛋白与慢性阻塞性肺疾病发病及中医药干预的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统发病率及病死率较高的可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关.水通道蛋白(AQPs)表达异常在COPD病理生理过程中具有重要影响.近年来,大量的关于水通道蛋白与慢性阻塞性肺疾病发病的关系、中药干预对COPD水通道蛋白表达的影响等方面的文献见诸于报道,兹以综述.
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新疆高血压与西北燥证、水通道蛋白的关系初探
高血压是一种以动脉血压升高为特征,可伴有多器官损害的全身性疾病,是一种世界性的常见疾病.西北燥证是发生于以新疆为代表的西北方域,以感受燥邪为主要病因,以口、鼻、咽喉、肌肤干燥和干咳、烦躁等各种不适症状为特征的一组中医证候.近年来的研究发现,西北燥证是新疆地区大多数高血压病并发症,并为高血压病的加重因素;水通道蛋白的异常与高血压的发病和相关的病理、生理改变有关.因此,深入研究高血压病与西北燥证、水通道蛋白的关系,对防治新疆高血压及西北燥证具有重要的意义.
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益气固表丸对COPD模型大鼠水通道蛋白mRNA表达的影响
目的 研究益气固表丸对慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)模型大鼠肺组织中水通道蛋白(Aquaporin,AQP)1、4、5 mRNA表达的影响.方法 采用烟熏+脂多糖(LPS)气管内滴注方法建立COPD模型大鼠,造模成功后,将60只鼠龄为8 w的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为:空白组、对照组和实验(益气固表丸)组,每组20只,空白组和对照组大鼠给予生理盐水灌胃,实验组大鼠给予益气固表丸相应剂量的水溶液灌胃,2次/d,连续12 w.采用Buxco系统检测各组大鼠肺功能吸气峰流速(Peak Inspira-tory Flow,PIF)、呼气峰流量(Peak Ex-piratory Flow,PEF)及每分钟通气量(Minute Volume,MV),采用苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin HE)染色法观察大鼠肺组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠肺组织中水通道蛋白(Aquaporin,AQP)1、4、5 mRNA表达的变化.结果 与空白组比较,对照组大鼠肺功能PIF、PEF和MV下降,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,实验组大鼠HE染色的炎症细胞浸润情况减轻,支气管管腔直径变宽,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,对照组大鼠肺组织AQP-1、AQP-4、AQP-5mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,实验组大鼠肺功能PIF、PEF及MV均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,实验组大鼠肺组织AQP-1、AQP-4、AQP-5mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气固表丸能够改善COPD模型大鼠的肺通气功能,升高大鼠肺组织中AQ P-1、AQP-4和AQP-5蛋白表达.
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水通道蛋白AQP-4与脑水肿
水通道蛋白(Aquaporin,AQP)是影响水分子跨膜转运和调节细胞内外环境平衡的膜蛋白,AQP-4是脑内表达多的AQP亚型,主要分布在脑胶质细胞、室管膜上皮细胞、液体腔隙(如血管、蛛网膜下腔和脑室)的接触面及血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)两侧,在水分子通过BBB过程中发挥重要作用.各种原因引起的脑水肿,包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等,AQP-4的表达均发生改变,且与脑损伤、脑水肿发生发展过程密切相关.脑出血后血肿周围AQP-4表达的升高多伴随有BBB通透性的破坏、神经功能缺损、水肿程度的加剧,AQP-4表达水平降低则可以延缓或阻止脑水肿形成.基于AQP-4与脑水肿形成和消除的关系,AQP-4及AQP-4表达调节剂可为脑水肿治疗药物的开发提供新的思路.
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大鼠颅脑爆炸伤后水通道蛋白4的表达变化
目的研究大鼠颅脑爆炸伤后水通道蛋白4(aquaporin 4 ,AQP4)表达变化及其与脑水肿的关系. 方法 Wistar成年大鼠96只随机分为爆炸伤组和假手术组(各48只),右侧颞顶部开直径为1 cm的骨窗后用80 mg TNT电雷管在5 cm垂直距离爆炸,于伤后4,12 h、1,2,5,7 d分别检测损伤区脑含水量,病理学变化、血脑屏障通透性改变、AQP4 mRNA和蛋白的表达变化.结果爆炸伤后损伤区脑含水量呈进行性增加,并于伤后2 d达高峰.AQP4的表达也明显升高,开始局限于损伤中心,而后增高的区域扩大,AQP4表达增高的区域与光、电镜下脑水肿区域一致,单位面积表达的量于伤后2 d出现峰值,之后有所下降,但直到第7天其表达的量仍高于假手术组(P《0.05),且与脑含水量呈正相关.爆炸伤后4 h和12 h,伊文思蓝渗出主要局限于损伤中心,随时间延长,尽管脑水肿程度加重,但伊文思蓝渗出范围无明显扩大. 结论爆炸伤早期以血管源性脑水肿为主要表现,继发性细胞毒性脑水肿可能是爆炸伤后期脑水肿的主要原因,AQP4表达增加参与了爆炸伤后细胞毒性脑水肿的形成过程.
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水通道蛋白4与创伤性脑水肿的研究进展
上个世纪80年代末,Agre领导的研究组在红细胞上克隆了第一个水通道蛋白(aquaporin, AQP),证明了该蛋白具有极强的水通透性,开创了水跨膜运转研究的新领域[1].到目前为止,在哺乳动物中共发现11种AQP,即AQP0～AQP10,其中AQP4是脑内主要的AQP[2].近几年来关于AQP在创伤性脑水肿中的作用的研究主要集中于 AQP4,表明它在脑水肿的病理生理变化中发挥重要的作用.笔者就其相关的研究进展进行综述.
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电针对骨关节炎软骨细胞外基质调节机制探讨
软骨细胞外基质主要包括胶原、蛋白多糖、水，软骨细胞外基质成分的过度丢失对骨关节炎的病理进展有着重要的作用，调控软骨细胞外基质的过度丢失可以起到保护软骨、促进软骨修复、维护正常的关节生物学特性的作用。通过查阅国内外相关文献，综合、分析、归纳电针治疗骨关节炎的作用机制，发现电针通过调节基质金属蛋白酶、炎症因子、碱性成纤维生长因子抑制软骨细胞外基质过度丢失，从而延缓软骨衰变。
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水通道蛋白1基因敲除对胸腔液体转运的影响
目的：探讨水通道蛋白1在小鼠胸腔液体转运的作用.方法：实验小鼠分为野生型组和基因敲除型组，每组基因型各分为高渗组和低渗组.小鼠吸入麻醉后，胸膜腔内分别注入高渗或等渗液体，处理组液体中含特布他林100 μmol/L或阿米洛利200 μmol/L.在不同时间收集胸腔液体，测量渗透压或体积.结果：胸膜腔内注入500 0smmol/kg液体后，在1，2和5 min时收集胸腔液体测渗透压，野生型组中渗透压均明显高于基因敲除组(P＜0.01).胸腔内注入等渗液体后，在30，60和90 min时收集胸腔液体测量体积，野生型和基因敲除型间无明显差异(P＞0.05).特布他林增加高渗和等渗液体胸腔转运(P＜0.05)，不受水通道蛋白1敲除的影响。阿米洛利抑制高渗和等渗液体胸腔转运(P＜0.05)，也不受水通道蛋白1敲除的影响.结论：水通道蛋白1促进渗透压引起的胸腔液体转运，对胸腔等渗液体清除无影响.钠通道影响胸腔高渗和等渗液体转运，水通道基因敲除不影响钠通道的这种作用.
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乙酰唑胺抑制肿瘤转移及荷瘤小鼠肺相关蛋白质的表达
目的:研究乙酰唑胺对肿瘤转移的抑制及相关蛋白质的表达.方法:以Lewi s肺癌为肿瘤转移模型,观察乙酰唑胺对肿瘤转移的影响;用SDS/PAGE、Western blot、IEF和肽质量指纹谱的方法观察相关蛋白质的变化.结果:乙酰唑胺可以显著抑制肿瘤转移,肺转移抑制率为83.9%.荷瘤小鼠肺组织中水通道蛋白-1和肌动蛋白表达明显增高,用乙酰唑胺治疗后水通道蛋白-l表达降低.结论:乙酰唑胺具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与抑制水通道蛋白-1的表达有关;水通道蛋白-l和肌动蛋白可望成为肿瘤肺转移诊疗的新靶标.
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水通道蛋白结构及在女性生殖器官中的生理作用
为维持生命丽进行的水的输送是生命必须活动.长期以来普遍认为,细胞内外的水分子是以简单的跨膜扩散方式透过脂质双分子层.近年来,在许多动、植物及微生物中相继发现类似的专一性运输水的通道,统称为水通道蛋白(aquaporin,AQP).它属于主要内源性蛋白(major intrinsicprotein,MIP)家族成员之一,是特异性跨膜转运水的通道蛋白,能够改变细胞膜对水的通透性,维持细胞内外水的平衡,在生物体各组织器官中发挥重要作用.
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创伤性脑损伤大鼠水通道蛋白4表达变化及法医学意义
目的 观察大鼠颅脑损伤后不同时间内水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的变化,探讨AQP4在脑损伤经过时间推断中的意义.方法 利用液压冲击法制作不同程度大鼠颅脑损伤模型,在伤后不同时间(0.5、2、6、12、24、48、72h),应用RT-PCR法检测脑组织AQP4 mRNA表达,同时以非损伤组做对照.结果 不同程度颅脑损伤后0.5h脑组织AQP4 mRNA表达均开始上调(P<0.01),6、12h依次增高,24h达到高峰,差异均有统计学意义(P<0.01),72h时仍维持较高水平(P<0.01);0.5h时轻度、中度、重度脑损伤时AQP4 mRNA的表达差异两两之间无统计学意义(P>0.05),2、6、12、24、48、72h轻度、中度、重度脑损伤时AQP4 mRNA的表达差异两两之间有统计学意义(P<0.01).结论 颅脑损伤后AQP4 mRNA呈现出时序性变化,其变化规律可望成为法医学推断早期脑损伤时间的指标之一.
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水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)对缺血性脑卒中的应用价值
目的 探讨水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)对缺血性脑卒中的诊断价值.方法 31只雄性成年SD大鼠随机分为两组:实验组和假手术组.实验组大鼠行1 h的大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型.在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像.结果 实验组患侧在T2Flair上可见明显的高信号,显著高于假手术组(56.655±7.359 vs 2.334±2.203,P<0.001),而相应的ADC值仍见显著降低(-24.491±1.924 vs-0.960±3.824,P<0.001);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值较假手术组显著降低(-25.218±8.839 vs 0.209±1.279,P<0.001).AQP ADC值的差值百分比与T2值的差值百分比呈负相关(r=-0.832,P<0.01),与传统ADC的差值百分比呈相关性(r=0.822,P<0.01).结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义.
关键词： 水通道蛋白磁共振分子成像 脑缺血 水通道蛋白 脑卒中 -
PET/CT与MR多模式分子影像技术对盆腔肿瘤的诊断价值
目的：评估PET/CT与MR多模式分子影像技术对盆腔肿瘤的诊断价值，并对高b值反映水通道蛋白信息的水分子扩散成像技术临床价值进行研究。方法选择10例临床诊断明确的盆腔肿瘤患者，先进行18F-FDG?PET/CT全身扫描，然后用专用的患者转运床将患者移到MR进行常规序列和多b值扫描。分别在工作站获得18F-FDG?PET/CT融合图与不同b值DWI所对应水分子扩散成像表观扩散系数（ADC）图。分别统计PET/CT、MRI?+?DWI、MRI?+?AQP及PET/CT结合MRI?+?AQP发现肿瘤的数量，用t检验进行统计学分析。结果 b值大于1500?s/mm2时盆腔膀胱、肠道等自由扩散水分子信号消失，盆腔肿瘤可以清晰显示。18F-FDG PET/CT与MRI?+?AQP发现肿瘤数量与临床诊断间差异无统计学意义（t=?1.50,?P=?0.17；t=-1.0,?P=?0.34），而MRI?+?DWI方法发现的病灶数多于临床诊断（t?=?2.45,?P?=?0.04）。18F-FDG?PET/CT结合MRI与AQP?MR结果与临床诊断结果一致。结论18F-FDG?PET/CT结合MR及其高b值图像能够提高对盆腔肿瘤的检出率。这对于肿瘤早期诊断、准确分期和指导个体化治疗具有重要的价值。
关键词： PET/CT-MR多模式 扩散加权成像高b值 水通道蛋白 -
大鼠肝脏纤维化模型13N-NH3?H2O PET/CT与多b值DWI对比研究
目的：对大鼠肝脏纤维化模型行13N-NH3?H2O?PET/CT和多b值DWI对比研究，探讨不同b值DWI对肝脏纤维化早期诊断及分期的价值。方法15只大鼠，对照组3只，肝脏纤维化模型12只（S1期、S2期和S3期分别是6只、5只和1只）。15只大鼠均先做13N-NH3?H2O?PET/CT扫描，然后进行常规MR和多b值扫描。扫描结束后取出肝脏标本进行常规病理和水通道蛋白1（AQP1）免疫组化分析。获得13N-NH3?H2O?PET/CT?20?s、90?s、5?min、10?min和15?min肝脏标准摄取值（SUV），及单指数模型、多指数模型ADC的平均值，然后计算不同时相SUV和ADC值之间的相关系数。结果13N-NH3?H2O?PET/CT?90?s时对照组和S1组、5?min时对照组和S2?+?S3组，及多指数模型对照组和S2?+?S3组的中b值和高b值ADC值差异有统计学意义，其余各组之间差异均无统计学意义。单指数模型ADC值与13N-NH3?H2O?PET/CT肝脏在90?s的SUV相关性高，多指数模型小b值、中b值和高b值ADC值分别与13N-NH3?H2O?PET/CT肝脏在20?s、5?min和15?min的SUV相关性高。结论13N-NH3?H2O?PET/CT肝脏SUV和ADC值并不能区分对照组和S1组、S1和S2?+?S3分期。ADC值与13N-NH3?H2O?PET?SUV的相关性表明，单指数模型ADC值与水分子扩散密切相关，多指数模型小b值、中b值分别与组织血流灌注、细胞间隙和细胞内水分子扩散高度相关，而高b值与水分子通过细胞膜转运相关。
关键词： 13N-NH3?H2O PET/CT 水分子扩散 水通道蛋白 -
胸部良恶性病灶18F-FDG PET/CT SUV与DWI ADC相关性定量分析
目的：研究胸部病灶18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描与CT断层扫描融合显像（18F-FDG?PET/CT）的标准摄取值（SUV）与磁共振单、多指数模型水分子扩散加权成像（DWI）水分子表观扩散系数（ADC）之间定量化关系，以揭示胸部病灶糖代谢与水分子扩散和转运关系。方法选择14例患者，临床病理诊断明确。计算并比较胸部病变SUV与单指数模型（b值0,?1000?s/mm2）、多指数模型（小b值：0?~?200?s/mm2、中b值：300?~?1500?s/mm2和高b值：1700?~?4500?s/mm2）的ADC值。结果良恶性病灶的SUV及单、多指数模型ADC值之间差异无统计学意义（P?>?0.05），提示仅根据SUV或ADC不能鉴别病灶的良恶性。14例患者胸部病灶SUV与单指数模型计算的ADC值之间无明显的相关性（r?=?-0.17），而与多指数模型高b值段计算的ADC值之间呈现明显的相关性（r?=?0.56）。结论 SUV与单指数模型计算的ADC值之间无相关性，而与多指数模型高b值段计算的ADC值之间呈现明显的相关性。这主要与病灶组织细胞在18F-FDG摄取增高的同时，病灶组织细胞水通道蛋白表达增高导致水分子在细胞膜的转运速度增高有关。
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慢传输型便秘与结肠水通道蛋白
随着饮食结构、生活方式的不断改变,以及社会、心理等因素的影响,便秘的发病率呈逐年上升趋势.其分为出口梗阻型便秘、慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)和混合型便秘.STC多发于中老年女性,而且随着时间的推移其症状逐渐加重,一部分重度患者终须行手术治疗.其病因复杂,确切发病机制现今尚不完全清楚,临床发现主要与精神心理因素、肠道平滑肌及肠神经递质病变、神经系统病变、Cajal间质细胞的病变等有关[2].水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是特异性跨膜转运水的蛋白家族,参与水的分泌、吸收及维持细胞内外水的平衡,而且是具有高度选择性的水孔道特异蛋白质家族,到目前为止发现有13个家族成员(AQP0～AQP12),不同的AQPs在组织中的分布不同.本文参阅国内外近年来众多有关AQPs及STC治疗机制的文献,并结合中医学为临床基础,分析STC的发病原因、机制以及治疗方法,介绍AQPs家族的分子结构、分类、分布情况以及与便秘的关系.
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水通道蛋白、血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及意义
背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquaporins,AQP 1、4)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth faotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系.方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQP1和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数.结果:VEGF、AQP1和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中.结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织中,VEGF、AQP1、AQP4表达增强.VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达,是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用.瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关.AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿.
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水通道蛋白-1的研究进展
水通道蛋白(AQPs)是一类在上皮和内皮中广泛表达,在液体运输中发挥重要作用的膜蛋白.其中,研究发现,AQP1参与机体多种生理和病理过程,具有良好的研究前景.本文综述了细胞膜上AQP1在3方面发挥生理作用机制的研究进展.包括:1.AQP1调节细胞液体的运输2.AQP1作为气体通道影响细胞内气体平衡3.AQP1介导调节炎症反应.
