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多发性硬化患者的血清胃壁细胞抗体检测与临床意义
目的:探讨胃壁细胞抗体在多发性硬化中的临床意义.方法:采用间接免疫荧光法检测壁细胞抗体、水通道蛋白-4抗体;回顾性分析32例多发性硬化患者患者的临床资料.结果:32例患者血清中均无水通道蛋白-4抗体.10份(31.25%)血清样本壁细胞抗体阳性.壁细胞抗体阳性患者平均功能残障评分为(2.85±0.97)分,平均脊髓病变长度为(5.8±7.4)个节段;9例有脊髓病变,其中7例有核磁共振强化病灶、7例抗内皮细胞抗体阳性、4例有甲状腺疾病.上述指标均高于血清学阴性的多发性硬化患者(P<0.05).血清学阴性的患者脑部磁共振强化病灶以及广泛脑部病灶的发生率更高(P<0.05).结论:水通道蛋白-4抗体阴性的多发性硬化患者中可出现胃壁细胞抗体,胃壁细胞抗体阳性的多发性硬化具有一定的临床意义.
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益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、 TNF-α和MUC5AC的影响
【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺泡灌洗液（BALF）水通道蛋白5（AQP5）及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC（MUC5AC）的调节作用。【方法】选用SD大鼠，随机分为空白组，模型组，益气化痰方低、中、高剂量组（剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1）。除空白组外，其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材，观察肺组织苏木精—伊红（HE）染色，采用免疫组织化学法观察AQP5、 TNF-α、 MUC5AC的表达，酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）中AQP5、 TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害，减弱肺组织MUC5AC、 TNF-α表达，增强AQP5表达。与空白组比较，模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降（P＜0.01）， TNF-α和MUC5AC浓度显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高（P＜0.01）， TNF-α和MUC5AC浓度显著下降（P＜0.01）。与低、中剂量组比较，益气化痰汤高剂量组作用显著（P＜0.01）。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。
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葶苈大枣泻肺汤对肺癌小鼠水通道蛋白1及恶性胸水的影响
[目的]探讨葶苈大枣泻肺汤对肺癌小鼠恶性胸腔积液及水通道蛋白1 (AQP1)的影响.[方法]选用C57BL/6J小鼠建立肺癌动物模型,分为肿瘤组和中药组,并设立正常对照组,记录各组胸水量,并采用免疫组织化学及Real-time PCR法测定AQP1及AQP1 mRNA水平.[结果]肿瘤组小鼠胸腔内见血性积液及肿瘤结节生长,中药组小鼠胸水量较肿瘤组显著减少,壁层胸膜AQP1水平及mRNA表达均较肿瘤组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).[结论]葶苈大枣泻肺汤可以抑制肺癌小鼠壁层胸膜AQP1及mRNA表达,减少恶性胸水.
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温病湿热证湿阻病机与红细胞特殊结构和功能的关系探讨
探讨温病湿热证“湿阻”病机与红细胞特殊结构和功能之间可能存在的联系：温病湿热证由“湿”引起的多种症状与红细胞改变有关；红细胞免疫功能异常与温病湿热证“湿阻阳郁”的病机相符；改善红细胞免疫功能可能是袪湿法的作用机制之一；“湿”的微观指标水通道蛋白（AQP）在红细胞膜上有大量表达（AQP1）。理论上，红细胞的特殊结构及功能与温病湿热证“湿阻”相关的临床症状、病机特点、传变规律等多个方面相吻合。红细胞免疫可能为研究温病湿热证病证“湿阻”病机微观机制及物质基础提供崭新视角。
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心衰鼠肺水通道蛋白表达变化及内皮素受体拮抗剂对其的影响
[目的]观察充血性心力衰竭大鼠肺组织水通道蛋白(Aquaporins,AQP)表达的变化及选择性内皮素受体A(en-dothelin receptor A,ETA)拮抗剂FR139317对其的影响.[方法]40只行左冠状动脉结扎致心肌梗死的大鼠随机分为心衰组和心衰治疗组,心衰治疗组予以FR139317每天1 mg/kg皮下注射,共6周,另7只接受假手术的大鼠组成空白对照组.测定血液动力学参数,放射免疫法(RIA)测血浆内皮素-1浓度,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法定量检测肺组织AQP4和AQP5mRNA的表达.[结果]空白对照组、心衰组和心衰治疗组肺组织AQP4mRNA的相对水平为(0.56±0.12)、(0.20±0.08)及(0.36±0.14),P＜0.001;AQP5 mRNA相对水平为(0.64±0.17),(0.09±0.03)及(0.38±0.12),P＜0.001.AQP4、AQP5mRNA的表达与肺质量与体质量比值呈显著负相关,与左心室舒张末压力也呈显著负相关.[结论]心力衰竭大鼠肺组织AQP的表达下降,内皮素受体拮抗剂FR139317对AQP表达起-定的调节作用.
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人腺病毒A41对昆明乳鼠肠道水通道蛋白1、4、8表达的影响
目的 探讨人腺病毒A41攻击对昆明乳鼠肠道水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、4、8 mRNA 表达的影响.方法 从腹泻病婴幼儿粪便中分离出腺病毒A41毒株,用A293细胞进行接种增殖,予腺病毒A41病毒液灌注5日龄昆明乳鼠,于接毒后24 h开始每天处死3只乳鼠,连续4 d.采用实时荧光定量PCR方法对乳鼠的空肠、回肠和近端结肠黏膜细胞的AQP 1、4、8 mRNA进行相对定量分析.结果 腺病毒A41攻击昆明乳鼠后,乳鼠空肠、回肠和近端结肠黏膜AQP 1、4、8 mRNA表达量与空白对照乳鼠差异无统计学意义.结论 腺病毒A41与昆明乳鼠肠道水通道蛋白AQP 1、4、8 mRNA的表达无关,腺病毒肠炎与AQP间可能存在的其他机制需进一步探讨.
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ARDS状态下大鼠肺泡Ⅱ型细胞水通道蛋白1表达的变化
观察大鼠ARDS状态下Ⅱ型细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的变化,为ARDS发病机制的研究提供新的实验和理论依据.方法运用免疫组化、Western bloting和图像分析技术,对正常大鼠和ARDS大鼠Ⅱ型细胞AQP1的表达水平进行对比观察,分析变化.结果 Western blot分析显示ARDS大鼠肺泡Ⅱ型细胞AQP1蛋白条带较对照组明显减弱,免疫组化及Western blot经图像分析结果为ARDS状态下Ⅱ型细胞上水通道蛋白1的表达较对照组有明显的下降(P<0.05).结论 AQP1对呼吸系统水转运可能起到重要作用.
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水通道蛋白－4与脑膜瘤瘤周水肿的相关性
水通道蛋白－4与脑水肿的发展之间存在十分紧密的联系［1］。而脑膜瘤患者则经常会出现伴有瘤周水肿的情况，但关于其明确机制，目前尚缺乏明确的定论，分析可能与水通道蛋白－4之间存在一定的关系［2］。为此，本研究回顾性分析126例脑膜瘤患者的临床资料，探讨水通道蛋白－4与脑膜瘤瘤周水肿的相关性。现报告如下。
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水通道蛋白5与肿瘤发生发展的关系
自DENKER等[1]在人红细胞膜上发现第1种水通道蛋白(aquaporin,AQP)即AQP1以来,迄今的研究已揭示,在哺乳动物中AQP是一个拥有13个成员的蛋白质大家族,分别被命名为AQP0～12.业已证实,AQP5是AQP家族的重要成员,参与了腺体分泌、水平衡等多种病理生理过程[2].近年发现,AQP5在多种肿瘤组织或细胞中都呈异常表达,对肿瘤生物学功能有着多重影响,如调节肿瘤细胞的增殖和凋亡、影响肿瘤细胞的迁移等.提示AQP5在肿瘤发生发展过程中可能起着重要作用,已成为肿瘤研究的新领域.本文就AQP5的生物学特性及其在肿瘤发生发展中的作用研究与相关进展做一综述.
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水甘油通道蛋白7与肥胖
水通道蛋白(AQPs)是介导水分子穿透细胞膜的蛋白通道的总称.这些蛋白通道的结构里都含有2个高度保守的天冬氨酸-脯氨酸-丙氨酸序列,这2个序列形成一种孔状通道,供水分子双向通过,每4个通道又以四聚体的形式横跨在细胞浆膜上[1].水通道蛋白在真菌、原生生物、植物以及动物体内都有表达.迄今为止,学者们在人体不同组织中共发现13种水通道蛋白(AQP 0～12),并把它们全归为水通道蛋白家族.水通道蛋白又可以根据它们的渗透特征分为2个亚组:水通道蛋白和水甘油通道蛋白.AQP3、AQP7、AQP9和AQP10属于水甘油通道蛋白亚组,因为他们既能介导细胞对水的运输,又能介导对甘油等其他一些小分子溶质的运输[2].学者们已经初步确定水甘油通道蛋白在保持生物体水稳态方面发挥着关键性作用,例如AQP2型水通道蛋白的缺乏会导致啮齿类和人类肾源性尿崩症,但是它们作为甘油通道的生理病理重要性还没有被完全认识清楚.学者们在对AQP7做了大量的研究后发现,它不仅在保持机体能量平衡和葡萄糖稳态发面发挥重要作用,还与机体脂肪细胞、脂肪组织的形态、生理变化及肥胖的形成密切相关.
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水通道蛋白1在子宫内膜异位症发病机制中的作用
水代谢是一切生命现象存在的基础,水分子及其他小分子物质通过细胞膜的运动是生物学上的普遍现象.水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一类能专一性运输水的小分子跨膜蛋白家族,具有广泛的生物学功能[1].到目前为止,在哺乳动物至少发现有13种水通道蛋白,即AQP 0～12[2],对它们的结构、功能研究一直是近年来生物学界的热点,其中,对水通道蛋白1(AQP1)的研究深入.子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄期妇女常见的疾病之一,其发病机制至今尚未完全阐明.本文就AQP1在EMs发病机制中的作用进行综述.
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水通道蛋白对胃癌发生发展作用的研究进展
胃癌是常见的恶性肿瘤之一，分别居全部恶性肿瘤诊断病例的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位，且2／3分布在发展中国家。目前早期胃癌的诊疗水平虽有了很大的提高，但进展期胃癌的预后仍很差，究其原因是因为胃癌的具体发病机制未完全明了，涉及多种复合因素。在不良环境、饮食及幽门螺杆菌等多种因素作用下，COX－2及生长因子等介导发生持续炎症，按照Correa描述的肠型胃癌的发生顺序，由慢性炎症→萎缩性胃炎→萎缩性胃炎肠化→异型增生而逐渐向胃癌演变。水通道蛋白（aquaporins，AQPs）具有独特的生物学特性，对水的跨膜转运有重要作用，胃癌细胞有着高代谢、高消耗的特点，对水分子的需求也明显高于正常细胞，近年研究表明AQPs也参与许多肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭［1］。本文对AQPs对胃癌发生发展作用的研究进展作一综述。
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水通道蛋白与急性肺损伤关系的研究进展
自从Preston等发现了水通道蛋白（aquaporins，AQPs）以后，人们对生理状态下的液体转运有了进一步的研究。AQPs是一种跨膜蛋白，在正常生理状态下，水分子通过AQPs可以快速地完成细胞内外的跨膜输运。 AQPs广泛分布于人心、脑、肾、肺、皮肤等组织器官的细胞膜上，AQPs的存在对维持体液渗透、细胞环境及泌尿等生理过程非常重要。 AQPs与人类疾病的关系越来越受到重视，医学工作者对于AQPs在脑血管、肾脏、肝脏、肺、皮肤、眼睛等疾病中的作用进行了相关研究，并取得了很大进展［1-9］。本文就AQPs在急性肺损伤（ acute lung injury ，ALI）中的作用机制进行综述。
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视神经脊髓炎／视神经脊髓炎谱系疾病的诊断：争议中进展
自从视神经脊髓炎（ neuromyelitis optica ，NMO）的名称和定义提出后，许多的临床标准被提出来诊断该疾病。开始时NMO定义强调了单时相过程［同时出现视神经炎（optic neuritis，ON）和横贯性脊髓炎（transverse myelitis， TM）或相继出现］。到1890年，Gault和Devic提出诊断标准：严格要求病例要双侧ON和TM同时出现或数周内相继出现；其他的中枢神经系统体征可轻微改变。1999年，Mayo医学院开展了系列研究，Wingerchuk 等更改了Devic定义并组织多次会议来阐明NMO的临床特征、病理学、免疫学和影像学特点。 WINGERCHUK等［1］提出1999年标准，强调NMO患者出现ON（双侧或单侧）、急性脊髓炎，无其他中枢神经系统证据的病灶，他们认为大部分NMO有复发过程，单时相患者具有更严重的指数事件，超过1／3的患者脑脊液的细胞数超过50· mm-3，90％患者脊髓MRI示病灶超过3个脊椎节段。尽管有1999年标准的提出，NMO与多发性硬化（ multiple sclerosis ，MS）在临床症状、病理学和客观指标（ MRI，脑脊液特征等）表现相互重叠，使到两者鉴别仍然是非常困难，尤其是日本提出的视神经脊髓型MS（ optical-spinal MS ）是否纳入NMO病谱存在较大的争议。随着临床上、组织病理学和免疫学研究进展，尤其是水通道蛋白-4（ aquaporin -4， AQP4）抗体的发现，目前公认NMO与MS 是两种不同的疾病实体。
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水通道蛋白-4抗体的检测
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica， NMO）是一种中枢神经系统的炎症性脱髓鞘性综合征，主要的临床特点包括严重的视力损害和脊髓损害，目前被认为与体液免疫紊乱有关。 NMO体液免疫机制的进展促使了血清中特异性抗体的发现。2004年，美国LENNON等［1］采用小鼠的脑组织作为基质，间接免疫荧光法（ indirect immunofluorescence ）检测出NMO患者血清中的IgG自身抗体。该抗体与分布于软脑膜、软膜下、Virchow-Robin腔及小脑、中脑、脊髓的灰白质交界的抗原结合，称为NMO-IgG抗体，并证实水通道蛋白-4（AQP4）是该抗体的候选抗原［2］。
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视神经脊髓炎脑和脊髓的磁共振病灶特征
视神经脊髓炎（ neuromyelitis optica ， NMO）又称为Devic综合征，由Devic等于19世纪晚期提出，它是一种免疫介导的炎症性脱髓鞘和坏死性疾病，其临床特点是横贯性脊髓炎和视神经炎。在亚洲国家，相对于经典的多发性硬化（ multi-ple sclerosis， MS），这类疾病累及视神经和脊髓更常见，曾称为视神经脊髓型MS（ optic-spinal MS， OSMS）。目前认为， OSMS实质就是NMO。水通道蛋白（ aquaporin ， AQP）是介导水跨膜转运的一大膜蛋白家族，其中AQP4是脑内表达多的AQP，密集分布于血脑屏障的星形胶质细胞终突［1］。AQP4抗体是LENNON等［2］近年发现的一种人血清抗体，它对鉴别NMO与 MS具有高度的特异性，是NMO的诊断指标［3］。然而，相对于“新”发现的 AQP4抗体而言，磁共振（ MRI）是很早就应用于中枢神经系统脱髓鞘疾病的常规检查。多年以来，MRI特征不仅纳入到MS诊断标诊，而且也是诊断NMO的标准之一。
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视神经脊髓炎诊断标准解读
视神经脊髓炎（ neuromyelitis optica ，NMO）是一种严重的免疫介导的特发性脱髓鞘和坏死性疾病，主要累及视神经和脊髓，与多发性硬化（ multiple sclerosis， MS）有明显不同。NMO在中国、日本等亚洲人群的炎性脱髓鞘病中较多见，而在欧美西方人群中相对少见。历史上，初NMO被定义为：单相病程的双侧视神经炎（ optic neuritis）和脊髓炎，发作间歇不超过1个月，即经典的 Devic 病。2004年， LENNON等［1］学者在 NMO 患者血清中发现了生物学标志物--NMO-IgG，一种结合到星形胶质细胞水通道蛋白-4（ aqua-porin-4， AQP4）的自身抗体。随后，血清NMO-IgG阳性纳入了新的NMO诊断标准，NMO被认为是与MS不同的自身免疫性疾病。与复发型MS相比，NMO预后更差，因此必须做到早期和明确诊断，有助于尽早治疗。
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慢性胃炎不同病理类型与水通道蛋白3、水通道蛋白4表达的相关性
目的:探讨不同病理类型胃炎与胃黏膜水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)表达的相关性. 方法:胃镜下取胃黏膜,通过普通病理组织学检测胃黏膜病理类型及其活动性,免疫组织学检测AQP3、AQP4表达. 结果:慢性非萎缩性胃炎胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于非胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异有显著性(P < 0.01),其中活动期的慢性非萎缩性胃炎 AQP3、AQP4 蛋白表达升高更为明显,慢性萎缩性胃炎胃黏膜AQP3、AQP4表达低于非胃炎组,但差异无统计学意义,活动期的慢性萎缩性胃炎AQP3表达明显低于非胃炎组,差异有显著性(P < 0.05). 结论:不同病理类型的慢性胃炎胃黏膜AQP3、AQP4表达不同,AQP3、AQP4可能成为不同病理类型的慢性胃炎诊断和治疗的靶点之一.
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水通道蛋白5的表达与胃癌淋巴结转移的关系
目的:探讨人胃癌组织中水通道蛋白5 (aquaporin 5,AQP5)的表达及其与淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测40 例胃癌组织及相应癌旁正常组织中AQP5 蛋白的表达.结果:AQP5蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(χ2 ＝ 7.218,P ＜ 0.05);淋巴结转移阳性的胃癌组织中AQP5 蛋白的表达高于淋巴结转移阴性的胃癌组织,差异有统计学意义(χ2 ＝ 8.274,P ＜ 0.01);AQP5 表达与胃癌淋巴结转移之间呈正相关(r ＝ 0.455,P ＜ 0.05).结论:AQP5 可能参与胃癌的发生、发展和转移,是抗胃癌治疗的新靶标.
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水通道蛋白在肾脏的表达
迄今为止在哺乳动物体内证实有13种水通道蛋白(aquaporins,AQPs)家族成员,依次为AQPO～AQP12[1].不同的组织器官AOPs的表达不同,其中肾脏的亚型分布多,至少有AQP1、2、3、4、6、7、8、11共8种.
