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大鼠实验性脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系
目的研究大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系.方法采用自体非抗凝动脉血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,逆转录聚合酶链反应法观察水通道蛋白4 mRNA的表达,伊文思兰法检测血脑屏障通透性,干湿重法计算脑含水量以代表脑水肿情况.结果与对照组比较, 脑出血组水通道蛋白4 mRNA表达6 h即开始升高(1.06±0.12),3天时达到高峰(1.34±0.14),7天时仍高于正常组(P<0.05);血脑屏障通透性于出血后6 h开始升高(0.5955±0.0956),1天～3天高(0.8889±0.0968、0.7914±0.0520),5天～7天逐渐降低(P<0.05).水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势相一致.结论脑出血后可能通过上调水通道蛋白4 mRNA表达,增加血脑屏障通透性,参与脑水肿形成.
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先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白表达与肾实质厚度和肾小球滤过率的相关性
目的 探讨先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白AQP1-4的表达与肾实质厚度和肾小球滤过率(GFR)变化之间的关系.方法 利用Western blot检测AQP1-4蛋白在10例先天性肾积水患儿(年龄62.3±18.3个月)10个肾组织和6例来自肾母细胞瘤手术切除患儿的正常肾脏组织(年龄62.7±17.1个月)中的相对表达量.同时对患侧肾脏肾实质厚度和GFR进行评估.积水肾脏AQPI-4表达与GFR以及肾实质厚度之间进行Pearson相关分析检验.结果 肾积水组AQPI-4蛋白相对表达均明显低于正常组(P＜0.05).B超测量术前积水侧肾脏肾实质厚度平均为4.59 +2.25 mm.99mTc-DTPA测定积水侧肾脏GFR较对侧肾脏明显下降(40±12 mL/min vs 105±20 mL/min,P＜0.05).积水组肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度之间呈正相关,与患侧肾脏GFR之间亦呈正相关.积水侧肾脏肾实质厚度与GFR之间呈正相关.结论 先天性积水患儿肾脏AQPI-4蛋白表达下降,其表达量与肾实质厚度和肾脏GFR的变化呈正相关.
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不同发育阶段大鼠肺水通道蛋白表达的变化
目的 近年来研究发现组织发育与液体转运密切相关,水通道蛋白(AQPs)是一组与水主动转运有关的细胞膜转运蛋白,该文通过对AQPs在不同发育阶段大鼠肺脏表达变化的研究,探讨了AQPs在肺发育中的意义.方法 将Wistar大鼠分为4组:胎鼠组、新生鼠组、幼鼠组和成年鼠组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT·PCR)和免疫组化(SABC)方法分别检测AQP1,AQP3,AQP4和AQP5 mRNA及其蛋白在肺细胞膜上的表达变化和分布;同时对肺发育相关指标进行对比分析.结果 大鼠肺发育连续不断,从胎鼠至新生鼠期增长快,以后增速.减慢,为一个动态的连续过程.肺AQPsmRNA在胎鼠时即有微量表达,出生后AQPsmRNA及蛋白含量迅速增加,呈增量表达至成年期;AQPs在肺组织的分布互不重迭,各有其独特的分布区域.AQPs变化与肺发育指标相关性分析显示它们间存在正相关(P＜0.05).结论 AQPs不仅涉及肺上皮的水转运,而且可能与肺组织发育有关.
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水通道蛋白1,5与新生鼠高氧肺损伤肺水肿的关系研究
目的水通道蛋白(aquaporin,AQP)是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,该文旨在探讨高氧损伤状态下,肺组织内AQP1,AQP5的动态变化规律及其在肺水肿中的作用.方法新生鼠200只,依据吸氧浓度(FiO2)分组:实验组1(FiO2=0.8)、实验组2(FiO2=0.6)、实验组3(FiO2=0.4)、空气对照组(FiO2=0.21).每组分别于实验后1,3,5,7,14 d行AQP1、AQP5 Western印迹检测,同时检测肺湿/干重比值(wet/dry weight ratio,W/D),BALF中蛋白含量.结果高氧各组肺W/D比值、BALF中蛋白含量与空气组相比均显著增加,并随吸氧浓度、暴露时间的增加而增加.实验组AQP1第3天表达开始降低,第5天,第7天明显降低(P＜0.05),第14天有所恢复.实验组AQP5表达低于对照组,第1,3天呈稍高表达,以后随日龄增加逐渐降低(P＜0.05).总趋势上AQP1,AQP5的表达在实验组3、实验组2、实验组1依次降低.结论AQP1,AQP5在高氧肺损伤时表达降低,并与肺水肿的严重程度相关.
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胶质瘤与水通道蛋白的研究现状
胶质瘤是颅内常见的具有高度侵袭性生长方式的恶性肿瘤.水通道蛋白是一种广泛存在于原核和真核生物细胞膜的6次跨膜α-螺旋拓扑构象,能够高效选择性的转运水分子.研究表明,水通道蛋白对胶质瘤中血管生成,瘤周水肿,瘤细胞迁移及代谢等起重要作用,促进了肿瘤血管生成,加重肿瘤周围水肿,增强了胶质瘤的侵袭生长并改变瘤细胞代谢状态.本文就现阶段胶质瘤与水通道蛋白的研究现状予以综述.
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水通道蛋白在外伤性脑水肿中的作用
本文介绍了水通道蛋白(Aquaporin,AQP)的分类与分布以及AQP4调节的新研究结果.MAPKs信号通路可能参与AQP4的表达调节,alpha-syntrophin可能参与AQP4的定位调控.总结归纳了AQP4在外伤性脑水肿中的作用,指出AQP4可能起到促进外伤性脑水肿形成及消散的双重作用.
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缺血性脑水肿的病理生理研究进展
脑水肿是缺血性脑血管病的常见并发症,它的产生是一个复杂的病理生理过程.目前研究表明缺血性脑水肿与水通道蛋白(aquaporins,AQPs)表达的变化、血脑屏障通透性的增加、脑缺血后出现的炎性反应及可引起多种损伤的自由基的作用等多种因素有关.其中,AQPs是新近发现的一组具有水选择性的细胞膜转运蛋白,特别是AQP4和AQP5与缺血性脑水肿有着较为密切的关系.
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水通道蛋白在耳鼻咽喉的研究进展及糖皮质激素对其影响
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一类与水的通透有关的蛋白,目前在哺乳动物已发现至少13种水通道蛋白,即AQPO～AQP12[1].
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水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响
目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响.方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组；每组10只.分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性.结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势.随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多.提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势；AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势.结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达.
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金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响
目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC(MUC5AC)及水通道蛋白5 (AQP5)表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制.方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组.采用人中性粒弹性蛋白酶(HNE)25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h.RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达.ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多(P＜0.05),AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低(P＜0.05).与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低(P＜0.05),AQP5 mRNA表达明显增多(P＜0.05);化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低(P＜0.01),AQP5蛋白表达明显升高(P＜0.05).模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制.
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高氧致慢性肺疾病新生鼠肺组织水通道蛋白1、5的表达及其调控作用的研究
目的 水通道蛋白(AQP)是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,该文旨在探讨高氧损伤状态下,肺组织内AQP1、AQP5的动态变化规律及其调控作用.方法 新生鼠160只,依据吸氧浓度(FiO2)分为实验组1(FiO2 800 mL/L)、实验组2(FiO2 600 mL/L)、实验组3 FiO2 400 mL/L)和空气对照组(FiO2 210 mL/L).每组分别于实验后1、3、5、7和14d行AQP1、AQP5、细胞外信号调节激酶(ERK)的免疫组织化学检测,同时行AQP1、AQP5 Westem blotting印迹检测.结果 随吸氧浓度及暴露时间的增加,实验组AQP1第3天表达开始降低,第5天和第7天明显降低(P＜0.05),第14天有所恢复.实验组AQP5表达低于对照组,第1天和第3天呈稍高表达,以后随日龄增加逐渐降低(P＜0.05).总趋势上AQP1、AQP5的表达在实验组3、实验组2、实验组1依次降低；肺组织ERK1/2表达对照组维持在较低的水平,实验组ERK1/2表达于第7天和第14天均明显高于对照组.ERK1/2变化与AQP1表达呈正相关(r=0.625,P ＜0.001;r =0.572,P＜0.001;r=0.798,P ＜0.001；r =0.645,P＜0.001).结论 AQP1、AQP5在高氧肺损伤时表达降低,高氧肺损伤中AQP合成、分泌信号可能是ERK途径转导的.
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水通道蛋白在4种宫颈癌细胞系中的表达筛选
目的 探讨在4种宫颈癌细胞系中特异表达的水通道蛋白(aquaporins,AQPs)亚型及意义.方法 通过水通透性实验比较4种人宫颈癌细胞系SiHa、HeLa、Caski、ME-180的水通透性差异,从中选择水通透性低的细胞系作为实验用细胞系,应用荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞系中特异表达的AQPs亚型.结果 ①SiHa中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P＞0.05),400mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P＜0.05)；Caski中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P＜0.05),400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P＞0.05)；HeLa中100 mOsm与300 mOsm、400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P＜0.05),200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P ＞0.05);ME-180中各组间水通透性差异均有统计学意义(P＜0.05)；②SiHa中表达的特异AQPs亚型有AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5和AQP8.结论 SiHa细胞水通透性低,在SiHa细胞中表达的AQP亚型可能与SiHa细胞的迁移及转移有关.
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肠激宁调控胃肠激素、AQP4和cAMP/PKA通路抗肝郁脾虚证IBS-D大鼠腹泻机制研究
目的:评价疏肝健脾、渗湿止泻中药肠激宁治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的药效和作用机制.方法:将80只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻宁组(1.35g/kg)、肠激宁组(1.215g/kg)各20只,除正常组外各组大鼠均采用隔日喂食+番泻叶灌胃+强迫游泳法复制肝郁脾虚证IBS-D大鼠模型,连续灌胃给药(正常组、模型组予等容生理盐水)14天后,末次给药后1.5h测量各组大鼠体重、稀便、内脏敏感度(抬腹压力阈值和拱背压力阈值)、糖水偏好、旷场试验、小肠炭末推进率,血浆5-HT、SP、VIP及结肠PKA、cAMP、AQP4蛋白表达.结果:与模型组比较,正常组、肠激宁组和痛泻宁组大鼠体重、糖水偏好率、旷场试验活动度(垂直得分、水平得分、总得分)、内脏敏感度(抬腹压力阈值和拱背压力阈值)及结肠组织PKA、cAMP、AQP-4均有显著性增加(P＜0.05),而粪便含水量、稀便级数、稀便率、小肠炭末推进率及血浆5-HT、SP、VIP均有显著性降低(P＜0.05).结论:肠激宁有可能通过抑制cAMP-PKA信号通路下调AQP4,同时下调血浆5-HT、SP、VIP以降低内脏敏感性,从而改善抑郁状态、抑制肠蠕动、减少肠道水通透性、促进对肠内容物中水的吸收,进而减少粪便含水量,抗肝郁脾虚证IBS-D大鼠的腹泻.
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慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究
目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白(AQP)、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容.方法:纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例；健康受试者10例作为正常对照组；对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量.结果:脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05)；脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组(P＜0.05)；脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义(P＜0.05).结论:AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一.
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牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤水通道蛋白表达的影响
目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤纤维化水通道蛋白表达的影响.方法:静脉注射内毒素(LPS)、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸干预处理,HE染色观察肺损伤,Van Gieson法染色检测肺胶原纤维表达,免疫组化染色观察AQP-1和AQP-5表达.结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,肺组织胶原纤维染色显著增强,AQP-1和AQP-5表达减弱;牛珀至宝微丸能减轻急性肺损伤及肺组织胶原纤维表达,并能提高AQP-1和AQP-5表达.结论:牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤和纤维化的机理可能与调节AQP-11和AQF-5表达相关.
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甘草内生菌对痰浊阻肺模型大鼠炎症因子、Na+-K+-ATP酶、AQP1、AQP5表达的影响
目的:比较甘草内生菌与宿主甘草对痰浊阻肺模型大鼠的祛痰作用,筛选甘草内生菌有效菌株.方法:将Wistar大鼠70只随机分为7组,即正常对照组、模型组、复方贝母氯化铵阳性对照组、野生甘草水煎液组及甘草内生菌各组(JTYF023、JTYB006、JTYB029).采用502烟薰、低温及冷风刺激诱导痰浊阻肺大鼠模型.造模10 d后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续7d.进行证候学观察,检测酚红排泌量、肺功能指标4项、炎症相关因子(TNF-α、ICAM-1、COX-2)的含量、肺组织Na+-K+-ATP酶活性,并以免疫组化法测定水通道蛋白AQP1、AQP5的分布及表达,探讨药物的祛痰机制.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠酚红排泌量增加,肺功能4项指标显著降低,炎症各相关因子的含量显著升高,Na+-K+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,水煎液组、JTYB029组酚红排泌量显著降低,肺功能4项指标显著升高,炎症各相关因子的含量显著降低,Na+-K+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:筛选出1株(JTYB029)与野生甘草水煎液祛痰作用相当的内生菌.
关键词： 甘草内生菌 祛痰 炎症因子 Na+-K+-ATP酶 水通道蛋白 -
养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织水通道蛋白、黏附分子表达的影响
目的:探讨养肺活血方对平阳霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织水通道蛋白、黏附分子表达的影响.方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松阳性对照组和养肺活血组4组,采用气管注入平阳霉素的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始每天灌胃给药.假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松阳性对照组、养肺活血组分别予地塞米松蒸馏水溶液、养肺活血合剂.给药28 d后处死大鼠,取左肺组织,用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、AQP5、ICAM-1和VCAM-1.结果:模型组大鼠肺组织AQP1、AQP5表达显著低于假手术组(P＜0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P＜0.01).与模型组比较,养肺活血组肺组织AQP1、AQP5表达显著升高(P＜0.01),ICAM-1、VCAM-1表达显著降低(P＜0.01);地塞米松组肺组织AQP5表达显著升高(P＜0.05),ICAM-1、VCAM-1表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05),AQP1表达与模型组无显著性差异(P＞0.05).结论:上调肺纤维化大鼠肺组织AQP1、AQP5表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是养肺活血方减轻肺部炎症和抗纤维化的作用机制之一.
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运动和丝瓜络改善糖尿病肾病大鼠水液代谢异常的水通道蛋白机制研究
目的:观察运动和丝瓜络干预对糖尿病肾病大鼠水液代谢的影响,并探讨其水通道蛋白调节机制.方法:40只雄性SD大鼠,随机分为4组:正常对照组、模型组、丝瓜络组、丝瓜络运动组,以链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,给予丝瓜络灌胃或丝瓜络联合运动.取血液样本测定各组血糖、尿素氮,ELISA法测血液AVP水平,取尿液样本测定尿蛋白排泄率,ELISA法测尿液AQP-2水平,采用Western blot法测定肾髓质AQP-2蛋白表达.结果:糖尿病大鼠血糖、血清、尿素氮、AVP水平及尿蛋白排泄率增高,尿液AQP-2浓度显著增高,肾脏髓质AQP-2蛋白表达上调,丝瓜络能显著降低模型大鼠血糖、血清、尿素氮和AVP水平,显著降低尿液AQP-2浓度和肾髓质AQP-2蛋白表达;结合运动后血清尿素氮及尿液AQP-2水平较丝瓜络组显著降低,但肾髓质AQP-2表达变化无统计学意义.结论:运动结合丝瓜络干预可改善糖尿病大鼠水液代谢紊乱,其机制可能与调节AQP-2表达有关.
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丹参对大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:通过观察丹参(SM)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的影响,探讨其保护作用.方法:SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7 d治疗组、ALI 7 d模型组、丹参注射液8hr治疗组、ALI 8 hr模型组,每组各8只.分别于7 d和8 hr后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表达变化.结果:模型组均出现肺损伤症状.SM 7 d治疗组的肺水肿病理改变与ALI 7 d模型组比较明显减轻,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P＜0.05).SM 8 hr治疗组和SM预保护组与ALI 8 hr模型组比较肺水肿病理改变明显减轻,血流变明显改善(P＜0.05),其中SM预保护组AQP-1表达上调明显,有显著差异(P＜0.01).结论:ALI时SM能增加肺组织毛细血管上AQP-1的表达,从而减轻其减少引起的肺水肿,在一定程度上缓解ALI病变的发生与发展.
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生、麸炒苍术对大鼠AQP1、AQP5及血液流变学的影响
目的:通过比较苍术麸炒前后对健康大鼠影响的差异,证明生苍术燥性明显而麸炒后燥性缓和的传统炮制观点.方法:以健康大鼠为实验对象,分别给予不同剂量的生苍术、麸炒苍术、阿托品以及蒸馏水,并用ELISA法测量不同组别大鼠给药后颌下腺水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的含量,测定颌下腺指数、血液流变学指标、肠管含水量等生理指标.结果:灌服生苍术提取液的大鼠与灌服麸炒苍术提取液的大鼠以及空白对照组大鼠的颌下腺指数、血液流变学等指标存在显著差异,生苍术组的肠管含水量显著低于其他组.结论:初步证明调控肠管含水量、颌下腺指数以及血液流变性是苍术体现“燥性”的主要作用机理,且麸炒使苍术的燥性得以缓和.
