首页 > 文献资料
-
水通道蛋白与中医学水液代谢的相关性探索
水液代谢与水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)紧密相关,找到水通道蛋白与中医水液代谢的相关性,探求中医脏腑在水液代谢中作用的分子基础及其在水液代谢中的重要意义.文章结合大量近几年国内外、古籍文献,归纳整理与水液代谢有关的脏腑所参与的AQPs.AQPs的发现可能是合理解释中医学水、津液、水病和水液代谢过程的证据,研究AQPs与中医学水液代谢相关性具有重要意义.
-
水通道蛋白参与电针改善退变椎间盘水弥散能力的机制
目的 研究水通道蛋白参与电针对退变椎间盘影响的机制,探讨水运道蛋白(AQPs)与椎闯盘水弥散能力之间的关系.方法 50只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、假模型组、电针组、电针加阻断剂组.除正常组、假模型组外,建立椎间盘退变模型.达到造模周期后第1,28天每组各取5只,行振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、矢状位(T2加权)平扫,测椎间盘表观弥散系数(ADC)和部分各项异性分数(FA),免疫荧光技术检测AQPs表达.结果 退变椎间盘ADC、FA值明显降低,电针治疗28d后升高(P＜0.05),AQPs阻断剂可翻转电针的作用(P＜0.05).免疫荧光提示正常组、假模型组的荧光蛋白多,模型组较正常组减少.电针组较模型组增多,加入AQPs阻断剂后减少.FA值与AQP1、AQP3相比,ADC值与AQP1、AQP3相比,均呈正相关的直线关系(P＜0.05).结论 电针治疗可促进AQPs表达,改善退变椎间盘水弥散能力.
-
水通道蛋白1、4、5在外燥小鼠肺表达的意义
目的 观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1、4、5( AQP1、4、5)表达的影响.方法 81只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组27只,按文献造模处理后第6天、第12天、第18天进行肺组织病理观察、AQP1、4、5阳性表达率与二棕榈酰卵磷脂( DPPC)含量检测.结果 温燥组、凉燥组第6～18天肺泡瘀血、炎性细胞浸润伴肺气肿.与常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～18天DPPC与AQP1、5表达阳性率持续下降(P＜0.01).结论 外燥伤肺,可致Ⅱ型肺泡细胞分泌DPPC持续减弱而影响调节肺泡张力；同期肺AQP1、5表达率下降可致肺泡液细胞内外水液转运失衡而与病变相关,提出AQP1、5与DPPC可以作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标之一.
-
水通道蛋白1与肿瘤
水通道蛋白家族是位于生物膜上具有快速水转运及离子转运功能的一族蛋白质.水通道蛋白1(Aquaporin-1,AQP1)是第一个被发现的水通道蛋白,研究发现其不仅能介导水及离子转运,还对细胞内外气体交换、肿瘤血管的生成及细胞迁移产生重要影响.本文就AQP1的研究进展作一综述.
-
水通道蛋白在腰椎间盘退变过程中作用的研究进展
腰椎间盘退行性疾病是临床引起腰腿痛的常见疾病，严重危害人类健康，目前认为其发病机制主要包括分子生物学因素、遗传学因素、生物力学因素、营养因素等［1－4］。椎间盘退变时出现的一个特征性改变是椎间盘含水量的下降［5］。以前多认为营养物质和水分是通过渗透作用进出椎间盘，但自从水通道蛋白（aqua‐porins ，AQPs）被发现后，外界认为水的跨膜转运有2种基本形式，一种是简单扩散，另一种是 A Q Ps的水转运，且后者为主要转运方式［6］。目前认为软骨终板途径营养供应减少是椎间盘退变过程的始动因素［7］，因此研究A Q Ps的作用机制以及如何调控其表达对于防治椎间盘退变疾病具有十分重要的意义。
-
高压氧对急性高原肺水肿大鼠水通道蛋白1和水通道蛋白5的影响
目的 观察高压氧(HBO)对急性高原肺水肿(HAPE)模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)的影响.方法 56只Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组、高原肺水肿组(HAPE组)、高压氧治疗1次组(1HBOT组)、高压氧治疗2次组(2HBOT组)和常压氧治疗组(NOT组).正常对照组大鼠8只,其余每组12只大鼠.除正常对照组外,余各组制作HAPE模型后分别给予HBO干预.使用Western Blot定量检测各组大鼠肺组织AQP1、AQP5蛋白水平的表达,同时观察肺组织病理变化.结果 正常对照组的损伤评分为0,HAPE组、1 HBOT组、2HBOT组和NOT组的损伤评分分别为(4.46±1.54)、(3.17±1.83)、(1.30 ±0.73)和(3.29±2.27)分；HAPE组较其它各组肺组织损伤程度严重,与正常对照组和2HBOT组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；2HBOT组与NOT组和1HBOT组比较,肺组织损伤程度减轻(P＜0.05).正常对照组AQP1和AQP5的灰度值为1.00,HAPE组、1HBOT组、2HBOT组和NOT组AQP1的相对灰度值分别为(0.58 ±0.20)、(0.76±0.16)、(0.87±0.11)和(0.75±0.27),其AQP5的相对灰度值分别为(0.75±0.12)、(0.80±0.14)、(0.96 ±-0.14)和(0.84±0.18)；HAPE组AQP1和AQP5蛋白水平均较其它各组低,且与正常对照组和2HBOT组间的差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05)；2HBOT组AQP1和AQP5蛋白水平与1HBOT组比较,均有提高,且2组间比较,AQP5蛋白水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HAPE模型大鼠肺组织内AQP1、AQP5蛋白水平表达降低；HBO能够上调AQP1、AQP5的表达,减轻肺水肿；对于减轻肺水肿,行2次HBO治疗比行1次HBO治疗及NOT效果更明显.
-
脾胃湿热证与水通道蛋白4基因表达的关系
目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)基因的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者25例,其中脾胃湿热证15例,脾气虚证10例,另10例健康志愿者为对照.荧光定量PCR法检测AQP4在各组胃粘膜组织中的mRNA表达量.结果:脾胃湿热证组胃粘膜组织中AQP4 mRNA表达量为(10.00±8.83)×106 cps/ml,显著高于脾气虚证组(1.28±2.93)×106 cps/ml(P＜0.01);而脾气虚证组则明显低于对照组[(2.99±3.33)×106 cps/ml,P<0.05].结论:AQP4基因表达的异常可能是脾胃湿热证的发生机制之一.
-
水通道蛋白与脾主运化关系探讨
中医脾是以消化系统为主的多系统的功能综合单位,包括消化、神经内分泌、水电解质代谢、能量代谢等多系统的功能."脾主运化"是中医脾的主要生理功能之一,其物质基础是什么?随着生物膜水通道蛋白或水孔蛋白(aquaporin,AQP)的发现和对其功能认识的不断深化,发现AQP与"脾主运化"密切相关,笔者试对脾主运化与AQP功能进行比较,初步探讨"脾主运化"的物质基础及用于脾实质研究的意义.
-
高胆固醇饮食对妊娠豚鼠胆囊AQPsmRNA及雌性激素受体的影响
目的 研究高胆固醇饮食对妊娠豚鼠胆囊运动及胆囊黏膜上皮水通道蛋白-1( AQP -1)和水通道蛋白-8(AQP -8)的影响.方法 60只妊娠豚鼠,随机分为实验组A组、B组和对照组,实验组给予致结石饮食(胆固醇含量分别为1％和0.5％)喂养8周.采用RT - PCR对其胆囊AQP -1与AQP -8进行检测,应用化学发光法和酶联亲和抗体组织化学法分别检测血清雌二醇(E2)、孕酮(Pg)浓度及胆囊组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的检测,同时测量各组豚鼠胆囊空腹体积(FV),胆囊空腹胆汁量(FB)的变化,并观察胆囊结石形成情况.结果A组、B组结石发生率分别为75％ (15/20)、35％(7/20),明显高于对照组5％(1/20),且实验组结石均为以胆固醇类为主的结石.A组胆囊组织AQP-1与AQP-8mRNA表达低于B组,且显著低于对照组.A组其血清E2、Pg含量,胆囊组织ER、PR阳性表达率均高于B组,且明显高于对照组.同时A组FV及FB明显大于B组和对照组(P＜0.05).结论 高胆固醇饮食可降低妊娠豚鼠胆囊黏膜上皮AQP1mRNA与AQP8mRNA的表达,且可导致血清E2、Pg含量进一步升高,诱发胆囊运动功能下降,从而提高胆囊结石的发生率.
-
尼古丁在人椎间盘髓核细胞退变中的作用
目的 探讨不同浓度及时间的尼古丁在人椎间盘髓核细胞退变中的作用.方法 随机选择5例腰椎骨折患者的椎间盘髓核组织进行体外细胞培养,种于12孔板中,按照0、1、33.3、100、200、500ng/mL的尼古丁浓度以及1、2、3、7、10天加入来培养,每组细胞用Trizol法提取总RNA,用荧光定量PCR测定AQP1,AQP3和Ⅱ型胶原(Collagen)以及蛋白多糖(Aggrecan)的mRNA表达.用SPSS19.0进行统计分析.结果 随着尼古丁浓度升高及培养时间的延长,髓核细胞形态变化明显,贴壁能力减弱,胞质减少,胞核萎缩,空泡形成,凋亡增加.且细胞AQP1及AQP3的mRNA水平随着尼古丁浓度及时间的增加而降低,Ⅱ型胶原及蛋白聚糖mRNA水平也降低,细胞发生退变.结论 尼古丁会降低人椎间盘髓核细胞AQP1和AQP3的表达,进而降低髓核细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的表达,促进椎间盘退变,且作用时间越长,浓度越高,细胞退变越严重.
-
大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白的表达及意义
肺移植中的缺血再灌注损伤所致的肺水肿是导致受者早期死亡的常见原因[1],临床治疗肺移植后的肺水肿,疗效欠佳.以往的研究多认为肺水肿与炎症介质和细胞因子的过度释放有关[2],而对水通道蛋白(AQP)在肺损伤中的作用研究甚少.本实验利用大鼠建立离体肺缺血再灌注模型,从离子通道水平认识缺血再灌注损伤对肺组织中AQP表达的影响,报告如下.
-
水通道蛋白1在大鼠慢传输便秘模型结肠黏膜中的表达
目的 建立大鼠慢传输型便秘(STC)模型,观察STC组大鼠结肠黏膜上的水通道蛋白1(AQP1)表达变化,探讨其与STC的关系.方法 将32只SD大鼠随机分为对照组(n=16)和STC组(n=16),采用复方地芬诺酯灌胃的方法建立大鼠慢传输便秘模型成功后,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定STC组及对照组大鼠升降结肠黏膜的AQP1 mRNA表达.结果 STC组大鼠日均粪便质量[(1.279 ±0.743) g/100 g]比对照组[(1.571 ±0.783) g/100 g]明显减少(P＜0.05)；大鼠消化道传输速度检测STC组首粒黑便排出时间为(461.6 ± 150.8)min,较对照组大鼠[(351.3 ±119.9) min]显著延长(P＜0.05).实验组和对照组升结肠AQP1灰度比平均值分别是0.281 ±0.212和0.502 ±0.239(P＜ 0.05)、降结肠AQP1灰度比平均值分别是0.429±0.309和0.509 ±0.308(P ＞0.05).结论 AQP1在STC组升结肠黏膜表达下调,可能对STC的发生、发展有一定的作用.
-
金纳多对大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白1表达的影响
目的 观察金纳多预处理后,水通道蛋白-1( AQP-1)在大鼠离体肺缺血再灌注损伤过程中的表达及其功能.方法 将40只大鼠随机分为供体组和受体组(n=20).供体组再随机分为2组(n=10),低钾右旋糖苷液(LPD)灌注组与LPD+金纳多组；受体组也随机分为2组(n=10).LPD灌注组大鼠左肺设为A组,右肺设为B组,为对照组.LPD+金纳多灌注组左肺设为C组,右肺设为D组,为对照组.建立大鼠离体肺缺血再灌注模型,分组造模后,取肺组织,免疫组织化学法检测肺组织AQP-1的表达；RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达；免疫印迹法检测肺AQP-1蛋白的表达.结果 A组及C组肺组织中AQP-1蛋白表达的相对灰度值分别为0.65±0.06、0.88±0.11,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).AQP-1在A组及C组肺组织中的mRNA表达平均相对A值分别为0.30±0.08、0.49 ±0.11,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺移植术前给予金纳多治疗,可减轻供肺的损伤.
-
供体鼠肺移植热缺血损伤对肺组织水通道蛋白表达的影响
目的 观察水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)在供体鼠肺移植热缺血损伤过程中的表达,探讨其表达与肺水肿的关系.方法 30只SD大鼠按肺热缺血时间随机分为3组:A组:0 h(n=10);B组:1 h(n=10);C组:2 h(n=10).免疫组织化学、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织AQP1、AQP3蛋白和mRNA的表达.结果 免疫组织化学显示,A、B、C 3组均有AQP1,AQP3蛋白表达.3组中AQP1 mRNA表达A值分别为0.63±0.10、0.49±0.07、0.36±0.06,AQP3分别为0.85±0.06、0.76±0.08、0.52±0.07.3组中AQP1蛋白相对灰度值分别为1.13±0.18、0.88±0.13、0.76±0.09,AQP3分别为1.92±0.26、0.95±0.15、0.61±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肺移植过程中热缺血损伤造成AQP1、AQP3蛋白表达下调和肺水肿的发生;手术应尽量缩短热缺血时间.
-
水通道蛋白4在食管鳞癌中的表达
目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在食管鳞癌组织中的表达并探讨其在食管癌发病中的作用.方法 取食管鳞癌组织、癌旁正常鳞状上皮组织各16例,应用免疫组织化学,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测AQP4的表达及分布.结果 免疫组织化学显示,AQP4表达于正常食管黏膜鳞状上皮细胞,在食管鳞癌组中主要表达于肿瘤上皮细胞和癌巢中.RT-PCR法结果 显示,AQP4在癌旁正常组织和食管癌组织中的mRNA表达平均相对A值分别为0.45±0.12、0.70±0.23,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP4在正常食管黏膜鳞状上皮细胞以及食管鳞癌组中均有表达,而且在癌组织中表达增加;AQP4可能对人食管癌的发生、发展起促进作用.
-
多剂量应用甘露醇对脑挫裂伤大鼠脑水肿及水通道蛋白-4的影响
目的 观察大鼠脑挫裂伤形成的创伤性脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP4)的表达与脑水肿形成之间的关系以及脑挫裂伤时多剂量应用甘露醇对水通道蛋白-4表达的影响.方法 采用自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型,通过对应用多剂量甘露醇前后(1、6、12、24、48 h)脑挫裂伤组织免疫组织化学方法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4 mRNA的表达,干湿重法测定脑组织水含量.结果 与对照组比较,脑挫裂伤后自6 h开始脑组织水含量持续增加(P《0.05),并在24 h时达到高峰;AQP4 mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强,挫裂伤未进行甘露醇治疗组(IR)6 h AQP4 mRNA(吸光度值,A)由0.33±0.04上升到0.58±0.05(P《0.05),48 h AQP4 mRNA(吸光度值,A)由12 h的0.61±0.07上升到0.78±0.10(P《0.05);甘露醇应用后(MI组)挫裂伤灶AQP4 mRNA和蛋白质从6 h开始明显增高(P《0.05),并随着时间推移含量持续增高,甘露醇应用后6 h和12 h与应用前相应时间组之间差异无统计学意义(P》0.05);伤后24 h和48 h明显高于应用前相应时间组,两者差异有统计学意义(P《0.05).在整个脑水肿的形成过程中AQP4 mRNA和脑组织含水量呈正相关(rs》0.780,Ps《0.05).结论 脑挫裂伤后AQP4 mRNA和蛋白的表达明显增强,提示AQP4参与了脑挫裂伤创伤性脑水肿的发生发展过程,水通道蛋白的改变可能是甘露醇出现"反跳现象"的重要原因之一.
-
原发性手汗症伴腋窝多汗患者腋窝汗腺中水通道蛋白5的表达及意义
原发性手汗症常伴有腋窝、足部和头面部多汗,其发病机制尚未明确.有学者倾向与交感神经的活动亢进相关,故针对交感神经的研究较多[1-4],分泌亢进的汗腺和与汗腺分泌密切相关的水通道蛋白(AQP)的研究,国内外报道尚少.我们通过检测原发性手汗症伴腋窝多汗患者的腋窝汗腺的AQP5蛋白和mRNA表达,探讨其在人体腋窝汗腺分泌中的作用和原发性手汗症伴腋窝多汗的发病机制中的意义.
-
肿瘤与水通道蛋白的关系研究进展
水通道蛋白家族(AQPs)是20世纪90年代初由Agre等研究者发现的一类对水分子有特异通透性的膜蛋白~([1]),其广泛存在于原核和真核生物细胞膜,能够高效、选择性的转运水分子;对调节动、植物的水代谢起着重要作用~([2]).近研究证实在恶性程度较高的肿瘤中均有AQPs的异常表达,因此研究AQPs在肿瘤的生长、浸润及转移的过程中所起的作用成为当前研究的热点~([3]).现就AQPs与肿瘤的关系做一简要综述.
-
肿瘤与水通道蛋白关系的研究进展
水通道蛋白(AQPS)属于疏水性蛋白质,是一种能促进水转运的小分子跨膜蛋白家族[1].它几乎在所有的活体中均有表达,并在控制水流进或流出细胞方面起着重要作用[2].
-
RNA干扰下调Caveolin-1基因对大鼠肺水肿的影响
目的 观察RNA干扰(RNAi)下调大鼠肺脏Caveolin-1基因表达对其肺脏微血管通透性的影响.方法 164只SD大鼠随机分为实验组和对照组,以阳离子脂质体为载体,将生物合成的Caveolin-1小干扰RNA(siRNA)及Caveolin-1 siRNA阴性对照链按0.4、0.8、1.2 mg/kg3个剂量梯度分别注入大鼠双侧肺脏,注射后24、48、72 h 3个时间点以Western blot及免疫组织化学(IHC)检测肺脏Caveolin-1蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Caveolin-1基因表达,Westernblot检测水通道蛋白(AQP)-1的表达.胸部透视观察肺水肿情况.以1.0 ml/kg标准将1%伊文氏兰经尾静脉注射入体内后,取肺中叶浸浴甲酰胺中,分光光度计检测620 nm处吸光度(A值).结果 实验组72 h时Caveolin-1基因沉默率约为85%,实验组AQP-1表达变化不明显;对照组3个浓度梯度间Caveolin-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).胸透显示实验组肺叶密度增高,在3个浓度梯度分别转染72 h后,甲酰胺A值较对照组明显增高(P＜0.01).结论 Caveolin-1蛋白是调控肺水肿形成的重要因素,且其调控作用不通过AQP-1途径.
关键词： 肺 Caveolin-1 通透性 水通道蛋白
