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尿蛋白检测在肾盂输尿管连接部梗阻所致小儿肾积水中的价值
目的 探讨尿视黄醇结合蛋白(RBP)、白蛋白(ALB)、水通道蛋白-2(AQP2)在肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)所致小儿肾积水中的检测价值及其预测肾损害的佳截断值.方法 收集2014年3月至2016年9月儿外科住院手术的肾积水患儿尿液89例,所有患儿均为单侧UPJO所致肾积水.其中,男62例,女27例;年龄为(1.14±0.47)岁,范围3个月至2岁.另收集同期肾功能正常的体检儿童尿液30例为正常对照组.其中,男18例,女12例;年龄为(2.10±0.52)岁,范围1～3岁.所有研究对象术前均行超声检查,肾积水患儿按照肾实质厚度及集合系统分离程度判定肾积水严重程度,分为轻度肾积水组(A组,20例)、中度肾积水组(B组,31例)和重度肾积水组(C组,38例).对比四组超声参数(肾实质厚度、肾体积、肾集合系统分离程度)及尿液中RBP、ALB、AQP2含量.89例患儿术后均切取病肾组织进行病理分级,按分级不同分为肾积水肾损害组(病理分级Ⅱ～V级,78例)与无肾损害组(病理分级 Ⅰ 级,11例).对比两组超声参数及尿液中RBP、ALB、AQP2含量,并绘制RBP、ALB、AQP2预测肾积水肾损害的ROC曲线.结果 A组肾实质厚度、肾体积与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);肾集合系统分离程度高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).B、C组各超声参数与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).A、B、C组肾实质厚度呈递减趋势,肾体积、肾集合系统分离程度呈递增趋势(P<0.05).正常对照组、A组、B组、C组尿RBP、ALB呈升高趋势,AQP2呈降低趋势(P<0.05).线性相关结果显示,RBP、ALB与肾实质厚度呈负相关(r=-0.453、-0.489,P<0.05),AQP2与肾实质厚度呈正相关(r=0.327,P<0.05).RBP、ALB与肾体积、肾集合系统分离程度呈正相关(r=0.404、0.375、0.416、0.402,P<0.05),AQP2与肾体积、肾集合系统分离程度呈负相关(r=-0.331、-0.398,P<0.05).肾积水肾损害组RBP、ALB高于无肾损害组,AQP2低于无肾损害组(P<0.05).尿RBP、ALB、AQP2水平均对肾积水肾损害有一定预测价值(P<0.05),ROC曲线下面积分别为0.814、0.815和0.833,肾损害诊断的佳截断值分别为214.00、12.75和55.10.结论 尿RBP、ALB、AQP2与肾积水程度存在一定相关性,且三者均对肾积水肾损害有一定预测价值.
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正常和肾积水胎儿肾脏水通道蛋白1-3的表达
目的 探讨正常和肾积水胎儿肾脏水通道蛋白1-3(AQP1-3)在孕中、晚期表达的差异.方法 收集本院母亲身体健康,因其他原因而引产的21例正常胎儿(孕中期12例,孕晚期9例)和9例孕晚期肾积水胎儿肾脏标本;应用免疫组织化学方法检测各组肾脏AQP1-3的定位与表达.同时采用Westem Blot检测正常和肾积水胎儿肾脏AQP1-3蛋白表达水平.同期收集本院8例成人因肾癌行肾切除术远离肿瘤的正常肾脏组织作为AQP1-3表达阳性对照.结果 免疫组化结果显示AQP1阳性染色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质;AQP2阳性染色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质;AQP3阳性染色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧.经Image-Pro Plus图像分析软件统计分析,孕中期肾脏AQP1-3表达分别为0.375±0.056、0.278±0.031和0.312±0.050,均弱于孕晚期组(分别为0.483±0.062、0.356±0.048和0.501±0.068),肾积水组AQP1-3表达分别为0.308±0.051、0.247±0.039和0.282±0.056,也均弱于同孕期正常胎儿,且胎儿肾脏AQP1-3表达均弱于成人对照组(分别为0.626±0.084、0.432±0.049和0.687±0.058,P＜0.05).Western Blot同样显示正常孕晚期胎儿AQP1-3蛋白表达量(0.96±0.07、0.94±0.06和0.95±0.05)显著高于孕中期(0.82±0.05、0.76±0.04和0.79±0.04),且高于同孕期肾积水组表达量(0.54±0.04、0.42±0.03和0.53±0.04,P＜0.05).结论 胎儿积水肾脏AQP1-3的表达水平较正常胎儿明显降低提示胎儿积水肾脏浓缩稀释功已经受损.
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AQP4在高血压脑出血周围水肿组织中表达的临床研究
目的 研究水通道蛋白-4(AQP4)与高血压脑出血(HICH)患者血肿周围组织水肿的相关性,并观察其在脑水肿形成过程中表达变化的规律.方法 对32例HICH患者行开颅血肿清除术,对术中所取得的血肿周围水肿脑组织标本(实验组)分别应用免疫组化方法测定AQP4的表达,并与对照组(为手术入路中皮层造瘘所获取的皮层标本)进行对比分析.结果 实验组各时间段血肿周围水肿脑组织AQP4的表达均明显高于对照组(P＜0.01);脑出血后24h周围水肿脑组织中的AQP4含量显著升高,直到72h仍在较高水平.结论 HICH血肿周围脑水肿的形成和发展与AQP4的异常表达密切相关.
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水通道蛋白与中枢神经系统疾病关系研究进展
水是生命基本的组成成分,机体的水平衡对维持机体内环境稳定发挥着极其重要的作用.长期以来,人们一直认为水跨生物膜的移动只有单纯扩散一种方式.但是,近20年来大量研究证实机体内广泛存在着特异性的水通道蛋白,也称水孔蛋白（aquaporin,AQP）.1991年Agre和Preston[1]首先发现AQP1, 1997年国际基因组把这种蛋白正式命名为水通道蛋白,Arge并因此在2003年获得诺贝尔化学奖.目前,研究人员在哺乳动物体内已经陆续发现13种类型的AQPs,在中枢神经系统中主要有AQP1、AQP4、AQP9,它们不仅在脑水肿这一重要病理生理过程中发挥重要作用,在中枢神经系统其它疾病和病理生过程中也发挥了重要作用,受到广泛关注,现就其研究进展综述如下.
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水通道蛋白与脑水肿的研究进展
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是近几年来逐渐被发现并认识的一类水特异性膜内在蛋白.自1988年Agre等发现AQP1以来,在人体内已经陆续发现了11种类型的AQPs.人脑组织中主要有AQP1、AQP4,它们在脑水肿这一病理生理过程中的作用越来越受到人们的重视.本文主要对与人脑组织及脑水肿相关的AQPs的基础与实验研究的部分文献进行综述.
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Na-K-2Cl协同转运蛋白(NKCC1)在缺血性脑水肿中的研究进展
脑水肿是颅内血液、脑脊液、细胞内液以及组织间液这四种功能各异的液体异常聚集,在生理条件下这四种液体各自拥有其独特的体积和溶质组成,通过对溶质和水分具有选择性通透作用的专门细胞屏障而彼此分割开,像血脑屏障、血脑脊液屏障、神经元和胶质细胞的细胞膜,他们能够维持各液体组分适当的体积和溶质组成,这对于神经系统的功能是至关重要的.由于脑组织的新陈代谢几乎完全依靠血液所携带的葡萄糖的氧化供能,在脑缺血时由于血流锐减会导致脑组织的新陈代谢紊乱而造成这些屏障功能的损害,从而导致脑内液体的分布平衡异常而产生脑水肿.近年来,为了探索脑水肿形成的根本机制,针对脑水肿形成的分子机制研究受到人们的重视,像水通道蛋白-4(AQP-4)、抗利尿激素(AVP)、磺酰脲受体-1调控的NCca-ATP通道(SUR-1/TR-PM4)、NKCC1,其中NKCC1的研究已经成为神经系统疾病领域的热点.本研究就其在脑缺血性脑损伤所导致的脑水肿中的表达及意义进行综述.
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伴或不伴变应性鼻炎的鼻息肉组织中水通道蛋白5的表达及意义
目的:证实水通道蛋白5(AQP5)在鼻息肉组织中的表达及分布.方法:挑选行鼻内镜手术的鼻息肉患者36例,分为变应组16例和非变应组20例.变应组为伴有变应性鼻炎症状患者;非变应组为不存在变应症状患者.取所有患者术后鼻息肉组织,用免疫组织化学技术检测AQP5的表达及分布,并测定阳性细胞的积分吸收度和灰度值.结果:①2组鼻息肉常规苏木精-伊红染色表现为明显的腺体增生、炎症反应和嗜酸粒细胞浸润,但变应组较非变应组更为明显;②免疫组化染色显示AQP5在变应组和非变应组鼻息肉中的分布基本一致,主要表达在腺上皮细胞、导管上皮细胞及纤毛上皮细胞的细胞膜和细胞质中;③对切片的积分吸收度进行统计学分析显示,变应组AQP5在鼻息肉细胞中的量(0.167 5±0.006 536)明显高于非变应组(0.093 43±0.001816),2组间差异有统计学意义(P<0.01).④对切片的灰度值进行统计学分析显示,变应组AQP5在鼻息肉细胞中的表达(175.6±2.471)明显低于非变应组(206.2±0.965),2组间差异有统计学意义(P<0.01).结论:AQP5存在于鼻息肉组织中,在伴有变应性症状患者的鼻息肉组织中,AQP5的表达量要比非变应症状患者的鼻息肉中AQP5表达量多,推测与鼻腔分泌物的增多及其性质有关,而不同症状的鼻息肉患者可能存在不同的发病机制.
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边缘细胞AQP1和AQP2表达的初步研究
内淋巴具有细胞内液样特征,对毛细胞功能的维持具有重要意义.长期以来,对内淋巴微环境稳态的研究重点集中在有关离子(特别是Na+、K+)的转运上.水被认为是随着离子的转运被动进入内淋巴,但是内淋巴特征性的高渗状态对此提出了质疑.
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PGCsiRNA-AQP1重组质粒抗喉癌生长的体内研究
目的:以水通道蛋白(AQP1)为靶点构建中性脂质体1,2-二油酰基磷脂酰胆碱(DOPC)介导的PGCsiRNA-AQP1重组质粒,转染至喉癌荷瘤小鼠体内,诱导RNA干扰(RNAi)沉默AQP1表达,探讨其对喉癌生长的抑制作用.方法:建立喉癌BALB/c小鼠移植模型,随机分为尾静脉及瘤周注射组、阴性及空白对照组(n=5),重组质粒转入小鼠瘤体,观察肿瘤细胞核固缩及凋亡,计算瘤体积及抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体内AQP1表达和微血管密度.结果:动物模型建立成功.①苏木精-伊红染色示尾静脉和瘤周注射组可见核固缩及凋亡小体,出现大量凋亡细胞;②2个注射组的瘤体体积均小于对照组(P＜0.01);尾静脉和瘤周注射组抑瘤率分别为52.4％和53.5％ (P＞0.05);③免疫组织化学法示2个注射组AQP1阳性细胞表达率和微血管密度均小于对照组(P＜0.01).结论:由DOPC介导能够将PGCsiRNA-AQP1重组质粒转入BALB/c小鼠瘤体内,并有效诱导RNAi,抑制小鼠体内喉癌组织中的AQP1及微血管生成,从而抑制喉癌的生长和发展.
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丙酸氟替卡松及左卡巴斯汀对实验性变应性鼻炎大鼠水通道蛋白5的影响
目的:观察鼻腔局部应用丙酸氟替卡松和左卡巴斯汀对实验性变应性鼻炎(AR)大鼠水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:40只Wister大鼠随机分为AR组30只和对照组10只.AR组建模后,随机均分为3组:AR+丙酸氟替卡松组(F组)、AR+左卡巴斯汀组(L组)和AR组(10只).3组大鼠治疗28 d后,应用免疫组织化学检测AQP5在各组中的表达.结果:免疫组织化学显示AQP5在各组分布相同,统计学分析显示F组与AR组、L组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但L组与AR组比较,差异无统计学意义(P>0.05);L组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:AQP5在实验性AR大鼠鼻黏膜的强表达,提示AQP5参与了AR的发病过程,与腺体过度分泌、组织水肿有关.糖皮质激素可以明显下调AQP5的表达量,H1受体阻滞剂对AQP5的表达量无明显影响.
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水通道蛋白1在喉癌组织中的表达及分布
目的:明确水通道蛋白1(AQP1)在喉癌组织中的表达和分布,并探讨其在喉癌发病中可能的作用机制及意义.方法:取喉癌组织20例及癌旁正常组织15例,应用RT-PCR,Western blot,免疫组织化学技术检测AQP1蛋白在喉癌和正常对照组织中的表达及分布.结果:AQP1表达于正常喉黏膜固有层的血管内皮细胞及喉黏膜腺体上.在喉癌组中主要表达于肿瘤的血管内皮细胞,在肿瘤上皮细胞和癌巢中亦有表达.喉癌中AQP1 mRNA及蛋白表达水平较癌旁正常组织增多,二者之间差异有统计学意义.结论:AQP1在喉癌组织中表达增高,在癌旁正常组织中较低,提示AQP1在喉癌发病中的重要作用有待深入研究.
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水通道蛋白1及4在大鼠喉组织中的表达
目的:检测水通道蛋白1(AQP1)及4(AQP4)在大鼠喉组织中的表达,以探讨AQP1及AQP4在喉部的分布及在喉部疾病发病过程中可能的作用机制和意义.方法:正常大鼠喉组织标本8例,苏木精-伊红染色用于常规组织病理学检查,免疫组织化学染色用于观察AQP1及AQP4的表达部位.结果:AQP1主要表达于大鼠喉黏膜固有层的血管内皮细胞、喉黏膜腺体及肌细胞核膜上.AQP4主要表达于大鼠喉黏膜鳞状上皮、假复层柱状纤毛上皮、固有层黏膜腺体及肌细胞膜上.结论:AQP1 及AQP4表达于大鼠喉的不同部位,在喉部水转运中起不同的作用,或许在喉部疾病中具有重要作用.
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水通道蛋白-1,3在豚鼠耳蜗及内淋巴囊的表达
目的:检测水通道蛋白(AQP)-1,3在豚鼠耳蜗及内淋巴囊中的表达情况.方法:运用免疫组织化学二步法及免疫荧光染色检测豚鼠耳蜗及内淋巴囊中AQP-1,3的表达.结果:AQP-1主要表达于耳蜗螺旋韧带基底部、Corti器基底膜及鼓阶内侧上皮面及内淋巴囊上皮细胞下的基质组织中;AQP-3主要表达于血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节细胞及内淋巴囊的上皮细胞及其下的基质成分中.结论:AQP-1,3在豚鼠耳蜗及内淋巴囊中存在广泛表达,但其功能仍未明确.
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老年和青年豚鼠喉部水通道蛋白1~5表达的研究
目的 探讨青年和老年豚鼠喉部水通道蛋白1~5(aquqporin,AQP1~5)的表达及意义.方法 选取健康4月龄豚鼠(青年组)和2年龄豚鼠(老年组)各10只,用免疫组织化学染色法观察两组豚鼠喉部组织AQP1~5的表达,用Image-Pro Plus 6.0 For Window图像分析软件处理,比较两组结果.结果 两组豚鼠喉部组织均有AQP1~5表达,AQP1主要表达在喉黏膜假复层纤毛柱状上皮、固有层的腺体以及小血管内皮细胞;AQP2主要表达于黏膜固有层的粘液性腺体和炎性浸润细胞,黏膜上皮细胞无或弱表达; AQP3高表达于黏膜假复层纤毛柱状上皮,腺体、血管内皮细胞和肌纤维组织均无表达;AQP4主要表达于喉黏膜鳞状上皮、假复层柱状纤毛上皮、固有层黏膜腺体、肌纤维及部分浸润细胞,血管内皮细胞无表达;AQP5主要表达于喉黏膜假复层纤毛柱状上皮细胞、上皮基底细胞、黏膜下浆液性腺体及导管,粘液性腺体无表达.青年组喉部AQP1、4的表达高于老年组,AQP5的表达低于老年组(P<0.05),两组间AQP2、3的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 豚鼠喉部组织有AQP1~5表达,老年豚鼠AQP1、4表达降低、AQP5表达升高的变化可能与其喉部老化改变有关.
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水通道蛋白2在内淋巴囊上皮和肾脏中表达的研究
目的 探讨水通道蛋白2(Aquaporins 2,AQP-2)和加压素(anti-diuretic hormone,AVP)在内耳水代谢中的作有机制.方法 15只(30耳)成年大鼠,随机分为三组,每组5只(10耳).A组(对照组):腹腔注射生理盐水;B组(AVP组):腹腔注射AVP(0.2 U/g),C组(DDAVP组):尾静脉注射V2受体促效剂去精氨酸加压素([deamino-Cys1,D-Arg8]-Vasopressin,DDAVP)1 ng/只.采用间接免疫荧光法标记内淋巴囊(endolymphatic sac,ES)中AQP-2的表达,ABC法标记肾脏中AQP-2的表达.结果 AQP-2-抗在内淋巴囊上皮胞膜胞浆显示荧光染色,B组和C组的内淋巴囊上皮胞膜胞浆AQP-2的表达明显较A组降低(P＜0.01);B组和C组AQP-2的表达则差异无显著统计学意义(P＞0.05).B组和C组肾脏集合管主细胞胞膜胞浆AQP-2的表达明显较A组增强(P＜0.05),B组和C组AQP-2表达则差异无显著统计学意义(P＞0.05).结论 AVP促进肾脏表达AQP-2,提高肾脏重吸收的功能,同时抑制内淋巴囊上皮表达AQP-2,从而降低内淋巴囊上皮对水的重吸收;AVP对肾脏和内淋巴囊AQP-2表达的调节可能是通过AVP-V2R-cAMP-AQP2途径实现.
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水通道蛋白-1,2在大鼠内耳中表达的研究
目的 通过研究水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)和水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)在大鼠内耳组织中的表达及分布,为临床治疗梅尼埃病提供实验依据.方法选取6只健康雄性SD大鼠,断头后行内耳组织切片,用兔抗大鼠AQP1和AQP2的特异性多克隆抗体分别进行免疫组织化学染色,观察AQP1和AQP2在内耳组织中的表达情况.结果 AQP1在内耳组织中的分布有一定的规律,主要分布于血管纹的中间细胞,螺旋韧带Ⅲ型纤维细胞,基底膜以及圆窗膜,染色强度为中重度,前庭阶及鼓阶的外淋巴表面的细胞呈现较弱的阳性反应,其余部位为阴性反应.AQP2主要表达于螺旋韧带Ⅱ、Ⅳ及Ⅴ型纤维细胞,呈中重度染色反应,圆窗膜也有轻度表达,其余部位为阴性反应.结论 AQP1和AQP2分布于内耳中水及离子代谢的重要部位,提示两种蛋白可能参与内耳内环境稳态的调节.
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豚鼠耳蜗和内淋巴囊水通道蛋白的表达
目的研究豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中水通道蛋白(aquaporin, AQP)不同亚型的定位表达及其意义.方法用兔抗大鼠AQP1、AQP2、AQP3、AQP4的多克隆抗体,采用免疫组化SP法分别检测相应AQP蛋白亚型在豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中的表达模式.结果在耳蜗组织中,AQP1、4广泛分布于耳蜗的各个区域,如血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋缘、螺旋神经节等, AQP3除了在血管纹表达呈弱阳性外,其余区域的表达与AQP1和AQP4相似,AQP2则仅表达于Reissner膜.在内淋巴囊组织中,AQP1、AQP3和AQP4在内淋巴囊上皮细胞和上皮下纤维组织均呈强阳性表达,只是AQP3的表达强度稍弱于AQP1和AQP4,而AQP2在内淋巴囊上皮细胞和上皮下组织均呈阴性表达.结论水通道蛋白1、3、4以相似的方式广泛分布于豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中,而AQP2则仅表达于Reissner膜,提示不同亚型的AQP可能在不同区域协同作用参与内淋巴的调节,从而保持内耳内环境的稳定.
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水通道蛋白亚型在耳鼻咽喉科学的研究进展
水输送是生命必须的活动,为完成机体动态的水输送,生物体内必须具有特殊的水输送装置.1988年Agre等[1,2]在研究红细胞膜分离纯化Rh多肽时发现了一个28 kD的疏水性跨膜蛋白,称为形成通道的整合膜蛋白28(channel forming integral membrane protein,CHIP28).
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水通道蛋白在哺乳动物耳部的表达及其意义
本文回顾近10年相关文献,就水通道蛋白(aquaporin,AQP)在哺乳动物内耳及中耳的分布进行综述,以期深入了解耳部水代谢机制及体液分泌和吸收障碍的机理,为梅尼埃病、分泌性中耳炎的防治提供依据.
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小鼠喉水通道蛋白的定位和调节／
声带的湿润是保持声带润滑的基础，在发声和喉防御上具有重要意义，而声带的湿润由声带表面的水转运机制来保持，目前其具体机制尚不明确。研究显示声带中水通道蛋白家族1～9（aquapo rin ， AQP1～9）的表达和副交感神经对喉腺体中水通道蛋白的调节作用在喉分泌和声带水合机制上可能具有重要作用。
