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超声心动图评价抗心肌肌球蛋白抗体对急性心肌梗死病人左室重构及心功能的影响
目的探讨抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)与急性心肌梗死(AMI)病人左室重构及心功能的关系.方法选择AMI病人42例,其中10例AMA 阳性及32例AMA阴性的病人,分别于发病7 d和6个月后进行超声心动图检查,比较两组心功能参数的变化.结果 6个月后观察左室短长轴比值(D/L)、左室质量(LVM);左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、左室内径缩短率(FS)以及舒张早期心室充盈速度大值E峰、舒张晚期心室充盈速度大值A峰、E/A比值、E峰流速时间积分(E-VTI)、A峰流速时间积分(A-VTI)、E-VTI/A-VTI等指标,AMA阴性组均有显著改善(P<0.05),而阳性组无明显改变.结论 AMA可能参与心肌损伤和心室重构,影响AMI病人的心功能和预后.
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扩张型心肌病抗心肌肌球蛋白抗体与Th细胞亚群分析
扩张型心肌病(DCM)是一种病因未明的心肌疾病.大量研究证实DCM发病学与免疫功能紊乱有关.DCM患者体内存在细胞免疫和体液免疫异常,并且自身免疫机制参与了DCM发病.
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抗心肌肌球蛋白抗体在慢性病毒性心肌炎小鼠中的表达及卡托普利、氧化苦参碱的干预效果
目的 观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果.方法 以柯萨奇病毒B_3株(CVB_3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水.42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠.称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>(x-)+2s为阳性组,<(x-)+2s为阴性组.结果 慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMA OD值均较正常对照组增高(P均<0.01).卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMA OD值较慢性VMC组降低(P<0.05).AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01).结论 慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构.
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合成肽在检测血清抗心肌肌球蛋白抗体中的应用
心肌肌球蛋白是心肌的结构蛋白,具有组织特异性.近年来的研究证实,病毒性心肌炎(VMC)患儿血清中存在抗心肌肌球蛋白抗体[1].但天然心肌抗原不易获得,且难以长期保存,给临床应用带来一定困难.1999~2002年,我们从肌球蛋白重链的氨基酸序列中选择抗原决定簇片段合成多肽作为抗原,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测了48例VMC患儿血清中的抗心肌肌球蛋白抗体,取得满意效果.现报告如下.
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氧化苦参碱对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用
目的 观察慢性病毒性心肌炎(CVMC)小鼠血清抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)的表达和心肌胶原容积积分(CVF),以及氧化苦参碱对其的十预作用和对心肌的保护作用.方法 以柯萨奇病毒B3株(CVB3)苇复增;量感染BALB/c小鼠,建立CVMC模型(rt=60).正常对照组(n=8)同期腹腔渖射等体积9 g·L-1盐水.42 d将CVMC模型组存活小鼠随机分为CVMC对照组(n=8)、氧化苦参碱干预组(n=8).氧化苦参碱干预组小鼠给予氧化苦参碱100 mg·kg-1灌胃,1次·d-1.CVMC对照组及正常对照组同期给予9 g·L-1盐水灌胃.干预28 d后处死各组小鼠.计算行组小鼠心脏/体质量比(HW/BW);心肌切片行胶原组织特异性染色,计算心肌组织中CVF;ELISA法检测其血清AMA的表达.结果 CVMC对照组小鼠HW/BW(0.007 9±0.000 3)、CVF[(15.304±1.08)%]及血清中AMA吸光度(A)值(0.286 4±0.053)较jE常对照组HW/BW(0.005 5 4±0.000 2)、CVF[(6.844±1.11)%]及AMAA值(0.160±0.050)均显著增高(Pa