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神经性毒剂防护在防化中地位、国外现况和未来
1 神经性毒剂防护在防化医学中的地位1.1 神经性毒剂是经典的化学战剂作为一个化学战剂的基本条件是,具有高度的毒性、不易被敌方所察觉、稳定和容易得到.半个多世纪前,德国为了战争的目的合成了有机膦酸酯(Organophosphona-te)类化合物;塔崩(Tabum)沙林(Sarin)和梭曼(Soman)等神经性毒剂.
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经鼻给予神经生长因子对沙林染毒大鼠梨状皮质神经元的影响
目的 探讨经鼻给予神经生长因子(NGF)对沙林染毒大鼠脑组织梨状皮质区神经元的影响.方法 建立大鼠沙林染毒模型,常规治疗后经鼻给予NGF或生理盐水,24 h后采用HE染色和免疫组织化学染色观察梨状皮质区神经元的变化.结果 与空白对照组相比,经鼻给予生理盐水的大鼠梨状皮质区可见较多变性、坏死的神经元,神经元数量[(404.75±25.17)个/mm2]明显减少(39.44%);而经鼻给予NGF组变性、坏死的神经元较少,神经元数量[(651.94±36.02)个/mm2]减少不明显.结论 经鼻给予NGF可以减轻沙林染毒大鼠梨状皮质区损伤程度.经鼻给予NGF有可能成为针对沙林所致脑损伤的有效治疗手段.
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沙林对猴全血乙酰胆碱酯酶抑制的老化及重活化
目的 研究沙林对猴全血乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,磷酰化酶的老化速率及肟类药物的重活化作用.方法 5,5-连硫代-双-2-硝基苯甲酸(DTNB)法测定AChE活性.结果 沙林抑制猴全血AChE的IC50值为6.3×10-8mol/L,IC90值为1.5×10-7mol/L.在0.1、0.33和1 mmol/L的浓度下,氯解磷定对沙林抑制猴全血AChE的重化活率分别为16%、45%和83%;双复磷对沙林抑制猴全血AChE的重化活率分别为18%、39%和70%;碘解磷定对沙林抑制猴全血AChE的重化活率分别为14%、41%和72%.采用1 mmol/L的氯解磷定为重活化剂时,沙林抑制猴全血AChE磷酰化酶的半老化时间约为12 h.结论 沙林中毒后应尽早使用氯解磷定等肟类重活化剂.在低浓度0.1 mmol/L时,双复磷重活化效果好;随着不同重活化剂浓度的增加,氯解磷定显示出较好的重活化效果.氯解磷定为重活化剂时,急性中毒症状控制后,建议应在12 h内重复使用.
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不同复方药剂对沙林染毒兔的救治研究
目的 探讨不同抗胆碱能化合物联合氯解磷定对沙林染毒兔的救治效果,为药物联合应用的合理救治方案提供依据.方法 通过测定几种抗胆碱能化合物与氯解磷定单独或者联合应用对沙林染毒兔的防护比率,并结合动物救治过程中体内乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BChE)活性恢复情况,确定疗效较好的可与氯解磷定联合应用的抗胆碱能化合物.结果 阿托品、盐酸戊乙奎醚、氯解磷定单独应用时对中毒兔的防护比率均小于1.20;不同种类抗胆碱能药物与氯解磷定联合应用时,3种盐酸戊乙奎醚联合其他药物的防护比率均较2种阿托品联合其他药物的防护比率高,前者对动物的防护比率为3.68～3.80,后者对动物的防护比率为2.30～2.56.采用盐酸戊乙奎醚和贝那替秦与氯解磷定联合应用对沙林重度染毒兔的疗效为77.8%.结论 采用盐酸戊乙奎醚和贝那替秦与氯解磷定联合应用对沙林染毒兔有较好的救治效果.
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人血清对氧磷酶的部分纯化及解毒效应
目的寻求对氧磷酶(paraoxonase, EC 3.1.8.1)作为外源性抗毒剂对抗G类有机磷毒剂的可能性.方法采用亲和凝胶柱层析进行了人血清对氧磷酶的部分纯化,测定了其对于不同底物的米氏常数(Km)以及钙离子对于酶活性的影响,比较了不同种属的对氧磷酶活性,采用体外解毒,体内染毒的方法检测了对氧磷酶对于不同的底物的作用.结果部分纯化的对氧磷酶对于梭曼和对氧磷均有较好的催化水解作用.以对氧磷为底物时,Km值为0.22 mmol·L-1,比活性为375 μmol·min-1·g-1蛋白;以梭曼为底物时,Km值为0.60 mmol·L-1,比活性为434 μmol·min-1·g-1蛋白.不同种属来源的血清对氧磷酶的活性差异较大,是造成不同种属动物对有机磷毒剂中毒敏感性差别的原因之一.部分纯化的对氧磷酶在含1 mmol·L-1 CaCl2的缓冲液中活性良好,加入乙二胺四乙酸(EDTA)后,无论以对氧磷或梭曼为底物,酶活性均受到明显抑制,表明人血清对氧磷酶是钙离子依赖性酶.EDTA的pI50约为1.8 mmol·L-1.人血清对氧磷酶能有效地水解对氧磷、梭曼、沙林、塔崩及敌敌畏,但对VX及乐果无效,表明其对P-F、P-CN及P-O键有选择性,对P-S键无作用.结论对氧磷酶可作为G类毒剂的抗毒剂.
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社会媒体用于神经毒剂中毒研究
研究人员发现，社会媒体可以用来研究大规模神经毒剂集体中毒事件的临床表现与治疗。在2013年的大马士革古塔地区，沙林毒气杀死了1400名平民，并严重影响了成千上万人的健康。通过社会媒体传播的视频、手机照片等，世界实时见证了这一事件。研究人员试图对视频网站YouTube上记录这次袭击的视频中所显示的大规模的神经毒剂中毒集体事件的临床表现与治疗进行描绘，该网站上有67个至少显示了一名受害人超过三秒钟的视频。网站上的视频让研究人员能够观察到神经毒剂中毒的症状，有助于评估更好预防未来事件的管理流程。
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急性中毒家庭急救
11年前日本地铁的沙林毒气事件,以及2年前广州假酒造成56人甲醇中毒、11人死亡事件,让我们至今记忆犹新.就在身边,每年高考期间我们都要收治一些因成绩不如意而口服大量安眠药、来苏水的学生,也诊治过夏天由于天气太热而错饮装在饮料瓶子里的杀虫剂的患者.这些毒性较为剧烈的化学物质,短时间内突然大量进入人体,对机体造成损害,在医学上叫急性中毒.而假酒、毒气、过量安眠药、来苏水、杀虫剂这些物质,叫做毒物.
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"生物--化学战剂”中毒的医疗救援
随着科技进步和化学知识的普及,"生化战剂”非战争使用越来越引起恐怖组织、间谍机构和犯罪分子注意,世界各地有关利用化学战剂进行破坏、谋杀、抢劫、绑架等活动的报道时有所闻.据报道一些恐怖组织还曾在罗马、巴黎、德国等地秘密集会,专门研究如何使用化学战剂等问题.震惊世界的东京地铁沙林事件仅是恐怖组织使用化学战剂的高潮而已,实际日本近年已至少发生了7起与神经毒气有关的恐怖事件.能造成大规模伤亡的新的化学恐怖主义--"生化战剂”对于人员密集的大城市已成为恐怖分子袭击的重要目标,将对热爱和平的人类造成极大的威胁.因此我们必须加强"生化战剂”的防护和医疗救援的研究.
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海上化学复合伤症状特点及对救治的影响
目的:在航渡过程中观察海上化学复合伤症状特点,并对中毒救治的影响进行初步研究.方法:以海上可能使用的化学武器--神经性毒剂沙林为代表,中毒剂量为1 LD,中毒后1 min枪伤造成兔股骨骨折或腹部贯通伤动物模型,并溺海水,动物惊厥后肌注神经毒急救针,观察动物溺海水前后中毒症状及存活率.结果:各实验对照组动物死亡时间均在10 min左右,而中毒急救组动物死亡时间均在30 min后.动物中毒合并火器伤并溺海水后,中毒症状出现时间提前,但惊厥的程度反而减弱.急救组动物经神经毒急救针注射后,在20 min左右中毒症状基本消失,溺海水的动物中毒症状消失时间稍晚,约25 min;但动物因火器伤后出血、骨折等未得到处理,在40 min后因出血、休克等原因死亡;而2种火器复合伤的动物因伤势过重,死亡时间稍早,在30 min内死亡.结论:海上化学复合伤处理应改变传统的中毒复合伤救治"优先处置危及生命的火器伤情"的原则,而应"首先进行致死性毒剂中毒的急救,同时尽快处理火器伤情".
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台湾地区灾难医学的发展
由于日本的名古屋空难、东京沙林毒气、阪神地震都发生在邻近地区,对台湾都有相当大的冲击,1999年的集集大地震造成的冲击大.直到20世纪90年代急诊科医师推广紧急医疗网后,灾难医学相关的问题才在台湾开始萌芽,成为紧急医疗的一部分[J].
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胆碱酯酶抑制剂沙林诱发犬循环衰竭时血液内心血管活性物质的变化以及抗毒剂的对抗效应
目的:在胆碱酯酶抑制剂沙林所致的犬循环衰竭模型上,观察循环衰竭前后及N受体拮抗剂美加明与M受体拮抗剂阿托品救治后,动物血液内心血管活性物质的变化情况.方法:20只健康成年雄性杂种犬,体重12～15 kg.随机分为4组,对照组、阿托品组、美加明组和阿托品与美加明联用组.肌肉注射沙林诱发循环衰竭模型,以氯解磷定10 mg·kg-1为底药,观察循环衰竭前后血液内心血管活性物质的变化以及药物的影响.结果:与染毒前相比,沙林诱发犬循环衰竭时,血液中舒血管活性物质一氧化氮(NO)、前列腺环素(PGI2)和心房肽(ANP)以及缩血管活性物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和血栓素A2(TXA2)均显著增高(P＜0.01),美加明与阿托品合用治疗15 min时,上述心血管活性物质即显著下降(P<0.05),60 min时基本恢复正常,疗效均明显好于单用阿托品、美加明组.结论:血浆NO、PGI2、ANP、AngⅡ、ET和TXA2等心血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂沙林诱导的犬循环衰竭程度及病情转归相关,美加明与阿托品合用,抗毒作用显著增强.
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布鲁氏菌比较基因组学研究进展*
依据宿主偏好性的不同,布鲁氏菌分为6个经典种.根据生物学特性又将其分为19个亚型.包括:B.melitensis(羊种,主要感染绵羊和山羊种,包括1,2,3 亚型), B.abortus (牛种,包括1,2,3,4,5,6,7,9亚型), B.suis (猪种,包括1,2,3,4,5亚型), B.canis (犬种), B.neotomae (沙林鼠种), B.ovis (绵羊附睾种).近先后又鉴定到3个新种B.microti(田鼠型),B.pinnipediae(鳍型)和B.cetacea(鲸型B.ceti)[1-2].2008年和2009年报道了一类新发的布鲁氏菌种B.inopinata sp.nov,该种发现两株感染人(典型株BO1和不典型BO2株)[3-4].目前13株布鲁氏菌测序完成,包括9个布鲁氏菌种.布病感染主要由B.melitensis, B.abortus, B.suis 和B.ovis引起,这些种主要感染山羊,牛,猪以及绵羊等.布鲁氏菌相互间亲缘性很近,有人建议将其命名为单一种B.melitensis,但经典命名还是沿用至今.
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布鲁氏菌病实验室诊断研究进展
布鲁氏菌病(Brucellosis)是由布鲁氏菌(Brucella)引起的一种重要人兽共患病.根据致病性和宿主特异性,将布鲁氏菌分为 6个种19个生物型,即羊种布鲁氏菌(B.meltensis)、牛种布鲁氏菌(B. abortus)、猪种布鲁氏菌(B. suis)、绵羊附睾种布鲁氏菌(B.ovis)、犬种布鲁氏菌(B. canis) 和沙林鼠种布鲁氏菌(B. neotomae).
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如何度过老年期婚姻危机
沙林今年54岁,妻子也近50岁,儿子大学毕业分在外地,家里就老两口.按理说,日子过得很幸福.但沙林却一点也高兴不起来,原因是年轻时听人说妻子有外遇,当时查无实据,也就不了了之.如今年纪老了,爱回忆往事,越想事情越鲜明真实,好像事情就发生在眼前.他忍耐不住,就向妻子质问此事.妻子听后大怒,老两口吵闹一场,相互间从此不再说话.沙林越想越觉得妻子心里有鬼,越是痛苦,越是发怒,于是就用尖锐的语言挖苦打击妻子.妻子也非常痛苦,失眠、抑郁、食欲不振,精神接近崩溃.分居、离婚……几乎成为两人吵架的口头禅.
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化学恐怖袭击的应急救援策略
化学恐怖作为一个概念受到广泛重视是从上个世纪90年代日本奥姆真理教所制造的沙林毒气事件开始的.1994年7月日本长野县松本市发生了一起580人中毒,7人死亡的沙林中毒事件.
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蚁参护肝口服液治疗慢性乙型肝炎101例
蚁参护肝口服液是以吕梁山盛产的优质蚁种--棕褐沙林蚁(Formica Sinae Emery)为君药,辅以黄精、黄芪和丹参配伍成方,并运用现代制药工艺精制而成的,我们用该药对101例慢性乙型肝炎患者进行了临床治疗观察.
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梭曼、沙林对鸭血清丁酰胆碱酯酶的动力学研究
目的从酶反应动力学方面揭示梭曼、沙林对丁酰胆碱酯酶的毒性强弱,比较两者对丁酰胆碱酯酶的抑制强度.方法通过改进的Ellman法验测定了鸭血清丁酰胆碱酯酶的km值,以及梭曼、沙林对该酶抑制反应的解离常数kd、膦酰化常数k2和抑制速率常数ki值.结果虽然梭曼和沙林在可逆的酶-抑制剂反应过程中反应速度相差不大,但梭曼对该酶的亲和力与抑制能力均比沙林强.结论这可能是梭曼毒性大于沙林的一个重要因素.
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沙林,万毒之王
历经8年马拉松式审判,臭名昭著的日本邪教组织奥姆真理教原教主麻原彰晃于2004年2月27日终于被东京地方法院判处死刑.1995年,在教主麻原彰晃的指使下,奥姆真理教部分信徒趁上下班高峰期在东京地铁释放沙林毒气,共造成12人丧生,大约5500人受伤,其中一些人留下终身疾患.那么,沙林是一种什么毒剂,为何如此令人生畏?
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沙林中毒所致姊妹染色单体异常交换频率的分析
目的:探讨沙林对人类染色体的影响.方法:在沙林毒性气体事件中,检测了8名暴露者、49名对照者的外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换频率(SCE)并进行了统计学分析.结果:暴露组的SCE为(4.916±1.480)/细胞,对照组为(3.766±0.620)/细胞,经Cochran t test单尾检验,P＜0.05,呈现弱阳性结果.结论:阳性结果的主要原因是3名症状严重的暴露者的SCE偏高,这可能与在抢救治疗过程中过量使用阿托品(疑为致畸性药物)有关,沙林估算量和阿托品摄入量之比为1∶95,1∶25.但终还需一些符合逻辑的、合理的实验和更长时间的暴露人群追踪调查的结果来作定论.对有机磷杀虫剂中毒病人的治疗应尽可能地交替和复合使用特效解毒药和胆碱脂酶复能剂,尽量减少可能由治疗药物产生的负面影响.
