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热休克蛋白27在乳腺癌中的表达及意义
目的:研究热休克蛋白27(Heat Shock Protein27)在乳腺癌中的表达.方法:采用免疫组化方法检测48例乳腺癌组织中的HSP27.结果:HSP27在乳腺癌中阳性表达率为54.17%(26/48).在非浸润性癌和浸润性癌中阳性表达率为75.00%(3/4)和52.27%(23/44).HSP27阳性表达在非浸润性癌和浸润性癌中无明显差别(P＞0.05).HSP27阳性表达与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在乳腺癌中HSP27有较高表达,检测乳腺癌中HSP27对化疗有指导作用.
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异氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察异氟醚预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中心肌热休克蛋白27(HSP27)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法 健康成年Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组(Ⅰ组)吸入纯氧1 h,24 h后仅行左冠状动脉套线而不阻断血流150 Inin;缺血再灌注组(Ⅱ组)吸入纯氧1 h,24 h后结扎左冠状动脉前降支阻断血流30 min,再灌注120 min;异氟醚实验组(Ⅲ组)吸入2%异氟醚和纯氧1 h,24 h后处理同Ⅰ/R组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型.用免疫组化对心肌HSP27和NF-κB进行检测.结果 Ⅱ组、Ⅲ组心肌HSP27和NF-κB活性增高,再灌注120 min后表达明显增加,预处理延迟相可上调HSP27表达,下调NF-κB表达,均有统计学意义(P<0.01).结论 异氟醚可通过抗氧化作用,增加HSP27的表达和减低NF-出的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用.
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HSP27在大鼠磨牙钻磨后牙髓的表达
目的 研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在成年大鼠磨牙受到钻磨刺激后不同时间牙髓组织中的表达特点及定位情况. 方法 建立大鼠牙髓炎模型,用免疫组织化学方法检测热休克蛋白27在大鼠上颌磨牙钻磨后3 d,6d,9 d的表达. 结果 热休克蛋白27在牙髓炎晚期成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞、血管壁及内皮细胞中表达逐渐减弱.结论 热休克蛋白27的表达与牙髓炎症发生发展的程度有关,提示热休克蛋白27在牙髓损伤修复期可能是参与牙髓损伤修复的细胞因子之一.
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肺鳞癌组织中热休克蛋白27表达及意义
目的 检测肺鳞癌组织中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)mRNA和蛋白表达水平变化及其意义.方法 应用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)和免疫印迹(westorn blot)技术检测22例不同分期及分化程度的肺鳞癌组织及其相应癌旁正常组织中HSP27表达情况,并分析其与病理指标的关系.结果 HSP27在肺鳞癌组织和癌旁正常组织中mRNA表达水平差异无统计学意义;肺鳞癌组织中HSP27蛋白表达水平(0.85±0.11)明显高于癌旁正常组织(0.57±0.24);HSP27在低分化肺鳞癌组织中的蛋白表达水平明显高于高、中分化癌组织(P＜0.05);HSP27在早期(Ⅰ期+Ⅱ期)肺鳞癌组织和非早期(Ⅲ期)癌组织中的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 HSP27在肺鳞癌中蛋白表达水平增高,可能与肺癌的发生、发展有关.
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姜黄煎剂对血管内皮细胞损伤大鼠热休克蛋白27和肿瘤坏死因子α表达的影响
背景:已证实姜黄有广泛的抗炎与抗氧化作用,对血管内皮有保护功能.目的:观察姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤模型大鼠热休克蛋白27(HSP27)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,从炎性反应的角度在分子水平探讨姜黄煎剂保护血管内皮细胞的机制.方法:模拟PCI术,采用ELISA法检测姜黄煎干预组、生理盐水干预组、假手术组与健康组大鼠血清HSP27及TNF-α的水平含量.结果与结论:结果姜黄煎干预组的HSP27与TNF-α的表达均与其他各对照组有明显差异(P<0.05),且HSP27在3-7天时表达高于其他对照组,TNF-α的表达各时期均低于模型组和假手术组,高于正常组.模型组3d天后组织染色光镜观察,姜黄组相同时间点损伤程度明显低于模型组.推断:大鼠损伤后炎性因子TNF-α及HSP27的表达表明姜黄煎剂作用机制可能与抑制TNF-α及上调HSP27水平表达而发挥保护血管内皮的作用.
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体外培养人晶状体上皮细胞HSP27的表达
背景:晶状体独特的解剖位置使其长期暴露于应激环境中.但环境应激能否引起人晶状体上皮细胞中热休克蛋白表达增加?并且这种合成的增加是发生在转录水平,还是在翻译水平,至今尚不知.目的:观察在高温、氧化应激条件下,HSP27在人晶状体上皮细胞中的表达和定位情况.探讨白内障的发病机制.方法:体外培养人晶状体上皮细胞,分别在高温(45℃)、氧化(50 mmol/LH_2O_2)条件下培养30min后,恢复至正常条件.于0,2,4,6,16,24 h不同时间段,采用免疫细胞化学、RT-PCR法检测HSP27的表达情况.结果与结论:晶状体上皮细胞在生理和应激情况下均有HSP27的表达.热休克和氧化应激后2 h导致HSP27mRNA和蛋白表达明显增加,6 h达高峰,16 h仍维持在较高水平.应激导致的HSP27蛋白阳性颗粒由胞浆转移至胞核,并随着时间逐渐转移回胞浆.证实晶状体上皮细胞中存在HSP27.应激情况下,诱导HSP27合成增加,其作为一种对抗应激的蛋白质可能对晶状体上皮细胞起着重要的保护作用.
关键词： 应激 热休克蛋白27 晶状体上皮细胞(LEC-B3) 眼组织工程 体外培养 -
频谱照射对受损视网膜节细胞的早期保护作用
目的:观察频谱照射对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,使受损的神经元在早期启动自我保护及修复机能,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法:实验于2004-09/2005-03在北京大学医学部神经解剖实验室完成.选取成年雄性SD大鼠36只,实验中动物随机分成2组:①正常对照组(n=4):动物不造模,取正常视网膜.②实验组(n=32);再随机分成2组,手术损伤组,即实施视神经轴索切断术(n=16);照射治疗组(n=16),建立中枢神经损伤模型(视神经轴索切断术),外加频谱治疗仪照射(术后30 min,将实验动物置于周林频谱下,保持照射源与动物之间的距离在30 cm,照射30 min,连续照射3 d).于实验开始后的7,14,21,28 d,取视网膜,制作冰冻切片,Nissl染色观察视网膜节细胞形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中热休克蛋白27的表达程度.结果:实验组32只SD大鼠进入结果分析.①视网膜节细胞层Nissl染色的形态学改变:与手术损伤组相比,照射治疗组细胞排列的较整齐,发生中晚期溃变的细胞比例较小.②视网膜节细胞计数:照射治疗组各时间点细胞计数均高于手术损伤组[7 d:(600±25.40,480±22.65);14 d:(468±12.73,324±12.19);21 d:(236±9.15,192±8.23);28 d:(120±9.57,104±5.62),P＜0.01].③热休克蛋白27在视网膜节细胞层的分布:各时间点照射治疗组热休克蛋白27的表达(用平均吸光度表示)均强于手术损伤组[7 d:(127.179±8.127,93.799±4.80);14 d:(117.291±9.575,80.157±2.904);21d:(100589±8275,70.847±5.052);28d;(102.078±31.283,63.669±2.523),P＜0.01],并且能观察到清晰的树突野.热休克蛋白27在节细胞层分布的变化趋势与视网膜节细胞存活率的变化趋势近似.结论:形态学结果表明频谱照射可使具有保护作用的热休克蛋白27表达上调,受损细胞存活数量增加,激发并增强了受损中枢神经的自我保护及修复作用,将为进一步治疗做准备.
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益生菌联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效观察
目的 通过建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,观察嗜酸乳杆菌以及联合柳氮磺胺吡啶对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并检测Hsp70、Hsp27在肠黏膜的表达,探讨其可能的作用机制.方法 5％DSS 7 d建立急性UC动物模型.将60只BALB/c小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阴性对照(生理盐水,NS)组、嗜酸乳杆菌组、柳氮磺胺吡啶组和嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶组,观察指标包括:疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜肉眼改变及病理组织学积分；采用免疫组化SABC法检测热休克蛋白(HSP70)和(HSP27)的表达量.结果 嗜酸乳杆菌可降低实验小鼠DAI积分和改善结肠组织损伤；与模型组、阴性对照组相比,嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶组的HSP70表达增加(p＜0.05),其中以嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶组效果佳.结论 嗜酸乳杆菌和柳氮磺胺吡啶对小鼠溃疡性结肠炎都有治疗作用,且二者疗效相当；两药联合应用效果佳.其机制可能与增加结肠黏膜HSP70的表达有关.
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全反式维甲酸联合VADT方案治疗多发性骨髓瘤临床疗效观察
对于全反式维甲酸(ATRA)用于多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的治疗尚存争议,争议的焦点为ATRA是否为提高化疗疗效或诱导耐药[1-2].鉴于热休克蛋白(HSP)在MM中过度表达并与耐药有关,且ATRA可上调成骨细胞转化生长因子-β导致HSP27的蓄积及水平上升[3-7].有鉴于此,本研究通过MM治疗前后HSP27、RARα2基因的表达及临床指标评估以探讨ATRA对MM的疗效及潜在机制.
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炎性因子HSP27和CRP在房颤患者应激反应中的临床意义
目的:探究炎性因子热休克蛋白27(HSP27)及C反应蛋白(CRP)在不同年龄组心房颤动(房颤)患者应激反应中血清的表达及其临床意义.方法:收集符合西医诊断标准的房颤患者60例,按不同年龄段分为A组(60～69岁)20例,B组(70～79岁)18例,C组(80～89岁)22例,正常对照组21例 取房颤患者发作当天静脉血4 mL,采用酶联免疫法(ELISA法)分别测定CRP及HSP27浓度,比较各组间血清CRP、HSP27水平差异.结果:A、B、C三组HSP27水平较对照组均显著升高(P＜0.01),B组与C、A两组HSP27水平比较差异不明显(P＞0.05),而C组HSP27浓度高于A组(P＜0.01).A组及C组CRP水平较对照组显著升高(P＜0.01),而B组CRP浓度较对照组有升高趋势,但无统计学意义(P=0.078),C组较A、B两组CRP水平升高明显(P＜0.01),A、B两组比较无明显差异(P=0.261).结论:房颤的发生可能与炎症有关,炎性因子水平越高,房颤风险越高. HSP27及CRP水平对房颤的发生和维持起着重要的作用,其中HSP27的表达意义尤其突出,可以作为预测房颤发生的指标.
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不同损伤条件下热休克蛋白27在人晶状体上皮细胞中的表达
目的 观察不同损伤条件下热休克蛋白27( HSP27)在人晶状体上皮细胞系SRA01中的表达情况.方法 体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01,在添加香烟烟雾凝聚物(CSC,25 mg/mL)或过氧化氢(H202,50 mmol/L)条件下培养30 min后,恢复至正常培养条件.分别于处理0,2,4,6,16,24 h时,采用免疫细胞化学、RT-PCR法检测细胞中HSP27的表达情况.结果 在生理和应激情况下,人晶状体上皮细胞内均有HSP27的表达.应激损伤后4h,HSP27 mRNA和蛋白的表达明显增加,8h达高峰,24 h仍维持在较高水平.CSC组细胞HSP27的表达较过氧化损伤组弱(P＜0.05).结论 体外培养的人晶状体上皮细胞中存在HSP27的表达.不同损伤应激可诱导HSP27的表达增加,HSP27可能通过对抗应激作用保护晶状体上皮细胞.
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热休克蛋白27,60和90在胃癌中表达及其临床价值
目的：：探讨HSP-27、-60和-90在胃癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学检测66例胃癌组织中HSP-27、-60和-90的表达情况,并结合临床病理特征、肿瘤增殖能力和患者生存期分析三种热休克蛋白表达的临床意义。结果：HSP-27、-60和-90在胃癌组织中异常高表达。 HSP-27表达与肿瘤大小(pT,P=0.026)、器官转移(pM,P=0.046)及病理分期( P=0.041)相关,而 HSP-27染色强度与淋巴腺状态明显相关( pN, P=0.042)。 HSP-60表达与患者性别相关( P=0.011),而HSP-60染色强度与患者年龄(P=0.027)和肿瘤病理组织学分级(P=0.031)相关。 HSP-90表达与本研究分析的临床病理参数无相关性；但是,HSP-90染色强度与肿瘤大小存在着显著关系(pT,P=0.020)。单因素分析表明HSP-90高表达与生存期更长显著相关(P=0.033),多因素分析证实HSP-90高表达是胃癌独立预后因素(P=0.026)。结论：HSP-27、-60和-90与某些临床病理参数有关,这些参数对于胃腺癌患者的治疗至关重要。胃腺癌患者HSP-90高表达是独立预后指标。
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热休克蛋白27和谷胱甘肽S转移酶在胃肠癌中的表达
热休克蛋白(HSPs)与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解及组织的分化有关[1,2],同时与肿瘤细胞的耐药性也有一定的关系[3];谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)可以促进肿瘤的侵袭及使肿瘤细胞产生耐药性[4].以往对HSP27和GST-π在胃肠癌中的表达情况及其与癌细胞分化程度的相关性少有报道,本文以期探讨HSP27和GST-π在胃肠癌中的表达情况及其与癌细胞分化程度的相关性,并对化疗方案的制定有所指导.
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老年喉鳞状细胞癌中热休克蛋白27和Survivin的表达及临床意义
目的 探讨热休克蛋白27( HSP27)和凋亡抑制基因蛋白Survivin在老年喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学Envision法检测68例老年人喉鳞状细胞癌标本和45例癌旁组织中HSP27和Survivin蛋白的表达,分析HSP27和Survivin蛋白的表达与喉鳞状细胞癌生物学行为特性的关系.结果 老年LSCC组织中HSP27和Survivin阳性表达率均明显高于癌旁组织(P＜0.01).在老年LSCC组织中,HSP27的表达与TNM分期、组织分化、淋巴结转移密切相关(P＜0.01),Survivin的表达与TNM分期、组织分化、淋巴结转移、复发情况密切相关(P＜0.01),HSP27蛋白的表达和Survivin蛋白的表达呈正相关(r=0.659,P＜0.01).结论 HSP27和Survivin参与老年喉鳞状细胞癌的发生、发展过程,并在其中起协同作用,两者可作为判断喉鳞状细胞癌生物学行为的指标.
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HSP27和claudin－10在结直肠癌中的表达及与临床病理和预后的关系
目的：探讨热休克蛋白（ HSP）－27和claudin－10在结直肠癌中的表达及与临床病理和预后的关系。方法选取2013年12月到2014年12月该院收治的结直肠癌患者60例（肠癌组），另选取同期结直肠腺瘤30例（腺瘤组），正常健康体检者30例（对照组），应用免疫组化法检测三组组织中HSP－27和claudin－10的表达水平，分析HSP－27和claudin－10之间的关系，并分析其与临床病理和预后的关系。结果三组claudin－10的阳性表达率比较差异无统计学意义（ P＞0．05），肠癌组HSP－27阳性表达率显著高于腺瘤组、对照组（ P＜0．05）；A组 HSP－27与claudin－10呈正相关关系（P＜0．05）；HSP－27阳性表达与淋巴结转移和远处转移存在关系（P＜0．05），claudin－10阳性表达与浸润深度、肿瘤直径和淋巴结转移存在关系（P＜0．05）；HSP－27与claudin－10阳性表达者生存期显著低于阴性表达者，且HSP－27与claudin－10是影响结直肠癌患者预后的独立因素（P＜0．05）。结论HSP－27与claudin－10呈正相关关系，且与结直肠癌预后有关。
关键词： 热休克蛋白27 claudin-10 结直肠癌 -
老年慢性心力衰竭患者血清热休克蛋白27和可溶性糖蛋白130的表达及临床意义
目的 探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清热休克蛋白(HSP)27和可溶性糖蛋白(sgp)130的水平及临床意义.方法 收集CHF患者110例和体检健康者50例(对照组).应用多普勒超声心动图仪测定左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末径(LVSEd)、左室舒张末径(LVDEd)及舒张早期大血流速度/舒张晚期大血流速度(E/A)值.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HSP27和sgp130水平.对所有患者随访6个月,记录主要不良心血管事件(MACE)的发生情况,比较未发MACE组和MACE组患者血清HSP27和sgp130水平.结果 CHF组LVEF和E/A均明显低于对照组,LVSEd和LVDEd以及血清HSP27和sgp130水平显著高于对照组,且伴随心功能分级增大而降低或提高(P<0.01).CHF组血清HSP27和sgp130水平与LVEF和E/A呈明显负相关,与LVDEd和LVSEd呈明显正相关(P<0.01).随访6个月,MACE组CHF患者血清HSP27和sgp130水平明显高于未发MACE组(P<0.01).结论 CHF患者血清HSP27和sgp130水平显著增加,与CHF患者心功能严重程度呈正相关,也是MACE发生的影响因素.
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肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的临床随机对照研究
目的 观察肢体缺血后处理治疗脑梗死后认知障碍的临床疗效.方法 选取2016年6月～2017年8月在河南省人民医院神经内科住院治疗的48例急性脑梗死患者作为研究对象,采用区组随机化分组的方法将其随机纳入肢体缺血后处理组(23例)和对照组(25例),两组患者均予以常规药物治疗,在常规药物治疗的基础上对肢体缺血后处理组采用无创标准上肢血压袖带进行每天4个周期的反复充气(高于收缩压20 mmHg)和放气,各维持5 min,对照组每天进行4个周期的假-肢体缺血后处理治疗,仅将袖带加压至30 mmHg(此血压可刚好给予肢体一定的压力,但不造成上肢血流阻断).持续14 d.共随访90 d,比较两组患者入院时、病程7 d和14 d时血清HSP27、HSP70变化情况,比较病程90 d时两组患者认知功能和神经功能评分,评价肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的安全性.结果 比较两组患者在整个治疗及随访阶段观察到的不良事件,差异无统计学意义(P>0.05);病程7 d、病程14 d时,两组患者血清HSP27、HSP70差异有统计学意义(P<0.05).随访90 d时,肢体缺血后处理组认知功能优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肢体缺血后处理组改善急性脑梗死患者90 d时NIHSS评分,改善神经功能(P<0.05).结论 肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍安全、可行,具有良好的耐受性,可有效减少脑梗死后认知功能损害.
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沙鼠脑缺血再灌注后脑组织中热休克蛋白27的表达变化
目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应.
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卵巢功能调控相关蛋白在不同发育阶段卵泡中的表达及其意义
目的:检测卵巢功能调控相关蛋白在不同发育阶段卵泡中的表达,探讨其在卵泡发育及卵巢功能调控中的作用及其意义.方法:选取包含原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡、闭锁卵泡及白体的育龄期女性卵巢组织,采用免疫组织化学法分析乙二醛酶I(Glyoxalase I)、泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、热休克蛋白27(HSP27)和血清淀粉样蛋白P(SAP)在不同阶段卵泡中的表达情况,并比较卵泡中其表达强度.结果:Glyoxalas I和UCH-L1在次级卵泡、成熟卵泡的颗粒细胞及卵泡膜细胞中呈强表达,表达强度高于其在原始卵泡及初级卵泡胞质中的表达;HSP27在原始卵泡及初级卵泡细胞质中呈强表达,表达强度高于其在在次级卵泡和成熟卵泡颗粒细胞及卵泡膜细胞中的表达;Glyoxalase I和HSP27在闭锁卵泡中呈强表达,表达强度高于其在生长卵泡中的表达;SAP在原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和成熟卵泡均表达,表达强度无明显差异;4种蛋白在白体中均不表达.结论:UCH-L1强表达和HSP27弱表达与卵泡成熟发育有关;Glyoxalase I强表达及HSP27强表达与卵泡闭锁及卵巢功能衰退有关.
关键词： 乙二醛酶I 泛素羧基末端水解酶L1 热休克蛋白27 血清淀粉样蛋白P 卵泡发育 -
热休克蛋白27在PSI诱导PC12细胞帕金森病模型早期的表达变化
目的 观察热休克蛋白27(Hsp27)在蛋白酶体抑制剂PSI诱导PC12细胞帕金森病(PD)模型早期的表达变化,为深入研究PD的发病机制提供理论依据.方法 在PC12细胞中加入终浓度为10μmol/L的PSI,建立PD细胞模型,通过吖啶橙(AO)和溴化乙啶(EB)及HE染色进行鉴定;PSI作用3 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定差异蛋白.结果 PSI作用PCI2细胞24 h后,细胞内嗜酸性类Lewy小体形成,并发生细胞凋亡.PSI作用3 h后.有6个蛋白点表达量显著变化,其中4个蛋白点表达量增加,2个蛋白点表达量降低.蛋白点1经质谱鉴定为Hsp27,表达量增加了1.74倍.结论 在泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍引起PD细胞模型的早期病理变化过程中,可能通过诱导Hsp27表达量明显增加,从而抑制蛋白酶体抑制剂所引起的细胞毒性.
