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子宫腺肌病患者在位与异位内膜热休克蛋白27的表达及意义
目的 研究子宫腺肌病(AM)患者在位及异位内膜中热休克蛋白27(HSP27)的表达水平及其在AM发生发展中的意义.方法 采用免疫组化SABC法检测AM患者在位及异位内膜各40例和正常子宫内膜40例中HSP27表达情况.结果 AM患者在位内膜组HSP27的表达低于异位内膜组(P＜0.05),两组均显著高于正常子宫内膜组(P均＜0.01).AM患者在位及异位内膜中,增生期与分泌期相比HSP27表达差异无显著性(P＞0.05),正常子宫内膜增生期与分泌期相比HSP27表达差异有显著性(P＜0.05).结论 AM患者在位及异位内膜HSP27的表达高于正常子宫内膜,并且失去在正常子宫内膜中的周期性变化.HSP27表达水平升高在AM的发生发展中有重要意义.子宫内膜中HSP27表达水平的检测,对AM的诊断有一定参考价值.
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HSP27、E-cadherin及Ki-67在星型胶质细胞肿瘤中的表达及意义
目的：分析热休克蛋白27(HSP27)、上皮-钙黏素(E-cadherin)及Ki-67在星型胶质细胞肿瘤中的表达及意义。方法选取WHO分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星型胶质细胞肿瘤标本共40例，采用免疫组化检测HSP27、E-cadherin及Ki-67的表达。结果 HSP27在Ⅱ级胶质瘤的表达(8/13，61.5%)与Ⅲ级(12/13，92.3%)，Ⅳ级(14/14，100.0%)比较差异有统计学意义(P<0.05)，而Ⅲ级和Ⅳ级的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。87.5%(35/40)的胶质瘤E-cadherin表达出现表达缺失或下降，组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，但与HSP27的表达之间存在负性趋势。胶质瘤Ki-67指数随WHO分级增高而提高[Ⅱ级：(2.38±1.39)%、Ⅲ级：(11.07±9.73)%、Ⅳ级：(27.31±16.02)%]，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，并与HSP27的表达正相关(P<0.05)。结论 Hsp27与Ki-67的表达对判断胶质瘤组织学分级及增殖活性具有重要意义。E-cadherin表达下降可能在胶质瘤形成早期即出现，可作为星型胶质细胞发生瘤变的早期判断指标。E-cadherin可能与HSP27共同参与胶质瘤的演进。
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黄芪多糖通过p38MAPK-HSP27通路减轻大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤
目的 观察黄芪多糖对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响及分子机制.方法 构建急性坏死性胰腺炎模型,随机分成模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)、黄芪多糖中剂量组(400 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg),假手术组及模型组给予等量0.9％氯化钠注射液灌胃,治疗2周,检测肺损伤以及肺组织含水量;用试剂盒测定MPO的活性:HE染色检测病理学变化:Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK、HSP27、p-HSP27表达情况.结果 模型组大鼠肺泡塌陷、肺泡间隙变大,肺小叶结构遭到破坏,边界模糊不清;假手术组大鼠肺组织未见明显异常,与模型组相比,黄芪多糖组肺泡间隙变小,且随黄芪多糖剂量增加.肺泡间隙逐渐缩小;模型组肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著高于假手术组(P＜0.05);黄芪多糖组肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著低于模型组(P＜0.05);且随黄芪多糖剂量增加,肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著降低(P＜0.05),呈剂量依赖性.结论 黄芪多糖能减轻急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤,这一作用可能是通过抑制p38MAPK-HSP27通路实现的.
关键词： 急性坏死性胰腺炎 黄芪多糖 肺损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶 热休克蛋白27 -
人肝细胞性肝癌组织转移相关分子的比较蛋白质组学研究
目的应用比较蛋白质组学方法研究肝细胞性肝癌(HCC)转移相关的关键蛋白分子.方法用双向凝胶电泳(2-DE)对有转移的HCC组织和未发生转移的HCC组织总蛋白进行分离,两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定,并在蛋白质和mRNA水平上进一步检测验证.结果鉴定出16个差异表达蛋白,包括S100钙结合蛋白(S100)、热休克蛋白27(HSP27)、细胞角蛋白18(CK18)等.对在转移性HC C组织中表达显著增高的HSP27,应用western blot分析在蛋白水平上验证了2-DE结果,RT-PCR检测出两组间m R N A水平也存在差异,但不显著,免疫组织化学检测显示H SP27主要定位于肝细胞胞浆内.结论 HCC转移与多种蛋白表达相关,其中HSP27高表达可能在转移中发挥作用,可能为潜在的判断HCC转移的分子标记或控制转移的治疗靶点.
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多发性骨髓瘤患者硼替佐米联合化疗中热休克蛋白27的表达与价值
目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)在多发性骨髓瘤患者硼替佐米为主的联合化学治疗(简称化疗)中的表达及临床价值.方法 选择多发性骨髓瘤患者50例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各25例.对照组患者给予VAD化疗,观察组患者给予硼替佐米联合VAD化疗,均以28 d为1个疗程,共3个疗程.结果 观察组总有效率为84.00％,显著高于对照组的56.00％(P<0.05);治疗1,2,3个疗程后,两组HSP27表达水平水平均明显下降,且观察组下降更明显(P<0.05).结论 硼替佐米联合VAD化疗治疗多发性骨髓瘤临床疗效好.HSP27表达水平与多发性骨髓瘤的发生、进展之间存在一定联系,对于判断患者的病情及疗效有一定临床意义.
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抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响
目的 研究泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system, UPS)对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27(heat shock protein,Hsp27)的影响及与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系,探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制,为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径.方法 64 只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支 30 min制作心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注+治疗(I/R+T)组于再灌注前 5 min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-132 0.75 mg/kg,缺血再灌注(I/R)组、缺血(I)组及假手术(Sham)组注射与之相同容积的生理盐水.观察各组心肌梗死范围、再灌注6 h后各组大鼠心肌组织Hsp27 及TNF-α的表达.结果 与I/R组相比,I/R+T组大鼠心肌梗死范围明显减少(P<0.05),Hsp27 表达显著增加[mRNA水平分别为(95.37±18.38)和(68.14±17.58),P<0.01;蛋白质积分光密度值分别为(82.57±6.39)和(39.96±7.28),P<0.001].TNF-α表达降低[mRNA分别为(45.53±10.65)和(76.52±19.12),P<0.01;蛋白质积分光密度值分别为(60.12 ± 9.32)和(42.33 ± 5.95),P<0.01].结论 适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平,抑制TNF-α表达,减少心肌梗死范围,具有心肌保护作用.
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RNA干扰HSP27基因表达对膀胱逼尿肌细胞收缩特性的影响
目的 探讨热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)低表达对体外培养人膀胱逼尿肌细胞(bladder smooth muscle cells,BSMCs)肌动蛋白骨架结构及其收缩功能的影响.方法 构建HSP27基因干扰慢病毒载体作用于BSMCs后,Western blot检测其抑制HSP27表达水平和干扰效率;通过鬼笔环肽荧光染色、Western blot检测BSMCs内F/G-actin比值检测等方法观察,干扰HSP27表达对BSMCs肌动蛋白骨架形态结构和聚合状态的影响;构建离体BSMCs三维培养模型,检测HSP27低表达对膀胱逼尿肌细胞收缩力的影响.结果 成功构建HSP27干扰质粒pGreenPuro-sh-HSP27,慢病毒载体高效感染BSMCs;与正常对照组比较,HSP27干扰组BSMCs细胞内肌动蛋白骨架结构紊乱和皱缩,检测F/G-actin比值(0.116 ±0.001)亦较正常BSMCs (8.717 ±0.500)明显下降(P＜0.05);正常BSMCs三维培养模型在80 mmol/L KCl刺激下可检测到的大收缩力为(8.4 ±0.6)mg显著大于HSP27干扰组[(3.8±0.2)mg,P＜0.05].结论 HSP27低表达状态可导致BSMCs肌动蛋白结构变化并导致其收缩功能受损.
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子痫前期胎盘组织中氧化应激、热休克蛋白27和热休克转录因子1的表达及意义
子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有的一种以多脏器功能损害为主的疾病,以妊娠20周后高血压、水肿、蛋白尿为主要临床特征.关于PE的病因及发病机制至今仍未明确,目前大多数学者认为氧化应激与PE发病的关系密切.新研究表明在氧化应激水平状态下,PE患者胎盘组织中热休克蛋白27及其热休克转录因子1的表达均有不同程度的升高,从而导致滋养细胞过度凋亡是PE发病的关键环节.
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓细胞热休克蛋白27、Bcl-2、Bax蛋白的表达
目的 探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCⅡ)后脊髓细胞热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)与凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系.方法 成年雄性SD大鼠70只,体重200～220 g,随机分为假手术组和SCⅡ组,每组35只.假手术组仅显露左肾动脉,不夹闭腹主动脉;SCⅡ组夹闭大鼠腹主动脉20 min,于缺血后4、8、12h及1、2、3、5d分别取5只大鼠进行再灌注处理.各时间点再灌注后处死大鼠取脊髓组织,采用免疫组织化学染色检测HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达量.结果 SCⅡ组HSP27于4h时开始表达,3d达高峰,5d表达减少;在3d及5d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Bcl-2于4h开始表达,ld达高峰,2d时仍维持高表达状态,之后逐渐减少;1、2d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Bax的表达分别在12h和3d达高峰,5d表达减少;12h、3d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).假手术组各时间点各蛋白仅少量表达,SCⅡ组HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达量均明显高于假手术组(P＜0.05).结论 SCⅡ后脊髓神经可能存在自行修复时间窗,HSP27对SCⅡ组织产生保护效应的可能机制是促进脊髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,以抑制脊髓组织细胞凋亡,从而发挥其保护作用.
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子宫平滑肌组织Hsp27表达与宫缩乏力性产后出血的关系
目的:探讨宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织中热休克蛋白27( Hsp27)的表达及意义.方法:收集30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组,同期无产后出血产妇30例为对照组.采用肌条等长张力测定法检测两组子宫平滑肌基础收缩活动力；采用实时荧光定量RT-PCR法检测两组子宫平滑肌组织Hsp27 mRNA表达水平；采用蛋白印迹法检测两组子宫平滑肌组织Hsp27、Ser 15位点磷酸化的Hsp27( p-Hsp27)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清中Hsp27水平.结果:①病例组子宫平滑肌基础收缩活动力水平低于对照组,差异有高度统计学意义(P＜0.01)；②病例组子宫平滑肌组织Hsp27 mRNA表达水平低于对照组,差异有高度统计学意义(P＜0.01)；③病例组子宫平滑肌组织Hsp27、p-Hsp27蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义及高度统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01)；④病例组和对照组血清中Hsp27表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；⑤两组子宫平滑肌组织Hsp27mRNA、Hsp27、p-Hsp27蛋白表达水平均与子宫平滑肌基础收缩活动力水平呈正相关(P＜0.05).结论:子宫平滑肌组织Hsp27、p-Hsp27水平降低可能是宫缩乏力性产后出血发病的分子机制之一.
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热休克蛋白27与恶性肿瘤的研究进展
热休克蛋白是细胞在受到刺激时产生的一类特殊蛋白质,热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)是该家族中的重要成员之一,现已证实HSP27在多种肿瘤细胞中异常高表达,HSP27在肿瘤的发生、发展中的作用及其机制是近年来研究的热点,本文就HSP27与肿瘤的研究进展作一综述.
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热休克蛋白27在烟草烟雾提取物介导的牙龈成纤维细胞损伤中的表达变化
目的：???观察在不同质量分数烟草烟雾提取物（CSE）干预下，热休克蛋白（HSP）27在人牙龈成纤维细胞（HGFs）损伤过程中的表达。方法???取原代培养并经过鉴定的3~8代HGFs，采用细胞划痕试验检测不同刺激质量分数（0、2.5%、5.0%、12.5%、25.0%、50.0%）的CSE对HGFs体外迁移的影响，并采用Western?blot方法检测HSP27在HGFs中的表达。结果???CSE质量分数越高，细胞的迁移能力越弱；HSP27在正常HGFs中呈弱阳性表达，在CSE刺激后的HGFs中呈强阳性表达，且随CSE质量分数的增高，HSP27的相对表达量有逐渐增高的趋势，与细胞迁移能力相反。结论???HSP27在CSE介导的HGFs损伤中表达升高，在CSE介导的上皮损伤中有重要作用。
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热休克蛋白27对细胞凋亡及老年心力衰竭的保护作用
热休克蛋白,也叫应激蛋白,是一种分子伴侣,除在细胞生长,发育,基因转录,蛋白质合成、折叠、聚集细胞骨架等方面发挥重要的生理作用外.还通过多种途径对细胞受到的不同损伤产生内源性保护[1].
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玻璃体腔相关免疫偏离诱导对大鼠慢性青光眼模型影响的研究
目的:研究玻璃体腔注入热休克蛋白27(HSP27)对大鼠慢性青光眼模型血清中HSP27抗体浓度的影响.方法:51只Wistar大鼠随机分为高眼压组(15只),假手术对照组(15只),致敏组(9只),致敏对照组(9只),正常组(3只),右眼为实验眼,左眼为对照眼.术前、术后第3天、1周、2周、4周、6周、8周均检测大鼠双眼眼压.按时间点依次处死大鼠,抽血供酶联免疫吸附(ELISA)法检测HSP27抗体含量.结果:①高眼压组、致敏组和致敏对照组右眼术后眼压明显升高(p＜0.01);②高眼压组和致敏对照组术后血清中HSP27抗体浓度明显升高(P＜0.05),致敏组术后血清HSP27抗体浓度未见升高(p＞0.05).结论:①随着眼压升高和持续时间延长,大鼠血清中的HSP27抗体水平逐渐升高;②玻璃体腔内注射HSP27能完全抑制高眼压状态下血清中HSP27抗体水平的升高.
关键词： 玻璃体腔相关免疫偏离 青光眼 热休克蛋白27 酶联免疫吸附法 -
免疫印迹法检测老年白内障晶状体热休克蛋白27
目的 探讨热休克蛋白27(Heat Shock Protein-27,HSP-27)在老年性白内障晶状体中的表达及意义.方法 采用免疫印迹法(Western Blotting)检测17例老年性白内障和7例正常人水溶性(WSF)、水不溶性(WIF)及SDS溶解的晶状体中的HSP-27含量.结果 HSP-27在老年性白内障晶状体中的表达低于健康人透明晶状体,老年性白内障皮质型、核型、后囊下型HSP-27表达各不相同.结论 HSP-27可能与老年性白内障的形成、发展具有重要关系fHSP-27在不同类型的白内障中所起的作用可能不完全相同.
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下调热休克蛋白27表达对胃癌细胞侵袭转移能力的影响
目的:下调胃癌细胞HSP27的表达水平,观察胃癌细胞侵袭转移能力的变化.方法:利用Western blot方法选取HSP27高表达的胃癌细胞系,采用siRNA技术下调HSP27的表达,通过Transwell小室和划痕实验观察细胞系侵袭转移能力的变化.结果:Western blot实验结果显示,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27的呈高表达状态.转染HSP27-siRNA后,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27在蛋白水平和mRNA水平表达量均有显著地下降,验证转染成功.Transwell小室和划痕实验发现,转染HSP27-siRNA后BGC823和MKN28细胞的侵袭转移能力显著低于阴性对照组.结论:HSP27与胃癌细胞的侵袭转移能力密切相关,抑制HSP27的表达能够使胃癌细胞的侵袭转移能力明显下降.
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热休克蛋白HSP27抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移能力
目的:探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系.方法:选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系,利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异;利用Western blot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平;利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达,采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化.结果:细胞划痕实验证实,EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞;Western blot实验结果显示,HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达,在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达;通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达,二者的侵袭转移能力明显降低.结论:HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关,即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制.
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HSP27在胃印戒细胞癌组织中的表达及其与β-catenin和Vimentin的关系
目的：检测热休克蛋白27（HSP27）、β-连接素（β-catenin）及波形蛋白（Vimentin）在胃印戒细胞癌中的表达，并分析三者之间的关系。方法：选取70例胃镜活检组织，包括印戒细胞癌（ SRCC）30例，低分化腺癌30例，黏膜慢性炎症10例。免疫组化检测HSP27、β-catenin及Vimentin蛋白的表达。结果：印戒细胞癌HSP27表达率及β-catenin异位表达率分别为80%、40%，与低分化腺癌（53.3%、66.7%）比较差异具有统计学意义（P﹤0.05）。印戒细胞癌中HSP27与β-catenin异位表达率间存在负相关（P﹤0.05）。印戒细胞癌β-catenin正常表达率（46.7%）与低分化腺癌（23.3%）之间差异无统计学意义（ P﹥0.05），与HSP27表达无相关性（P﹥0.05）。印戒细胞癌Vimentin表达率（33.3%）与低分化腺癌（53.3%）比较无统计学差异（P﹥0.05），并与β-catenin的异位表达及HSP27之间无相关性（ P﹥0.05）。结论：HSP27、β-catenin及Vimen-tin在印戒细胞癌及低分化腺癌中均有不同程度的异常表达。印戒细胞癌HSP27的表达显著高于低分化腺癌，而β-catenin的异位表达显著低于低分化腺癌，并且Vimentin的表达率与低分化腺癌比较，处于较低水平。在印戒细胞癌及低分化腺癌中，三者的表达差异可能与肿瘤的不同生物学行为有关。
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砷致HaCaT恶性转化细胞热休克蛋白27水平变化的观察
目的 观察热休克蛋白27(HSP27)在砷致HaCaT恶性转化细胞中的水平变化情况,探讨其在砷致HaCaT细胞恶性转变中的作用.方法 用三氧化二砷作为诱导剂,建立HaCaT细胞恶性转化模型,用RT-PCR方法检测HSP27mRNA的表达情况,用Western blot法检测HSP27蛋白水平.结果 HaCaT恶性转化细胞HSP27mRNA表达和蛋白水平均较对照组上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HaCaT细胞长期在含三氧化二砷培养基中培养可使HSP27 mRNA表达和蛋白水平均上调,提示HSP27在砷诱导HaCaT细胞恶性转变过程中发挥着一定的作用.
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小分子热休克蛋白在眼部表达及其影响因素的研究进展
小分子热休克蛋白(small heat shock proteins,sHSPs)是热休克蛋白的亚单位,在各种应激状态下,它在组织中迅速表达增强,参与对组织的保护和损伤作用.sHSPs的研究已经受到国内外学者的广泛关注,认为其在作为分子伴侣、协同免疫、抑制凋亡、抗原提呈以及甾体激素受体功能等方面具有重要作用.充分认识sHSPs在眼部疾病中的功能及其作用机制,能进一步了解眼部疾病的发病机制,为疾病的治疗研究提供新的分子生物学依据.
