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NF-KB、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达
目的 探讨核因子-kB (NF-kBp65)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSOC)中的表达及临床意义.方法 免疫组化法检测70例NSCLC和11例正常肺组织中NF-kBp65和MMP-2的蛋白表达水平.结果 NF-kBp65和MMP-2在NSCLC中阳性率分别为61.43%、52.86%,在正常肺组织中表达阳性率分别为9.09%、18.18%.NSCLC中NF-kBp65、MMP-2表达明显高于正常组织(P＜0.05).NF-kBp65和MMP-2的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;NF-kBp65和MMP-2为负性预后因子;NF-kBp65和MMP-2之间呈正相关.结论 NF-kBp65和MMP-2在肺癌中高表达,NF-kBp65和MMP-2阳性表达提示预后不良.
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乙肝病毒X蛋白通过NF-kB信号能路对Livin基因的表达的影响
目的 研究乙肝病毒X蛋白(Hepatitis B virus X protein,HBx)通过核因子-KB(Nuclear factor-kappa B,NF-KB)信号通路对Livin基因表达的影响.方法 建立稳定转染HBx基因的L02(L02/HBx)细胞系,用NF-KB信号通路阻断剂吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrollidine dithiocarbamate,PDTC)阻断NF-KB信号通路.采用荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF-KB信号通路的激活失活情况,同时用Real-time PCR和Western Blot检测转染前后及PDTC加入前后Livin基因的表达情况.结果 转染HBx基因后NF-KB信号通路被激活,Livin基因表达明显上调(P＜0.05);PDTC加入后NF-KB信号通路被阻断,Livin基因表达明显下调(P＜0.05).结论 NF-KB信号通路可能是HBx上调Livin基因的途径之一.
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外伤性癫痫大鼠海马CA3区nestin及NF-kB的表达及意义
目的 观察外伤性癫痫(post traumatic epilepsy,PTE)大鼠模型海马CA3区巢蛋白(nestin)、核因子-kB(NF-kB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达,探讨PTE可能的发病机制.方法 健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A,n=6)和癫痫模型组(B,n=20).A组不做任何处理,B组注射1μmol FeCl2于右额叶运动皮层.观察行为学、脑电图,在不同时间点取脑,分别行抗NF-kB、Nestin及GFAP酶标免疫组织化学染色,对海马CA3区行病理学观察.结果 B组大鼠在注射FeCl2后制模成功并存活15只.与A组比较,B组在1d海马CA3区Nestin表达逐渐增加,7d时表达强,差异均有统计学意义(P<0.05),14d时降低;NF-kB在1d时大量表达,7d后减少,14d明显减少;GFAP在7d表达增强,14d时多,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在PTE后Nestin表达逐渐增多,神经元及胶质细胞NF-kB表达高峰出现早.通过氧化应激反应,诱导海马神经前体细胞的增殖分化,或者诱导神经胶质细胞自身增殖/增生,可能在晚期PTE的发病机制中起重要作用.
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缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB蛋白表达的影响
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)肾组织NF-kB原位表达变化以及AT受体阻断剂缬沙坦对其的影响.方法:16只SHR随机分成SHR组和SHR加缬沙坦药物干预组(1 mg·kg-1·d-1),另8只WKY大鼠为正常对照组.分别在实验第2、4、6、8周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);实验结束取各组大鼠血浆测定血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;取出各组大鼠两侧肾脏组织,分别运用免疫组化原位测定肾组织中NF-kB蛋白表达,并进行半定量分析.结果:SHR组SBP和血浆中肾素活性以及AngⅡ水平与WKY大鼠相比显著增高,缬沙坦治疗组SBP显著降低,但血浆中肾素活性以及AngⅡ水平明显高于SHR组和WKY组.在蛋白水平,WKY组大鼠肾组织中NF-kB表达较低,SHR组肾小球和肾小管中NF-kB高度表达;使用缬沙坦干预后,NF-kB表达显著降低.结论:在蛋白水平对NF-kB表达的调控可能参与缬沙坦的降血压效应和肾保护作用.
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N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病患者疗效和作用机制研究
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和作用机制.方法:将78例COPD患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后对痰液炎症细胞计数及核因子-kB(NF-kB)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,以及对临床症状、肺功能指标和血丙二醛(MDA)、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性及血内皮素-1(ET-1)含量的变化情况,并与20名健康人作比较.结果:78例COPD患者中脱落5例(治疗组3例,对照组2例).NAC治疗COPD的总显效率为 72.50%,总有效率为 87.50%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).与对照组比较,治疗组能明显改善肺功能指标(FEV1、FVC、mPAP)和血MDA、SOD、ACE活性及ET-1含量(P<0.05).治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、非中性粒细胞(mPMN);IL-8、TNF-α和NF-kB活性(A值)较治疗前显著降低(P<0.01),降低作用优于对照组(P<0.05),治疗期间未见明显毒副作用.结论:NAC治疗COPD患者可改善其临床症状和肺功能,安全性良好,通过增强抗氧化能力和减轻COPD患者气道炎症反应而发挥其治疗作用.
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退变椎间盘中NF-κB与IL-1、IL-6、TNF-α表达的相关性研究进展
椎间盘退变是导致腰腿痛常见的原因之一,给患者带来极大痛苦的同时严重干扰了患者的日常生活和工作.NF-κB作为调节细胞基因转录的关键因子,能对炎症因子的表达起到一定的调控作用,而炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α在椎间盘退变中发挥着重要作用,现就椎间盘退变中NF-κB与IL-1、IL-6、TNF-α表达的相关性做一综述.
关键词： 退变椎间盘 核因子-kB IL-1、IL-6、TNF-α -
加味升降散对哮喘小鼠肺组织NF-kB表达的影响
目的 探讨加味升降散对哮喘小鼠肺核因子KB(nuclearfactor-kappaB,NF-KB)表达的影响.方法 采用卵清白蛋白激发小鼠哮喘,然后采用加味升降散进行干预,免疫组织化学染色方法观察NF-kB在小鼠肺组织中的表达变化.结果 NF-kB主要表达于气道壁上皮细胞及炎性细胞,各哮喘模型时照组小鼠肺支气管壁NF-KB面积及积分光密度值均明显高于正常组(P《0.01),各用药组小鼠支气管壁NF-KB面积及积分光密度值均显著小于模型对照组(P《0.01或P《0.05),且中药高剂量治疗组支气管上皮细胞及肺泡壁炎性细胞胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组(P《0.05).结论 加味升降散能显著降低哮喘小鼠气道壁细胞内NF-KB的表达.并有效抑制其核转位,提示抑制NF-kB的表达是加味升降散治疗哮喘的重要机制.
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α-硫辛酸与核因子-K B信号通路
α-硫辛酸是一个在少数细胞内合成的二硫化合物,它的天然功能是作为丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶复合体中的辅酶.药理剂量下,α-硫辛酸是一个多功能的抗氧化剂,具有一般抗氧化剂所不能及的抗氧化性,它可以对与氧化应激有关的多种疾病如心脏病、糖尿病、高血压、局部缺血-再灌注、退行性病变等具有预防和治疗作用[1,2];对败血症、类风湿关节炎等急、慢性炎症的治疗也有潜在的应用前景.
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通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用
目的:观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用.方法:4月龄GK大鼠30只.随机分为GK对照组、通心络高低剂量组.另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组.各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF-kB免疫组化染色.取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-kB、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-1(IL-1)含量.放免法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)含量.结果:①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF-kB阳性表达增高(P<0.01),通心络组表达降低(P<0.01),匀浆NF-kB、slCAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高(P<0.01-0.05),通心络组降低(P<0.01～0.05),在降低TMF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异(P<0.01-0.05).②IL-1、AT-Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异(P>0.05),通心络组却能够升高IL-1、AT-Ⅱ含量(P<0.01).结论:通心络胶囊能抑制心肌组织NF-kB阳性表达,降低心肌匀浆NF-kB、slCAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变.对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响.对微血管痉挛有一定的防治作用.
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大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-kB和IL-6表达的关系
目的 探讨大鼠脑出血( ICH)后核因子-kB(NF-kB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系.方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只.采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型.干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-kB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-kB和IL-6蛋白的表达变化.结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-kB和IL-6在脑出血后6h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3d达到高峰.各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P＜0.05)；脑出血后NF-kB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P＜0.05).结论 脑出血后NF-kB高表达,说明活化的NF-kB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程.
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双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞Toll样受体2、4及NF-κB基因表达的影响
目的 观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜上皮细胞(IECs)TLR2、TLR4、NF-κB基因表达的影响.方法 60只SPF级SD大鼠随机分3组:空白对照组、模型组、Bf组.模型组和Bf组大鼠建立TNBS诱导的UC模型.造模成功后,Bf组予双歧杆菌活茵制刺灌服,空白对照组及模型组不予任何处理.3周后处死全部大鼠,观察一般情况的变化,分离、提取IECs中的总RNA,RT-PCR法检测TLR2、TLR4的表达,免疫组化法检测TLR4、NF-κB表达.结果 ①Bf组症状、组织损害均较模型组明显减轻.②模型组TLR2、TLR4、NF-κB表达显著高于Bf组与空白对照组(P<0.01).结论 UC组大鼠结肠上皮细胞TLR2、TLR4及NF-κB基因高表达,Bf组表达明显降低,推测Bf可通过抑制大鼠肠黏膜细胞TLR2、TLR4、NF-κB的表达而缓解肠道的炎症反应.
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卡维地洛对心力衰竭患者核因子-kB及一氧化氮合酶水平的影响
目的 观察慢性心力衰竭患者应用卡维地洛治疗后核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)水平的变化.方法 90例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组和卡维地洛组各45例,采用荧光定量PCR法和酶联免疫分析方法分别检测2组治疗前及治疗12周后血液NF-kB和iNOS水平,测定左室射血分数,并进行6 min步行试验.结果 治疗12周后,卡维地洛组患者较常规治疗组血液中NF-kB及iNOS水平下降(P＜0.05),6 min步行距离增加(P＜0.05),左室射血分数提高(P＜0.05).结论 1卡维地洛可能通过抑制慢性心力衰竭患者炎性因子的表达而改善心功能.
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雷米普利对自发性高血压大鼠肾脏核因子-kB表达的影响
采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,以核因子(NF)-kB亚基P65多抗为抗体,应用免疫组织化学染色法观察协米普利对SHR肾脏NF-kB表达的影响,并进一步分析NF-kB表达与肾小球内粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系.结果表明:SHR肾小球NF-kB表达较正常肾组织增高,雷米普利可显著降低NF-kB表达.且NF-kB阳性细胞数与肾小球ICAM-1蛋白表达、单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关.结果提示雷米普利对SHR肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素Ⅱ引起的NF-kB活化,下调受NF-kB调控的ICAM-1表达,减轻单核细胞浸润而实现.
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蛋白酶激活受体2、NF-κB在溃疡性结肠炎肠黏膜的表达及其与肥大细胞相关性研究
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)病人肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)、核转录因子.KB(NF-kB)表达和肥大细胞的变化,以及三者在UC发病机制中的作用.方法 32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC病人,并对UC的病理组织学炎症进行分级,Ⅰ、Ⅱ级12例,Ⅲ、Ⅳ级20例;对照组肠黏膜取自15名健康成人.半定量 RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法 榆测PAR-2、NF-kB p65蛋白表达和肥大细胞数量.结果 与对照组相比,UC组肠黏膜中PAR-2 mRNA和蛋白过度表达,PAR-2 mRNA表达与疾病严重程度正相关(P<0.01).免疫组化结果 显示,UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01).正常埘照组肠黏膜无或微弱阳性PAR-2、NF-kB p65表达.病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2、NF-kB p65蛋白表达及肥大细胞数均较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P<0.05).PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P<0.01),PAR.2与NF-kB p65之间也呈正相关(r=0.56,P<0.01).结论 UC的发牛发展与PAR-2、NF-kB p65的过度表达及肥大细胞数量变化密切相关.
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溴隐亭对植物血凝素诱导活化T淋巴细胞的影响
目的 研究溴隐亭(BRC)对植物血凝素(PHA)诱导活化T淋巴细胞的影响.方法 用泌乳素(PRL)与BBC单独和联合刺激培养PHA诱导活化的CD4+T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞,利用实时聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测活化T淋巴细胞重要信号分子转接蛋白(LAT)、T细胞受体相关的相对分子质量为70000的蛋白激酶ζ链(ZAP-70)mRNA表达变化情况;利用Real time-PCR方法检测活化T淋巴细胞自身PRL mRNA表达变化情况;利用流式细胞术检测T淋巴细胞活化早期表面标志细胞分化抗原CD25分子表达变化情况;利用脂质体转染荧光素酶报告系统检测T淋巴细胞活化的核转录因子-kB(NF-kB)活性变化情况.结果 1.BRC可抑制PHA诱导的T淋巴细胞活化和PRL-泌乳素受体(PRLR)信号转导途径的共同信号分子ZAP-70 mRNA及活化T淋巴细胞自身PRL mRNA的表达;2.BRC促进了活化T淋巴细胞信号分子LAT mRNA和活化T淋巴细胞表面CD25分子的表达;3.BRC抑制了PHA诱导的活化T淋巴细胞核NF-kB活性.结论 BRC可通过抑制T淋巴细胞活化和PRL-PRLR途径中的共同信号分子ZAP-70及活化T淋巴细胞自身PRL mRNA分泌,对T淋巴细胞活化发挥抑制作用.
关键词： 溴隐亭 ZAP-70 活化T淋巴细胞重要信号分子转接蛋白 泌乳素 核因子-kB -
肠三叶因子对肠组织核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的调节及与肠损伤保护作用的关系
目的 探讨肠三叶因子(ITF)对肠组织NF-KB及TNF-α的调节及与肠损伤保护作用的关系.方法 24只10日龄的Wistar幼鼠随机分为正常对照组(NS组),脂多糖(LPS)组,ITF组,每组8只.NS组予9 g/L盐水1 mL/kg腹腔注射；LPS组予LPS(5 g/L)5 mg/kg腹腔注射；ITF组予重组ITF(5 g/L)0.1 mL/只+LPS 5 mg/kg腹腔注射.于腹腔注射后3h处死幼鼠,留取远端回肠组织,HE染色,光镜下行肠组织病理学检查.RT-PCR检测肠组织NF-κB mRNA表达水平.免疫组织化学检测肠组织NF-κB蛋白定位表达.ELISA法检测肠组织TNF-α分泌水平.结果 光镜下NS组肠组织结构正常,ITF组和LPS组均可见肠黏膜间质和上皮细胞水肿,ITF组较LPS组明显减轻；ITF组肠组织NF-KB mRNA和NF-κB蛋白表达均较LPS组明显下降(P均＜0.01)；ITF组肠组织TNF-α分泌较LPS组明显减少(P＜0.01).结论 ITF减轻肠组织损伤的保护作用可能与其下调NF-KB mRNA和蛋白的表达及降低炎性介质TNF-α的分泌相关.
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Rac1-siRNA抑制大鼠视网膜NF-кB表达的实验研究
目的 观察Racl-siRNA重组栽体对大鼠视网膜核因子-KB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的抑制作用.方法 将25只成年SD大鼠,采用光动力法诱导双眼视网膜静脉阻塞后,一眼玻璃体内转染Racl-siRNA重组载体作为基因干预组,另一眼注射空白载体作为空白对照组.同时选取正常同龄SD大鼠25只一眼玻璃体内转染Racl-siRNA重组栽体作为空白干预组,另一眼作为阴性时照组.免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组NF-KB的表达情况.结果 NF-κB免疫组织化学染色后,空白干预组、空白对照组、基因干预组OD值分别为:28.698±4.064、93.462 ±12.398、64.799±10.895,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示:在基因干预组和空白对照组中与空白干预组相比表达较强,空白对照组强.各组NF-KB表达率差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Racl-siRNA重组载体能有效抑制视网膜内NF-κB的表达.
关键词： Racl-siRNA 核因子-kB 免疫组织化学 RT-PCR -
PDTC对过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB活化表达的影响
目的观察过氧化氢(H2O2)诱导鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞核因子-KB(NF-κB)的活化表达及吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对核因子κB(NF-κB)活化表达的抑制作用,探讨NF-κB及PDTC在白内障发生、预防和治疗中的作用.方法大鼠晶状体器官离体培养,免疫组织化学方法检测晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达.结果随过氧化氢损伤时间的延长,H2O2组晶状体上皮细胞NF-κB活化表达逐渐增强,且与晶状体混浊程度呈正相关.PDTC可以明显抑制晶状体上皮细胞NF-κB阳性活化表达和减轻晶状体混浊程度,且存在一定程度的剂量依赖性.结论过氧化氢可以诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达,PDTC可以有效抑制NF-κB的活化表达,有可能对抗或延缓白内障的发生.
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炎症因子与糖尿病视网膜病变相关性研究进展
糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是20 ～ 70岁人群首要的致盲性眼病,是目前眼科研究的重点和热点.越来越多的研究证明炎症因子参与了DR的发生发展,这为研究DR的发病机制提供了新的线索,同时为临床利用抗细胞因子药物防治DR的发生发展提供新的研究方向.本文就目前炎症因子与DR相关性的研究讲展讲行综述.
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缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-kB和单核细胞趋化因子-1的影响
目的:探讨缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-kB和单核细胞趋化因子-1的影响.方法:30只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(10只)、高脂组(10只)和缬沙坦组(10只).观察各组实验后血脂水平;测定主动脉内膜和中膜比值;采用免疫组化法检测主动脉内皮细胞NF-kB和MCP-1表达的情况.结果:高脂组和缬沙坦组的血脂均明显高于正常对照组(P<0.01),高脂组与缬沙坦组比较,差异无显著性(P>0.05);高脂组和缬沙坦组的内膜厚度和I/M值均明显高于正常对照组(P<0.01),且缬沙坦组明显低于高脂组(P<0.01);高脂组和缬沙坦组的NF-kB p65和MCP-1均明显高于正常对照组(P<0.01),且缬沙坦组明显低于高脂组(P<0.01).结论:缬沙坦具有抗AS作用,其机制可能与抑制NF-kB的活性和下调MCP-1的表达有关.
关键词： 缬沙坦 动脉粥样硬化 核因子-kB 单核细胞趋化因子-1
