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全反式维甲酸对HL-60细胞核因子-κB、NO 表达的影响与细胞周期的关系
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化的机制.方法分为对照组(NS)、维甲酸组(ATRA)、增强组(ATRA+SNP)、抑制组(ATRA+L-NMMA),分别加入HL-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查HL-60细胞核因子-kB荧光强度、细胞周期比例,硝酸还原酶法测定NO.结果与对照组相比,各组HL-60细胞核因子-kB活性均降低,以增强组低,差异均有显著性(P＜0.05),NO表达水平升高,其中维甲酸组、增强组差异均有显著性(P＜0.05),而抑制组差异没有显著性(P＞0.05);与对照组相比,各组G1期细胞比例均升高,差异有显著性(P＜0.05);与维甲酸组相比,抑制组G1期细胞比例降低但差异没有显著性(P＞0.05),增强组G1期比例升高且差异有显著性(P＜0.05).结论全反式维甲酸通过下调核因子-kappaB活性,同时增强NO合成是其抑制HL-60细胞增殖抗肿瘤机制之一.
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葛根素对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞核因子-kB表达的影响
目的:探讨葛根素对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)核因子(NF)-kB表达的影响.方法:24只雄性日本大耳白兔,随机分为正常组、模型组、葛根素组.正常组饲喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入1%胆固醇及0.02%蛋氨酸,葛根素组高脂饲料喂养的同时每天给予葛根素0.2g/kg.饲喂9周后,麻醉采血,取主动脉-80℃保存.测定各组兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);HE染色观察兔主动脉病理学改变;免疫组织化学检测兔主动脉NF-xB p65的表达.结果:与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-明显升高,HDL-C显著降低,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,葛根素组兔血清TC、TG、LDL-c明显降低,HDL-C显著升高,差异有显著性意义(P<0.05).病理检验结果显示葛根素组AS病变显著延缓;葛根素组兔主动脉平滑肌细胞NF-KB p65表达明显减少,与模型组比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:葛根素可以改善血脂异常,抑制AS时血管壁慢性炎症反应.
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榄香烯对胃癌细胞株耐药性的影响
目的:研究榄香烯对胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM耐药性的影响及机制.方法:耐药肿瘤细胞SGC7901/ADM分为对照组和榄香烯处理组,MTT法检测各组对胃癌细胞株的细胞毒作用,免疫细胞化学染色法检测各组胃癌细胞株中的核转录因子活化,流式细胞仪检测胃癌细胞株凋亡率.结果:免疫细胞化学染色显示SGC7901/ADM胃癌细胞于阿霉素处理后9～12h后可检测到核转录因子活化,高达到60～65％,而榄香烯处理组胃癌细胞株可检测到核转录因子活化明显降低,并随其浓度升高呈反比,低至8～12％.SGC7901胃癌细胞株凋亡率随榄香烯浓度而升高(5.30±0.81)％～(48.53±1.02％),在同一浓度下,凋亡率随ADM作用时间的延长而升高.MTT法结果示非细胞毒浓度的榄香烯能增强ADM对SGC7901/ADM细胞的杀伤作用,并与ADM有协同作用,作用强度与榄香烯剂量呈正相关.结论:榄香烯可逆转胃癌细胞株耐药性,抑制核因子-kB活化可能在其中发挥一定作用.
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转染IkBα基因抑制NF-kB活性对A549细胞侵袭行为的影响
背景与目的:近年来的研究显示核因子-KB(nuclear factor-kB, NF-kB)的活化能够调节肿瘤细胞的侵袭和转移.本研究探讨抑制NF-kB的活性对A549细胞侵袭能力的影响及其可能的机制.方法:构建表达NF-kB抑制物a同分异构体(inhibitor of NF-kB, α isoform, IkBα)的真核表达重组质粒pcDNA3.1(+)/IkBα.体外培养A549细胞,分为未转染组(不转染质粒)、转染pcDNA3.1(+)组、转染pcDNA3.1(+)/IkBα组,分别转染相应的质粒.应用RT-PCR、Western blot检测各组细胞IkBα的表达情况,应用凝胶电泳迁移率改变实验(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测各组细胞NF-kB的活性,应用Transwell侵袭小室检测各组细胞的侵袭能力,应用RT-PCR方法检测各组细胞MMP-2、MMP-9的mRNA水平,应用明胶酶谱法检测各组细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的活性.结果:酶切鉴定结果显示pcDNA3.1(+)/IkBα质粒构建成功.RT-PCR和Western blot检测结果表明构建的pcDNA3.1(+)/IkBα质粒能够在A549细胞中表达IkBα.转染pcDNA3.1(+)/IkBα组A549细胞NF-kB活性、侵袭细胞数目、MMP-2活性及MMP-9活性均低于未转染组和转染pcDNA3.1(+)组(P值均<0.05),而转染pcDNA3.1(+)组与未转染组之间的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论:转染IkBα基因能够抑制A549细胞中NF-KB的活性.NF-kB的活性下降能够抑制A549细胞的侵袭能力,其机制可能与MMP-2、MMP-9表达下调有关.
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甘草黄酮对脂多糖诱导小胶质细胞iNOS表达 和NF-кB活化影响
目的 研究甘草黄酮对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)表达影响和对核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)活化的影响.方法 将BV-2细胞随机分为四个组:Control组、 脂多糖组、3μg/mL和5μg/mL甘草黄酮处理组.采用免疫荧光染色法定性分析iNOS在BV-2细胞的表达;采用免疫蛋白印迹法定量分析甘草黄酮处理前后胞浆iNOS蛋白表达量和胞核NF-кB p65蛋白含量变化.结果 各组iNOS阳性BV-2细胞数量(F=8.09,P<0.01),胞浆iNOS蛋白表达量(F=7.89,P<0.01)和胞核NF-кB p65蛋白含量(F=6.12,P<0.01)差异均有统计学意义.被脂多糖刺激后,大量BV-2细胞呈iNOS阳性(P<0.01),部分细胞胞体变圆钝,突起变粗短;胞浆iNOS蛋白表达量较对照组急剧增多(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的显著增加(P<0.01).而经两种浓度脂多糖处理过的BV-2细胞,在脂多糖刺激后,iNOS阳性细胞数量则均较脂多糖组有明显减少(P<0.01),同时细胞胞体缩小,突起增多;胞浆iNOS蛋白表达量也均较脂多糖组有明显降低(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的降低(P<0.01).结论 甘草黄酮可抑制脂多糖诱导的小胶质细胞iNOS表达,其机制可能与调节NF-кB活化有关.
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破裂颅内动脉瘤瘤壁核因子kB与血管内皮生长因子的表达
目的 探讨核因子kB(NF-kB)和血管内皮生长因子(VEGF)在破裂颅内动脉瘤瘤壁的表达及相关性,并观察两者与瘤壁血管重塑的关系.方法 采用免疫组织化学方法对26例DSA和手术证实的颅内动脉瘤瘤壁标本的NF-kB和VEGF表达进行检测,10例因脑外伤手术切除颞极的颞叶皮层动脉血管标本作对照,光镜下观察各组染色结果并作统计学分析,同时行常规组织学检查观察瘤壁粥样硬化病变特点.结果 动脉瘤组标本NF-k＞B和VEGF阳性表达分别为23/26和21/26,10例正常对照组标本中NF-k＞B和VEGF仅有微弱表达,差异有统计学意义(P＜0.01); NF-kB和VEGF在颅内动脉瘤瘤壁中的表达均以内膜、中膜较高,外膜表达较少,两者在瘤壁中的表达有正相关性,相关系数为0.740.组织学检查发现瘤壁出现程度不同的动脉粥样硬化改变.结论 动脉粥样硬化是颅内动脉瘤伴随的重要病理改变.NF-kB和VEGF在颅内动脉瘤发病和粥样硬化病变过程中可能发挥了重要的协同作用.
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血管紧张素-(1-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子的调控作用. 方法 将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-(1-7)治疗组,每组各14只.缺血组及Ang-(1-7)治疗组均行大脑中动脉栓塞术(MCAO).用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液(aCSF)0.5 μL/h治疗,给予Ang-(1-7)治疗组Ang-(1-7)(100 pmol/L,0.5 μL/h)治疗.脑缺血再灌注损伤后24 h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化染色检测NF-κB p65的空间分布以及阳性细胞数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量. 结果 Ang-(1-7)治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κB p65蛋白较缺血组降低约46％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层细胞NF-κB p65由胞浆向胞核的移位被显著抑制,NF-κB p65阳性表达率较缺血组降低约29％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[(71.603±18.539) pg/mL、(44.648±10.387) pg/mL]较缺血组[(104.763±24.412) pg/mL、(64.787±14.441) pg/mL]均有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Ang-(1-7)能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用,进而减轻氧化应激反应而实现.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 脑缺血再灌注 核因子-kB 炎症因子 -
Ad-GLUT3转染对缺氧再灌注损伤PC12细胞的影响
目的 探讨腺病毒介导的葡萄糖转运体3(Ad-GLUT3)对缺氧再灌注损伤的PC12细胞的影响.方法 在构建大鼠PC12细胞缺氧再灌注损伤模型的基础上,使用Ad-GLUT3转染PC12细胞,并以Ad-GFP转染和空白质粒转染为对照.流式细胞仪和TUNEL法进行细胞凋亡检测,同位素放射法分析葡萄糖代谢率情况,Western blotting分析细胞凋亡相关蛋白核因子-KB(NF-KB)的表达.结果 流式细胞仪结果显示,Ad-GLUT3组凋亡率(4.7％±1.75％)较Ad-GFP组(14.25％±3.46％)和空白对照组(13.1％±2.98％)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；同时TUNEL 法结果显示,Ad-GLUT3组凋亡率(7.7％±3.31％)较Ad-GFP组(17.1％±3.10％)和空白对照组(15.2％±2.70％)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).Ad-GLUT3组葡萄糖摄取率(603％±13.1％)较Ad-GFP 组(300％±8.77％)和空白对照组(319％±11.2％)明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ad-GLUT3组NF-kB被激活的程度(0.92±0.17)较Ad-GFP组(1.02±0.24)和空白对照组(1.06±0.21)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ad-GLUT3转染缺氧再灌注损伤的PC12细胞可以有效提高细胞的能量代谢,抑制细胞凋亡.
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沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用
目的 研究沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用. 方法 72只沙土鼠采用随机数字表法分为假手术组(SH)、低温假手术组(HSH)、常温再灌注组(IR)和低温再灌注组(HIR).采用双侧颈总动脉阻断5 min制作脑缺血再灌注损伤模型,各组依术后处死动物时间的不同再分为1、3、7d亚组(n=6),在预定时间点行开阔法迷宫检查、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞的凋亡、免疫组化检测肿瘤抑制基因p53、核因子-kB的表达情况.结果 常温状态下脑缺血5 min可诱导沙土鼠1、3、7d的探索活动增加(P<0.051.亚低温状态下仅缺血再灌注后1 d探索活动增加(P<0.05);TUNEL与免疫组化染色显示海马CA1区神经细胞凋亡数量及p53蛋白和NF-KB表达增加,亚低温对以上过程有明显抑制作用(P均<0.05). 结论 海马CA1区p53蛋白和NF-KB表达增加可能是沙土鼠脑缺血5 min神经元凋亡的机制之一,亚低温脑保护机制可能与其对此过程的抑制作用有关.
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皮肤鳞状细胞癌中NF-kB、VEGF的表达及其临床意义
目的:探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)核因子-kB(N-kB)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肿瘤分化和淋巴结转移的关系.方法:用ABC免疫组化技术检测50例皮肤鳞癌标本(其中高分化鳞癌34例,低分化鳞癌16例,伴有淋巴结转移14例)中NF-kB、VEGF表达.结果:NF-kB、VEGF表达阳性率分别为80%、72%;二者在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者(P＜0.05),且其表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:皮肤鳞癌中NF-kB和VEGF表达与其分化程度及淋巴结转移有关.
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金葡菌肺炎大鼠心肌核因子-kB的表达及腺苷治疗的作用机制
目的:探讨核因子-kB(NF-kB)在金葡菌肺炎合并心肌损伤的发病机制中的作用及腺苷对NF-kB活化的调节作用.方法:30只大鼠随机分为3组,每组10只.模型组:由气管注入金葡菌诱发肺炎后不治疗;腺苷组于注菌后第2天开始静脉注射腺苷,每分钟注射 100 μg/kg,90 min,每天1次,连续3 d;设假手术对照组.第5天取心脏作病理切片,用免疫组化的方法测定NF-kB P 65的阳性表达,并分析两者的相关关系.结果:模型组心肌中NF-kB的活化[(11.94±3.84)%]较假手术组[50.50±11.41)%]显著上调,P＜0.01;NF-kB的活化与病理改变呈正相关(r＝0.617,P＜0.05);腺苷使心肌病变减轻和NF-kB的活化下调.结论:NF-kB 活化在金葡菌肺炎合并心肌损伤的发病机制中起重要作用,抑制NF-kB活化可能是腺苷保护心肌细胞的机制之一.
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腺苷预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-KB表达的影响
目的研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及转录因子NF-KB表达的影响.方法制备缺血再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,应用免疫组织化学方法检测NF-KB的表达.结果腺苷预处理组大鼠心肌细胞凋亡率及心肌组织中NF-KB的表达明显低于I/R组(P＜0.05),但明显高于对照组C组(P＜0.01).结论腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达NF-KB有关.
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阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-kB和尿白蛋白排泄率的影响
目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB) P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响.方法:设对照组(NC组,n ＝ 30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n ＝ 31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n ＝ 35).观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化.结果:糖尿病患者外周血NF-κB P65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95 ± 0.18 vs 0.47 ± 0.15,P ＜ 0.01),血清hs-CRP、TNF-*9琢、IL-6、IL -1β水平明显高于对照组(P ＜ 0.01).治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P ＜ 0.01),NF-κB水平由0.95 ± 0.17降至0.81 ± 0.14(P ＜ 0.01).DN1组无显著下降(P ＞ 0.05).结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程.
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川芎嗪对哮喘患者外周血核因子-kB和白细胞介素-10的影响及临床疗效观察
目的:探讨川芎嗪对哮喘患者外周血核因子-kB(NF-kB)和白细胞介素-10(IL-10)的影响及临床疗效观察.方法:选择80例急性发作期哮喘患者,分为治疗组和对照组.对照组仅常规吸入激素治疗.治疗组在对照组常规吸入激素治疗的基础上.加用川芎嗪注射液2.5-5 mg/(kg·d),加入5%葡萄糖或葡萄糖盐液中分2次静滴,连用10 d.两组患者均在治疗前和治疗10 d后抽取静脉血检测培养上清PBMC中NF-kB活性和血浆IL-10的水平,并进行日夜间症状评分.结果:两组患者治疗前外周血培养上清单核细胞(PBMC)中NF-kB活性和血浆IL-10水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗10 d后外周血培养上清PBMC中NF-kB活性均较治疗前明显下降,血浆IL-10水平均较治疗前明显上升(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组比对照组下降或上升更明显(P＜0.05).两组患者治疗前日、夜间症状评分差异无统计学意义(P＞0.05),治疗10d后日、夜间症状评分均较治疗前明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组比对照组下降更明显(Jp＜0.05).结论:川芎嗪治疗哮喘的作用机制可能是通过上调IL-10水平,使NF-kB活性降低,从而抑制气道炎症,缓解气道痉挛,降低气道高反应性,达到治疗哮喘的目的.
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腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍与细胞因子过度表达的关系
目的:探讨腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能变化,讨论细胞因子的过度表达及核因子-KB(nuclear factor-kB,NF-kB)的调控作用.方法:观察腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠黏膜组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量;免疫组化技术检测NF-kB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织的表达情况.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损;血TNF-α、IL-6水平显著升高:PBL和小肠组织NF-kB表达的阳性率显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠肠屏障功能障碍,NF-kB活性明显升高,NF-kB活化可上调TNF-α、IL-6的表达,参与腹部开放伤合并海水浸泡后继发性炎症反应过程.
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地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭核因子-KB和炎症细胞因子的影响
目的:研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时肾组织核因子-KB(NF-KB)的活性、血清炎症细胞因子的变化以及地塞米松(DXM)对它们的影响.方法:雄性SD大鼠72只随机分成对照组(A组)、LPS模型组(B组)、DXM+LPS治疗组(C组),各组在2、4、6 h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,检测肾组织NF-KB的活性,以及用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自介素-6(IL-6)的浓度.结果:B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻.在4、6 h时点,B组和C组血肌酐浓度与A组比较明显上升(P<0.05),且B组血肌酐浓度高于C组(P<0.05).B组中肾组织NF-KB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较A组明显升高(P<0.05),C组肾组织NF-KB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较B组显著降低(P<0.05).结论:DXM可以通过抑制NF-KB的活性,下调炎症因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能.
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依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究
目的:研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相关性脑损伤的保护作用.方法:72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只.采用胰管穿刺注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉.分别在术后第3 h、6 h、12 h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用EUSA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数.应用RT-PCR法检测脑组织核因子-kB p65 mR-NA的表达情况.结果:SAP组6 h、12 h脑组织含水量比正常对照组明显升高(P<0.05);而处理组6 h、12 h上述指标比SAP组显著下降(P<0.05).SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-kB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高(P<0.05);处理组6 h、12 h上述各项指标比SAP组明显降低(P<0.05).结论:依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-kB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用.
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全身炎症反应综合征患儿核因子-kB活化及IL-6合成的检测
目的 探讨全身炎症反应综合征核因子-kB活化及IL-6合成的情况.方法 用中性粒细胞核因子一kB活性测定法、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度测定法测定30例全身炎症反应综合征患儿及30例正常人组中性粒细胞核因子一kB活性、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度.结果 全身炎症反应综合征患儿核因子-kB活化及IL-6合成增加.结论 患儿发生全身炎症反应综合征时存在核因子-kB活性及IL-6合成的变化.
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核因子-кB及MMP-2在皮肤鳞状细胞癌中的表达
目的 为了探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)中核因子-кB(Nuclear factor kappaB,NF-кB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系. 方法 用ABC免疫组化技术观察50例皮肤鳞癌(高分化鳞癌34例,低分化鳞癌16例,其中14例淋巴结转移). 结果 NF-кB与MMP-2表达于瘤细胞和癌旁间质细胞、内皮细胞质中.NF-кB表达阳性率为80%,在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者(P=0.007),且表达越高淋巴结转移率越高(P=0.004).MMP-2表达阳性率为76%,在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者(P=0.021),且表达越高淋巴结转移率越高(P=0.003). 结论 皮肤鳞癌中NF-кB和MMP-2表达与其分化程度及淋巴结转移有关.
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细胞抗凋亡信号转导
细胞抗凋亡是生物机体为了适应生存的一种主动的自我保护行为.无论是凋亡或抗凋亡均由多因素引发、多分子参与的启动、执行等信号级联放大过程.细胞抗凋亡作用的信号转导是在外界与内在生存因子刺激下,激活NF-кB信号偶联途径,诱导抗凋亡的生存基因表达.PI3K和PKB/akt在细胞抗凋亡信号传递起重要作用.
