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一种核蛋白提取方法在血管内皮细胞NF-kB活性研究中的作用
目的 探讨改良核蛋白提取方法在血管内皮细胞核因子-kB(NF-kB)活性研究中的作用及其优势.方法 配制核蛋白提取液,提取血管内皮细胞核蛋白,用Bradford法测定样品蛋白含量,用凝胶迁移实验和Western blotting 检测NF-kB活性.结果 提取的血管内皮细胞核蛋白样品蛋白含量约2.5g·L-1,受刺激核蛋白样品中有明显的NF-kB激活.结论 本方法操作简便、快捷、经济,所提取的核蛋白,蛋白含量高,NF-kB活性好,适合大量细胞核蛋白提取和进一步对样品中NF-kB活性的分析研究.
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姜黄素对小鼠非酒精性脂肪性肝炎炎症信号传导通路的调控作用
目的:研究探讨姜黄素(Curcumin)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)炎症信号传导通路的调控作用.方法:采用胆碱蛋氨酸缺乏( Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型.15只小鼠随机分为MCD组、胆碱蛋氨酸充足(Methionine-Choline-Sufficient,MCS)组、姜黄素组,每组5只.造模同时姜黄素组予以姜黄素干预性灌胃给药两周(1.15g/kg bw),1次/d；MCS组和MCD组予以二甲基亚砜(DMSO)灌胃两周(1ml/10gbw),1次/d.两周实验结束后,处死实验动物,取血清和肝组织.观察肝组织病理学变化；血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)活性通过全自动生化分析仪进行测定；血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素4(IL-4)水平通过放射免疫试法进行测定；肝组织核因子-kB (NF-kB)及氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARy)蛋白表达通过Western blot进行测定.结果:与MCD组比较,姜黄素组肝组织病理变化明显改善,病理评分显著降低,血清ALT活性,TNF-α水平及IL-6水平显著下降,肝组NF-kB表达显著下降.姜黄素组肝组织PPARγ表达较MCD组有所升高,但差异无显著性意义.结论:姜黄素对MCD饮食诱导的小鼠NASH具有抗炎作用；姜黄素可以抑制NF-kB的促炎信号传导通路的表达,从而抑制炎症因子TNF-α及IL-6生成,起到调控炎症信号传导通路的作用；姜黄素对PPAR γ抗炎信号传导通路无明显作用.
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孟鲁司特对哮喘患者NF-kB、IL-10及气道反应的作用
目的:观察孟鲁司特对哮喘患者外周血NF-KB活性、IL-10水平及气道反应性的作用.方法:对40例哮喘患者(治疗组)在常规治疗的基础上加用孟鲁司特治疗3个月.观察治疗前后外周血NF-kB活性,血浆IL-10、IgE的水平和嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化,并进行气道反应性测定.并以30例同期入选的健康体检者作对照(对照组).结果:治疗组患者治疗前外周血NF-KB活性、血浆IgE水平和EOS细胞数高于对照组,血浆IL-10水平低于对照组,治疗后外周血NF-KB活性、血浆IgE水平和EOS细胞数降低,IL-10水平上升.同时气道对组胺的反应阈值Dmin提高,对组胺的反应性Rrsc降低.结论:孟鲁司特治疗哮喘的作用机制可能是通过上调IL-10水平,降低NF-kB活性,从而抑制EOS聚集,达到治疗哮喘的目的.
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益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血清核因子-kB的影响
目的 观察益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血清NF-kB的影响.方法 取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余组给予高脂饲料,按30mg/kg给大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次,造模成功后除模型组和正常对照组外,各组连续灌胃药物4周,取血测定血糖、NF-kB,监测尿白蛋白、肾重量.结果 造模后NF-kB的表达明显升高,与正常组比较有十分显著性差异(P＜0.01).给予丹蛭降糖方灌胃后,NF-kB的高表达较模型组明显降低(P＜0.01),尿微量白蛋白排泄显著下降(P＜0.05),血糖与治疗前比较明显降低(P＜0.01).结论 具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊可控制NF-kB的高表达,减少尿白蛋白的排泄,降低血糖.
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N-乙酰半胱氨酸联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的作用
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法:40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP+ALI组、NAC治疗组、NAC+抗坏血酸治疗组4组.采用胰胆管逆行注射4%的牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)诱导SAP+ALI模型,NAC治疗组于造模后30 min腹腔注射5%的NAC(0.2 ml/100 g),NAC+抗坏血酸治疗组造模后30 min腹腔注射5%的NAC(0.2 ml/100 g)+5%的抗坏血酸(0.2 ml/100 g).造模后12 h取材,同时观察肺组织病理变化、肺组织湿/干重比率、大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(S)D)、还原性谷光甘肽(GSH)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及肺组织中核因子-kB(NF-kB)的表达.结果:SAP+ALI组肺组织湿/干重比率、肺组织病理损伤、MDA、MPO及NF-κB的表达明显高于其他3组(P＜0.01),NAC治疗组或NAC+抗坏血酸治疗组这些指标显著低于SAP+ALI组(P＜0.01),且NAC+抗坏血酸治疗组明显低于NAC治疗组(P＜0.01),但均高于SO组(P＜0.01);GSH、GSH-PX在SAP+ALI组明显低于其他3组(P＜0.05),经NAC处理或NAC+抗坏血酸处理后这些指标明显增高,且NAC+抗坏血酸治疗组明显高于NAC治疗组(P＜0.05),但均低于SO组(P＜0.01);SOD在SAP+ALI组和NAC处理组无明显差异(P＞0.05),但均低于SO组和NAC+抗坏血酸治疗组(P＜0.01).结论:NAC和抗坏血酸可抑制NF-kB的活化和减少氧自由基的产生,进而减轻了重症急性胰腺炎时肺组织的损伤和全身炎症反应综合征(SIRS),对重症急性胰腺炎时急性肺损伤具有重要的治疗和保护作用.
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RelA反义寡核甘酸对人细胞滋养细胞基质金属蛋白酶-2,-9表达的影响
目的:探讨核因子kB(NF-kB)的亚单位RelA反义寡核甘酸对人细胞滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2,-9表达的影响.方法:离体培养人早孕期细胞滋养细胞(CTB),将反义和正义RelA寡核酸片断分别瞬时转染CTB,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2,-9的mR-NA和蛋白表达.结果:CTB转染RelA反义寡核甘酸后,MMP-9的mRNA和蛋白的水平均下降(P＜0.05),而MMP-2 mRNA和蛋白水平均无显著变化(P＞0.05).结论:RelA反义寡核甘酸可以调节细胞滋养细胞MMP-9的表达,提示RelA可能通过调节MMP-9的表达参与胚泡着床过程中滋养细胞对子宫内膜的侵袭.
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C反应蛋白对NRK-52E细胞NF-κB信号传导与IL-6 mRNA表达的影响
目的:探讨C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞NF-κB信号与IL-6 mRNA表达的影响.方法:体外培养的骨小管上皮细胞NRK-52E,分3组:①对照组:设阴性对照(加入PBS)和阳性对照(AngⅡ,1μmol/L);②CRP刺激组(分别加入CRP 5,10,20 mg/L);③干预组:加入10 mg/L CRP,同时加入CRP抗体1 μmol/L或SB203580(10μmol/L,p38MAPK的特异性抑制剂).分别应用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术和EMSA方法,检测细胞p38MAPK的磷酸化、NF-kB活性与IL-6分泌与mRNA表达的变化.结果:CRP呈剂量依赖性上调NRK-52E细胞IL-6分泌与mRNA的表达.CRP上调NRK-52E细胞p38MAPK的磷酸化与NF-kB与DNA的结合活性.CRP抗体、SB203580下调CRP对NRK-52E细胞的炎性激活效应.结论:CRP直接诱导NRK-52E细胞NF-KB活化及下游因子IL-6 mRNA与蛋白质的高表达,可能通过p38MAPK的磷酸化途径.
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己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响
目的 观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白 70(HSPT0)和核因子-kB(NF-kB)的影响,探讨 PTX 对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法 采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型.18 只 Wistar 大鼠随机分成 3 组:假手术组、内毒素组、PTX 组.采用 Western blot 检测心肌胞质蛋白内 HSP70、抑制蛋白-kB(I-kB)和核蛋白内 NF-kB 的表达,同时观察心肌病理形态.结果 内毒素组心肌组织内 HSP70 和NF-kB 蛋白水平均明显增高,而 I-kB 蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予 PTX 干预后,心肌组织 HSP70 蛋白水平进一步增高.而 NF-kB 蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01).结论 PTX 可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内 HSP70 蛋白表达和降低 NF-kB 活性,对心肌产生保护作用.
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核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系
目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.
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蛋白激酶C对哮喘患者T淋巴细胞核因子-κB活化的调控
为探讨蛋白激酶C对哮喘患者T淋巴细胞核因子-kB(NF-kB)活化的调控作用,分别从16例急性发作期哮喘患者及16名正常对照者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)的PMA组,同时加入PMA和PKC抑制剂Ro31-8220的PMA+Ro31-8220组.用免疫组织化学染色方法和Western印迹检测NF-kB和抑制蛋白-kB(I-kB)的表达.结果显示:哮喘PMA组NF-kB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常PMA组(P<0.01),且I-kB水平显著低于上述2组(P<0.01);而哮喘PMA+Ro31-8220组NF-kB活化的细胞百分比显著低于哮喘PMA组(P<0.01),且I-kB水平显著高于该组(P<0.01).提示哮喘T淋巴细胞NF-kB的活化可能受PKC调控,T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径的激活可能是哮喘的发病机制之一.
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白藜芦醇对高脂鼠肾脏NF-kB和MCP-1表达的影响
目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子.kB(NF-kB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组.喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TC),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋 白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-KB)和单核细胞趋化蛋白质.1(MCP.1)的表达.结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-kB和MCP-1的表达减弱.结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-kB活性、降低MCP-1的表达有关.
关键词： 脂诱导性肾病 核因子-kB 单核细胞趋化蛋白质-1 白藜芦醇 -
联胺对人脐静脉内皮细胞中IL-8表达及NF-kB蛋白活化的影响
目的 探讨联胺对培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-8及核因子-κB活化的影响.方法 酶联免疫吸附法检测IL-8蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应法检测IL-8mRNA的表达,细胞免疫化学法观察NF-κB的活化.结果 联胺(1、5和10μmol/L)可诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,与对照组差异有显著性意义(P＜0.05),且与联胺呈浓度依赖性.联胺(5μmol/L)作用人脐静脉内皮细胞30 min后发现NF-κB从胞质向胞核转移,60 min达高峰,持续到120 min.结论 联胺能诱导IL-8在蛋白及mRNA水平表达,其机制可能是通过NF-κB活化实现的.
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姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤影响的实验研究
目的 研究姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 96只wistar大鼠随机分为四组:假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、溶剂对照组(D组)和姜黄素组(C组).构建大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注1、3和6 h取血和肝组织,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)水平,EuSA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性,行病理组织学观察,并用免疫组化法测定核因子-kB(NF-kB)的表达. 结果与IR组和D组比较,C组ALT水平和TNF-α的活性明显降低(P＜0.05),且肝脏组织损伤轻;C组NF-kB的表达也明显低于IR组(P＜0.05). 结论姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是姜黄素抑制了NF-kB的表达进而减少了炎性介质的释放.
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NF-kB活化在氯化钆诱导ANP肺泡巨噬细胞凋亡中的作用
目的 观察氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡时核因子-kB(NF-kB)表达情况,探讨NF-kB在其中的作用及机制.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组,ANP组,GdCl3治疗组.逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型,正常对照组大鼠以同法注入生理盐水,GdCl3,治疗组制模后即刻自阴茎背静脉注射GdCl3.各组大鼠于成模后6 h经支气管肺泡灌洗获取AM,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.用琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测AM的凋亡情况;Western-blot检测AM中NF-kB活性.同时对肺组织行病理学检查.结果 ANP组TNF-α和IL-1β含量高于对照组(P<0.05),而治疗组显著低于ANP组(P<0.05).仅治疗组DNA电泳见典型的细胞凋亡的梯状条带.对照组,ANP组,治疗组AM凋亡率分别为(10.81±0.86)%,(6.47±1.52)%,(17.41±3.36)%,3组间差异均有统计学意义(P<0.05);Western-blot检测3组AM中NF-kB表达的相对灰度值分别为(0.80±0.05),(1.96±0.15),(1.42±0.10),3组间差异亦有统计学意义(p<0.05).AM的凋亡率与NF-kB活性呈负相关(r=-0.554,P<0.01).结论 GdCl3可能通过抑制NF-kB的活化诱导大鼠ANP肺泡巨噬细胞凋亡,从而减轻肺损伤.
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TNF-α抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的影响.方法 60只SD大鼠随机分成假手术组,SAP组,TNF-α抑制剂治疗组,每组20只.各组建模48 h后处死动物并收集标本,测血清淀粉酶,TNF-α,尿素氮和肌酐;应用TUNEL法检测肾细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);并用免疫组化法检测肾脏组织NF-kB的表达,RT-PCR检测ET-1 mRNA的表达.结果 假手术组的各项指标均低于SAP组和治疗组(P<0.05).SAP组TNF-α,血清淀粉酶,尿素氮,肌酐和NF-kB IOD水平分别为(185.36±10.95)ng/L.(7 257.30±361.20)U/L,(17.28±0.87)mmol/L,(78.83±3.02)pmol/L和316.25±20.90,治疗组以上指标分别为(124.32±15.11)ng/L,(6182.60±291.63)U/L,(13.66±0.88)mmol/L,(68.68±3.38)μmol/L和241.90±19.04,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).SAP组Al为3.33±0.49.明显低于治疗组的7.04±0.41(P<0.05).SAP组中ET-1 mRNA水平明显高于治疗组和假手术组(P<0.05).结论 TNF-α抑制剂可促进大鼠肾脏细胞凋亡,减轻炎症反应对肾的损伤,改善肾脏功能.
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谷氨酸胺对肠组织NF-kB及TNF-α的调节与肠损伤保护作用的关系
目的 本研究旨在探讨谷氨酰胺对肠损伤的保护作用是否与调节肠组织核因子-kB(NF-kB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌有关.方法 24只日龄10d的Wistar幼鼠随机分为正常对照组,内毒素血症组和谷氨酰胺组(n=8).正常对照组采用生理盐水1mL/kg腹腔注射;内毒素血症组给予LPS 5mg/kg腹腔注射;谷氨酰胺组给予力肽10mg/kg+LPS 5mg/kg腹腔注射.于腹腔注射后3h处死幼鼠,留取远端回肠组织.行苏木精-伊红染色,光镜下观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织NF-kB mRNA的表达,Western blot检测肠组织NF-kB蛋白表达,ELISA法检测肠组织匀浆TNF-α的含量.结果 光镜下对照组肠组织结构正常,谷氨酰胺组和内毒素血症组均可见间质和上皮细胞水肿,谷氨酰胺组较内毒素血症组明显减轻;谷氨酰胺组肠组织NF-kB mRNA和NF-kB蛋白表达均较内毒素血症组明显下降(均P<0.01);谷氨酰胺组肠组织TNF-α分泌较内毒素血症组明显减少(P<0.01).结论 谷氨酰胺减轻肠组织损伤的保护作用可能与其下调NF-kB mRNA和蛋白的表达,并降低炎症介质,TNF-α的分泌相关.
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牛磺酸对动脉粥样硬化兔NF-KB信号转导途径的影响
目的 观察牛磺酸对动脉粥样硬化(AS)兔IKBα、NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP表达的影响,探讨牛磺酸防治动脉粥样硬化的可能机制.方法 将32只日本大耳白兔随机分为4组:正常对照组、AS模型组、牛磺酸治疗组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)治疗组,每组8只.8周后光学显微镜下观察主动脉病理形态学变化,Western blotting法检测IKBα、NF-KBp65蛋白表达,免疫组织化学染色SABC法检测VCAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测hs-CRP水平.结果 ①与正常对照组比较,AS模型组、牛磺酸治疗组、PDTC治疗组内膜厚度、泡沫细胞及斑块面积显著增加,尤以AS模型组明显.②与AS模型组比较,牛磺酸治疗组与PDTC治疗组NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP显著下降(P＜0.01),IKBα显著增加(P＜0.01),牛磺酸治疗组与PDTC治疗组VCAM-1、hs-CRP比较差异无统计学意义,而IKBα与NF-KBp65的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸可能通过抑制NF-KB信号转导途径而下调炎症因子表达,从而抑制AS早期形成过程.
关键词： 牛磺酸 动脉粥样硬化 核因子-kB 血管细胞黏附分子-1 C-反应蛋白 -
易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织NF-κB和ICAM-1的动态观察
目的 动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织中NF-kB与ICAM-1的表达及相互关系.方法 双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术后2、4、6、8、12和16周取脑,免疫组织化学法检测脑组织中NF-kB与ICAM-1含量.结果 2周始RHRSP脑组织中NF-1出与ICAM-1含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且NF-kB与ICAM-1呈正相关,NF-kB与ICAM-1均与大鼠收缩压密切相关.结论 NF-kB活性增高可能是ICAM-1被异常激活的一个重要启动因素,它们共同参与了RHRSP脑卒中的发生.
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双歧杆菌DNA对巨噬细胞MAPK和PKG以及NF-kB的影响
目的 以信号分子MAPK家系、PKC家族和NF-kB为线索探索青春型双歧杆菌的DNA激活巨噬细胞的途径.方法 以激光共聚焦显微镜定量测定小鼠腹腔巨噬细胞ERK1/2、JNK、p38、PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCγ、PKC ε和PKCζ的含量.以细胞免疫化学方法检测巨噬细胞NF-kB的阳性细胞密度.结果 双歧杆菌DNA注射组小鼠腹腔巨噬细胞ERK1/2、PKCα和PKCβH的平均荧光强度明显高于对照组(P＜0.01),而JNK、p38、PKCβⅠ、PKCγ、PKC ε和PKCζ的平均荧光强度在两组间则差异无显著性(P＞0.05).双歧杆菌DNA注射组巨噬细胞NF-kB的阳性细胞密度显著高于对照组(P＜0.01).结论 青春型双歧杆菌的DNA可通过活化ERK1/2、PKC α、PKC βⅡ和NF-kB来激活巨噬细胞.
关键词： 双歧杆菌DNA 巨噬细胞 丝裂素活化的蛋白激酶 蛋白激酶C 核因子-kB -
全反式维甲酸对HL-60细胞NF-kB、 Cyclin D1表达的影响
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对HL-60细胞周期、NF-kB和Cyclin D1表达的影响.方法采用不同浓度的ATRA作用于HL-60细胞,于48 h后收集细胞,用流式细胞术分析HL-60细胞周期、NF-kB和Cyclin D1表达的变化.结果维甲酸组HL-60细胞G1期细胞比值升高,S期细胞比例下降,NF-kB、Cyclin D1表达均下降,其中10-7M、10-6M浓度组与对照组相比差异均有显著性(P＜0.05),而10-8M浓度组却差异均无显著性(P＞0.05);维甲酸10-6M浓度组NF-kB、CyclinD1的表达呈显著正相关(r=0.55,P＜0.01,n=12).结论全反式维甲酸(ATRA)通过下调NF-κB抑制Cy0linD1活性表达,可能是其阻滞细胞周期诱导HL-60细胞分化的机制.
