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丹贝益肺方对肺纤维化大鼠MCP-1和PDGF的影响
目的:研究丹贝益肺方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织MCP-1和PDGF表达的影响.方法:通过博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型.给予丹贝益肺方后,取肺组织,观察大鼠肺泡炎与肺纤维化程度;采用免疫组织化学分析法分别检测肺组织MCP-1和PDGF的表达及含量.结论:丹贝益肺方能降低肺纤维化大鼠肺系数,改善大鼠的活动表现,能够抑制MCP-1及PDGF的表达,这可能是丹贝益肺方具有抑制肺纤维化进展的作用.
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安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清PDGF、TGF-β的影响
目的:探讨安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清PDGF、TGF-β的影响.方法:健康Wistar大鼠72只,采用半随机单盲法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组,模型组,正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立慢性阻塞性肺疾病模型.安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg,氨茶碱组给予氨茶碱15mg/kg,模型组和正常对照组灌胃0.5％羧甲基纤维素溶液,连续给药4周.ELISA法检测血清PDGF、TGF-β含量.结果:安肺益肾方能降低慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清PDGF、TGF-β表达(P＜0.01).结论:安肺益肾方具有抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺基质的生成、重构和纤维化作用.
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PDGF、TNF-α在人肝细粒棘球蚴囊壁周围组织的分层表达
采用原位杂交方法检测血小板衍生生长因子(PDGF)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在40例人肝细粒棘球蚴囊肿周围纤维囊壁中表达.结果显示PDGF、TNF-α在肝细粒棘球蚴囊肿周围纤维囊壁中出现特异性分层表达.靠近虫体侧纤维囊壁中,PDGF、TNF-α阳性细胞率分别为(9.36%±2.13%)、(10.52%±2.64%).靠近肝实质侧纤维囊壁中,PDGF、TNF-α阳性细胞率分别为(37.51%±7.45%)、(25.76%±5.05%).PDGF、TNF-α在两层中表达的均有显著性差异(P＜0.01).同时,靠近肝实质侧纤维囊壁中PDGF与TNF-α的表达也有显著性差异(P＜0.05).提示肝细粒棘球蚴囊肿周围人体纤维囊壁分层,PDGF、TNF-α与肝实质侧纤维囊壁的形成有密切关系.
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血小板源性生长因子在骨生成和改建中的调节作用
在骨生成和改建过程中,血小板源性生长因子(PDGF)发挥了非常重要的作用,它既参与骨的生成过程,又参与破骨过程.PDGF可刺激骨间质细胞增殖、分化,并对基底膜的钙沉积产生作用,刺激软骨细胞增殖、分化.PDGF还可直接或间接作用于破骨细胞,促进破骨过程的进行.PDGF的这种双重作用,有利于骨的生成和改建.
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慢性丙型肝炎患者血清PDGF、IGF-Ⅰ与血清HA、PⅢP关系的探讨
本文对慢性丙型肝炎患者进行血清血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和透明质酸(HA)、胶质蛋白-Ⅲ(PⅢP)联检,现将结果报告如下.
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深Ⅱ度烧伤创面细胞bFGF和PDGF对愈合的影响
目的研究bFGF和PDGF在深Ⅱ度烧伤愈合中的表达特点，以及与创面愈合中的关系。为临床合理应用外源性的bFGF和PDGF提供实验依据。方法采用地高辛细胞原位杂交方法检测SD大鼠深Ⅱ度烫伤模型在伤后不同时段的创面渗出液细胞的bFGF和PDGF中mRNA表达变化。结果实验组的bFGF是在5d开始表达，在7d达到高峰，然后缓慢下降，至14d时还有一定水平的表达，对照组bFGF的表达水平都较低，仅在5d有低水平表达，14d已基本无表达。在检测PDGF时，实验组1～3d处于较低水平表达，7d开始高水平表达，10d是表达的高峰，随后下降。对照组PDGF的表达在1～3d处于较低水平，5～14d有一个低水平的mRNA表达延迟峰段。结论创面渗出液细胞bFGF、PDGF的mRNA表达的启动、表达的高峰和减弱与深Ⅱ度烧伤的创面愈合状况有关，与相关细胞在创面聚集、诱导和分泌bFGF、PDGF有关。
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细胞因子与甲状腺肿瘤
甲状腺肿瘤的发生,除了伴随着T3、T4、TSH等内分泌激素的一系列变化外,还与多种细胞因子的作用有着密切关系.本文介绍了表皮生长因子(EGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、转化生长因子(TGF-α、TGF-β1)胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其各自受体与甲状腺肿瘤细胞生长的关系,以及各细胞因子之间的相互作用关系.
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TGF-β1、PDGF 与乙肝肝硬化肝功能分级及中医证型的相关性研究
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)与慢性乙型肝炎(下称乙肝)肝硬化 病情发展及中医证型的关系.方法:选择 28 例乙肝肝硬化患者和 29 例健康体检者,于早晨空腹时采集静脉血 5mL,分离 血清,用双抗体夹心 ABC-ELISA 法检测血清 TGF-β1、PDGF 水平.结果:肝硬化组血清 TGF-β1 和 PDGF 水平均明显高 于正常对照组,并且 Child B 级和 Child C 级患者 TGF-β1 和 PDGF 水平明显高于 Child A 级.各中医证型患者 TGF-β1 和 PDGF 水平均明显高于正常对照组,脾虚湿盛组和脾肾阳虚组血清 TGF-β1 和 PDGF 水平均明显高于肝气郁结组,脾 肾阳虚组血清 PDGF 水平显著高于脾虚湿盛组.结论:血清 TGF-β1、PDGF 水平在一定程度上反应肝硬化肝功能损害程 度,可作为肝硬化中医辨证客观指标的参考依据.
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鳖甲煎丸药物血清对PDGF诱导大鼠肝星状细胞增殖及迁移的影响
[目的]研究鳖甲煎丸药物血清对PDGF诱导的肝星状细胞（HSC）增殖和迁移的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。[方法]通过大鼠整体给药，制备浓度分别为1．5 g·kg－1、3 g·kg－1、6 g·kg－1的鳖甲煎丸药物血清，分别处理大鼠肝星状细胞HSC－T6和由PDGF－BB干预的HSC－T6，MTT法观察细胞体外增殖情况，采用Transwell小室检测细胞迁移。[结果] MTT检测结果显示，浓度分别为1．5 g·kg－1、3 g·kg－1、6 g·kg－1的鳖甲煎丸药物血清在不同血清百分比（5%、10%、20%）对HSC细胞体外增殖均有显著的抑制作用（P<0．05，P<0．01），在不同血清百分比（10%、15%、20%）对10 ng· mL－1 PDGF干预24 h的HSC细胞增殖有显著的抑制作用（P<0．05，P<0．01），未呈现浓度依赖关系；Transwell小室实验结果显示，10%各剂量药物血清对10 ng·mL－1 PDGF诱导的HSC细胞迁移有显著的抑制作用（P<0．05）。[结论]鳖甲煎丸药物血清对HSC－T6细胞体外增殖及PDGF诱导的HSC增殖、迁移均有显著的抑制作用，推测鳖甲煎丸可能通过抑制肝星状细胞增殖和迁移发挥抗肝纤维化作用。
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健脾补肺化痰方干预幼龄哮喘大鼠气道重塑模型中PDGF、ERK1/2/c-jun信号通路的研究
目的:分析在气道模型重塑的幼龄哮喘大鼠模型中,健脾补肺化痰方对大鼠肺功能、肺组织形态学参数及PDGF和ERK1/2/c-jun变化的影响.方法:将40只清洁级幼龄大鼠随机分为正常组、模型组、健脾补肺化痰方组和地塞米松组并建立哮喘气道重塑模型.测定肺功能相关指标并通过肺组织切片HE染色,分析大鼠肺组织形态学变化.使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western-blot)测定PDGF、ERK1/2和c-jun表达变化.并采用直线相关法性分析PDGF、ERK1/2和c-jun与大鼠气道形态学参数的相关性.结果:与哮喘模型组比,健脾补肺化痰方组大鼠呼吸症状和支气管炎性细胞浸润较轻,大鼠PEF、FEV0.2、FEV0.2/FVC及肺组织中PDGF、ERK1/2、c-jun mRNA表达显著升高(P＜0.05).气道形态学测量结果显示模型组大鼠WAt/Pbm、WAi/Pbm及WAm/Pbm较其他各组显著增加(P＜0.05).PDGF、ERK1/2及c-jun蛋白的表达水平与WAt/Pbm、WAi/Pbm及Wam/Pbm呈正相关关系(P＜0.01).结论:健脾补肺化痰方能够抑制炎症反应,改善肺功能及气道形态学参数,通过PDGF、ERK 1/2/c-jun信号转导通路实现对气道重塑的抑制.
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健脾补肺化痰方对哮喘大鼠肺组织中PDGF表达的影响
目的:研究血小板源性生长因子(PDGF)在幼年哮喘大鼠肺组织中的表达,及健脾补肺化痰方对其的影响.方法:将雄性SD清洁级幼龄大鼠,随机分为正常组4周(Z4)、8周(Z8)、12周(Z12),模型组4周(M4)、8周(M8)、12周(M12),健脾补肺化痰方组4周(J4)、8周(J8)12周(J12),用卵蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,采用Masson染色法及Img-pro6.0图像分析系统以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究肺组织气道形态学参数的改变及肺组织中PDGF的表达.结果:模型组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均高于正常组(P＜0.05),健脾补肺化痰方组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均低于模型组(P＜0.05);模型组肺组织中PDGF的表达均高于正常组(P＜0.01),健脾补肺化痰方组肺组织中PDGF的表达均低于模型组(P＜0.05),但高于正常组(P＜0.05).结论:PDGF参与了哮喘大鼠的气道重塑,健脾补肺化痰方能抑制气道重塑.
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HPLC测定酒精性肝病大鼠血浆中PDGF的含量
目的 建立酒精性肝病大鼠血浆中PDGF含量的HPLC测定方法.方法 色谱柱为Hypersil C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱(5%～65%,40 min),流速1.0 mL/min,柱温30℃,检测波长210nm,进样量10μL.结果 PDGF线性范围浓度在0.01～0.30 μg/mL时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 3),测定方法回收率78.6%,RSD＜15%.结论 该方法简便、快捷,可用于酒精性肝病大鼠血浆中PDGF的含量测定.
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多个胃肠道间质瘤5例临床病理及分子遗传学研究
目的 探讨多个胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)的临床病理特点、基因突变类型及预后.方法 回顾性分析161例GISTs,其中5例含有多个肿块(2～4个/例),共13个肿块,检测KIT基因和血小板源性生长因子受体A(PDGFRA)基因的突变类型,并结合随访资料进行分析.结果 5例多个GISTs中,男性4例,女性1例,年龄范围29～77岁,平均56.8岁.均为散发病例,无家族史,并与神经纤维瘤病1型、卡尼三联征、Carney-Stratakis综合征无相关.病变位于胃/十二指肠1例、胃/网膜2例,均位于胃者2例,直径0.8～9.5 cm(平均4.1 cm).镜下均为梭形细胞型,核分裂象＜5个/50 HPF.13个肿块中9个检测到KIT基因突变(外显子9、11、13、17),未检测到PDGFRA基因突变.同一病例多个肿块有不同基因突变类型者4例,为多克隆起源,同一突变类型者1例,可能具有克隆关系.手术切除后,均未服用伊马替尼治疗.随访24～78个月,1例死于肝脏转移,其余4例均无病生存.结论 多个GISTs较少见,KIT及PDGFRA基因检测可协助判断,梭形细胞型多有KIT基因突变,临床预后需进一步研究.
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罗格列酮对肝星状细胞的生物学特性及PDGF表达的影响
目的 观察罗格列酮对体外培养的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖、凋亡、细胞周期、超微结构及表达α-SMA、PDGF-B的影响.方法 MTT法检测罗格列酮对HSC增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测罗格列酮对HSC细胞周期和凋亡率的影响;免疫组化SABC法检测罗格列酮对HSC表达α-SMA、PDGF-B的影响;电镜观察罗格列酮对HSC超微结构的影响.结果 MTT法检测显示罗格列酮对HSC的增殖具有抑制作用,抑制率随着罗格列酮浓度的增加而增加;FCM检测:罗格列酮作用后,HSC的凋亡率、G0/G1期细胞比例均随着浓度的增加而增加,各浓度组凋亡率的增加均具有显著性意义(P<0.01);免疫组化染色显示HSC中α-SMA、PDGF-B的表达水平随着罗格列酮浓度的增加而减少,且两者的表达具有紧密相关性(r=0.971);电镜观察显示HSC的生长状态受到抑制,部分细胞呈现凋亡相关的超微结构改变.结论 罗格列酮能抑制HSC的增殖、活化,其作用机制可能与阻滞HSC于G0/G1期、诱导HSC凋亡及降低HSC的PDGF表达有关.
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类肝素、阿司匹林、氯沙坦联合应用抗实验性血管内膜增生的研究
目的观察类肝素、阿司匹林、氯沙坦联合用药的抗血管内膜增生作用.方法以挤压大鼠颈总动脉造成血管损伤,术后2 h,观察血小板黏附、CT、TATFES、TXB2水平.术后14 d,以免疫组化观察血管壁PDGF、PCNA表达以及内膜/中膜比值、内膜面积占有率.结果类肝素、阿司匹林单用或联合应用,均显示延长CT、TATFES以及降低TXB2水平,抑制血小板黏附,二药合用有相加作用.三类药物单用或两药合用均使PDGF-B、PCNA表达下降,内膜/中膜比值下降.三药合用对CT、TATFES、TXB2作用未见加强,但PDGF-B、PCNA表达及内膜/中膜比值、内膜面积占有率进一步降低,与单药或两药合用差异有显著性(P＜0.01).结论类肝素、阿司匹林、氯沙坦联合应用对抑制内膜增生有互补、协同作用.
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血小板衍化生长因子在胃癌中的表达及其临床意义
目的探讨血小板衍化生长因子(PDGF)在胃癌中的表达、胃癌微血管密度(MVD)及与胃癌临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学方法对59例胃癌,25例胃慢性良性病变,15例癌旁正常胃粘膜组织检测PDGF阳性表达及微血管计数(CD34标记).结果①胃癌中PDGF阳性表达率为66.10%,高于胃慢性病变和癌旁正常组织(P＜0.01).MVD高于胃慢性良性病变和癌旁正常组织(P＜0.01).②胃癌中PDGF阳性表达率在不同浸润深度、有无远处转移,年龄及性别组间差异无显著意义(P＞0.05),与组织学类型有关(P＜0.01).结论PDGF在胃癌中高表达,与组织学类型有关.检测PDGF在胃癌中的表达对判断胃癌的类型有价值.
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清脑益元汤调控HlF-1α、VEGF和PDGF表达在大鼠脑缺血损伤中的保护机制研究
目的 探究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤的保护机制.方法 将45只成年雄性Wistar大鼠构建脑缺血再灌注损伤(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,随机分为对照组、模型组、清脑益元汤组.在造模成功后,采用灌胃法分别灌注等剂量的生理盐水或清脑益元汤14d.以Longa评分标准进行神经功能缺陷评分;计算梗死灶体积和HE染色观察脑损伤情况;采用Real-Time PCR法和Western blot法检测HIF-1α、VEGF和PDGF mRNA和蛋白表达.结果 与模型组相比,清脑益元汤组Longa评分(2.14±0.23)明显降低,梗死面积(18.72±2.23％)显著减少(P<0.05).另外,清脑益元汤组HIF-1αmRNA和蛋白含量明显降低,VEGF、PDGF mRNA和蛋白含量明显升高(P<0.05).结论 清脑益元汤治疗大鼠脑缺血损伤可能与调节脑内HIF-1α、VEGF和PDGF含量有关.
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周细胞与肾间质纤维化关系综述
追本溯源, 内外致病因素引起的肾组织损伤及损伤后的修复失控是产生肾脏纤维化的原因,其中包括肾间质纤维化和肾小球硬化, 二者相互影响,协同进展,使有效的肾单位减少,肾小球滤过下降. 在肾脏损伤过程中,肾间质肌成纤维细胞增殖, 细胞外胶原分泌增多, 细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的合成增加,而另一方面ECM的降解减少,破坏了细胞外基质降解与合成之间的平衡,ECM在肾间质不断增多,导致肾间质纤维化,进而发展至终末期慢性肾衰竭. 传统观念认为, 致纤维化的肌成纤维细胞主要来源于肾小管上皮细胞转化,而近的研究表明,血管周细胞在许多器官组织中的纤维化过程中发挥着重要作用,其中也包括肾脏[1]. 目前研究表明,肾脏周细胞能够对肾间质纤维化产生影响.
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糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠PDGF免疫组化表达的影响
目的:观察以健脾补肾解毒活血通络为治法组方的糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾组织血小板源生长因子(PDGF)免疫组化表达的影响.方法:采用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ注射)制备糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12周后,观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中PDGF免疫组化表达的影响.结果:糖肾宁可显著降低STZ大鼠的PDGF表达水平,并成一定的剂量相关性.结论:通过健脾补肾解毒活血通络法对糖尿病肾病进行早期干预效果明显,糖肾宁有很好的调节PDGF表达水平的作用,提示糖肾宁可能通过抑制PDGF在肾脏中的异常表达起到保护肾小球、延缓糖尿病肾病病变进程的作用.
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扶正柔肝汤对肝纤维化的疗效及TGF-β和PDGF的影响
目的:通过对比治疗前后乙型肝炎肝纤维化患者的临床症状、肝纤四项、肝功能、转化生长因子-β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF),观察扶正柔肝汤对肝纤维化的治疗效果及对TGF-β和PDGF的影响,并初步研究其作用靶点,为该专病专方的临床应用及推广提供实验基础,为该方的进一步研究提供初步依据.方法:选择贵阳中医学院第一附属医院门诊和住院具有慢性乙肝病病史患者80例,符合本实验中医、西医诊断标准后,随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组采用扶正柔肝汤治疗,对照组采用安络化纤丸治疗,疗程3个月.观察治疗前后患者的临床症状、肝纤四项、肝功能、TGF-β和PDGF.结果:①中医症候疗效比较:治疗组中医症候疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).②中医症候积分比较:组内比较两组患者治疗后各症候积分及总积分均较治疗前明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);组间比较两组患者治疗后各症候积分(舌脉除外)及总积分比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且尤以肝区不适、食欲不振为显著(P＜0.01).③肝功能变化比较:组内比较两组患者治疗后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素量(STB)等肝功能指标较治疗前明显降低,而肝功能白球比例(A/G)、ALB较治疗前稍升高,提示治疗有效(P＜0.05);组间比较治疗组更有效,差异有统计学意义(P＜0.05).④肝纤四项及TGF-β和PDGF比较:组内比较两组治疗后肝纤四项及TGF-β和PDGF均有显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);组间比较治疗组更有效,差异有统计学意义(P＜0.05).⑤乙肝病毒基因(HBV-DNA)定量变化比较:组内比较两组治疗后HBV-DNA均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);组间比较治疗组更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).⑥治疗组综合疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:扶正柔肝汤治疗乙型肝炎肝纤维化效果显著.
