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Skp2和p27kip1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义
目的研究Skp2(S期激酶相关蛋白2)在病理性瘢痕中的表达情况及其与p27kip1之间的相互关系,探讨它们在瘢痕形成中的作用及机制.方法应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Skp2、p27kipk蛋白的表达并进行统计学分析.结果病理性瘢痕组织中Skp2蛋白表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);病理性瘢痕组织中p27kipk蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕(P＜0.05);病理性瘢痕组织中Skp2蛋白和p27kipk蛋白呈负相关(P＜0.01).结论Skp2在病理性瘢痕组织中表达增高,可能通过调节p27kipk等细胞周期调控因子的降解而促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.
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整合素α5β1在病理性瘢痕中的表达及意义
目的研究整合素α5β1在病理性瘢痕中的表达情况,探讨其在瘢痕发生、发展中的作用和意义.方法运用SP免疫组化及SPA-胶体金免疫电镜技术对15例增生性瘢痕、15例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤进行整合素α5β1的检测,并对结果进行半定量及定量分析.结果在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的成纤维细胞中整合素α5β1呈阳性表达,较正常皮肤强(P＜0.01);在瘢痕疙瘩中的表达较增生性瘢痕强(P＜0.01).结论整合素α5β1与病理性瘢痕发生、发展关系密切.设法减少整合素α5β1在成纤维细胞的过度表达或许是抑制瘢痕增生、软化瘢痕的新途径.
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病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究
目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法及图像定量分析,检测c-myc、c-fos和ras p21蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达,结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc和c-fos呈强阳性表达,而ras p21蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达.结论①病理性瘢痕中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用.③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达,不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因.
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α1(Ⅰ)型前胶原基因反义重组质粒对成纤维细胞的影响
目的研究反义RNA对成纤维细胞胶原蛋白的调控作用，探讨基因治疗增生性瘢痕的可能性。方法将α1（Ⅰ）型前胶原基因片段反向克隆至非整合型哺乳动物表达载体pREP9的多克隆位点中，以构建α1(Ⅰ)型前胶原基因反义RNA表达载体pREP9-AScoll,并籍脂质体-lipofectamine将其导入人胚肺HLF细胞中，运用MTT试验、电镜、 3H-脯氨酸掺入法检测反义RNA表达载体对HLF细胞的影响。结果外源重组体pREP9-AScoll对胶原蛋白的合成有明显抑制作用，但对细胞增殖无任何影响。结论α1(Ⅰ)型前胶原基因反义重组质粒能有效调控胶原蛋白的合成，从而有在基因水平防治瘢痕的前景。
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神经酰胺在Fas介导的信号通道中的作用
目的判断瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas介导的死亡信号通道是否有阻断及阻断的具体位点，检测和比较FasMcab作用后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内神经酰胺的变化。方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养4～6 代后，不同浓度梯度的FasMcab处理增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞。在一定的反应体系内，抽提细胞内神经酰胺，与外源性32P-ATP反应，通过放射自显影、闪烁记数等半定量、定量地反应胞内神经酰胺的含量。结果增生性瘢痕成纤维细胞随着FasMcab浓度梯度的增高，其胞内神经酰胺的含量不断增高；瘢痕疙瘩成纤维细胞在各种浓度梯度下，胞内神经酰胺的含量无增加，各组间差异无显著性意义。结论作为Fas介导的死亡信号通道中的第二信使，神经酰胺在瘢痕疙瘩成纤维细胞内的产生有缺陷。因此，Fas介导的瘢痕疙瘩成纤维细胞死亡信号传导阻滞是“上游”事件。
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光动力治疗防治增生性瘢痕的研究进展
光动力治疗是利用光敏剂和光辐射进行疾病治疗的新方法,目前广泛用于实体恶性肿瘤、某些癌前病变和良性病变的治疗.而增生性瘢痕是在皮肤伤口愈合过程中,成纤维细胞和胶原纤维异常增生的结果.由于其发病机理尚未完全清楚,目前仍缺乏十分有效的防治方法.本文主要讨论光动力疗法在增生性瘢痕防治中的应用.
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痛痒介质与增生性瘢痕研究进展
增生性瘢痕常引起难以忍受的痛痒症状,目前尚缺乏简便有效的治疗.对瘢痕中痛痒介质的认识和控制,可为防治瘢痕增生及痛痒提供新的线索.本文就几种可致痛痒的介质与增生性瘢痕关系方面的研究进展做一简要综述.
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增生性瘢痕和瘢痕疙瘩药物注射治疗进展
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩有着不同的临床表现及预后，但均有组织修复和再生的调节机制出现障碍，从而导致创伤修复出现异常的纤维化的特点。临床上增生性瘢痕和瘢痕疙瘩不仅给患者带来面容损毁，且即使使用手术方法切除也易复发。药物局部注射广泛应用于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的治疗，其方法简单且疗效确切，在预防和早期治疗上有明显优势；在这方面研究进展也较快。该文主要就常用的注射治疗药物及研究现状进行综述。
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增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗进展
病理性瘢痕是由创伤等引起.以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其治疗是皮肤外科临床医师常常面临的难题.我们应用计算机检索近10年来Medline相关病理性瘢痕治疗的中外文献计89篇.概述了病理性瘢痕的病理生理研究.重点对不同治疗方法 的疗效、副作用、作用机制进行归纳.治疗方法 有手术治疗、压力治疗、放射治疗、激光治疗、冷冻治疗、糖皮质激素注射治疗、抗肿瘤药治疗、抗组胺药、细胞因子相关治疗及基因治疗.目前尚无特效的治疗方法 ,不同类型的病理性瘢痕需要采用多种治疗方法 综合治疗.
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32P敷贴与手术联合治疗112例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩都是以胶原等大量结缔组织的基质过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病[1].我科自1997年-2004年对112例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者进行了32P敷贴与手术联合治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.
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建立一种兔外耳道瘢痕狭窄的动物模型
目的 探讨建立兔外耳道瘢痕狭窄动物模型的方法.方法 将24只(48耳)新西兰大白兔,自外耳道口起,向内环形切除长2 cm的兔外耳道全层皮肤,术后0、15、30、45、60天游标卡尺测量兔外耳道直径,判断外耳道狭窄的程度;HE染色观察增生组织中成纤维细胞增生情况;RT-PCR检测增生组织中TGFβ1 mRNA的表达.结果 16只(32耳)(66.7%)兔成功建立了外耳道瘢痕性狭窄的动物模型.HE染色发现增生组织中成纤维细胞随时间延长增生明显(P〈0.05),增生组织中TGFβ1 mRNA表达亦显著增高(P〈0.05).结论 新西兰大白兔可产生与人类似的外耳道创伤性瘢痕狭窄,并可以作为研究外耳道狭窄的动物模型.
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增生性瘢痕中磷酸化丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达的变化
目的探讨磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化应激活化蛋白激酶(p-SAPK)和磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)在增生性瘢痕发生和成熟过程中蛋白表达的特征.方法用免疫组化方法和常规病理技术检测p-ERK1/2、p-SAPK和p-P38MAPK在16例增生性瘢痕和8例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果在正常皮肤中,p-ERK1/2、p-SAPK和p-P38MAPK主要分布于表皮基底层细胞内,三种蛋白的阳性细胞率均较低.随着增生性瘢痕不断成熟,p-ERK1/2和p-SAPK表达逐渐增强.在成熟的增生性瘢痕中,这两种蛋白主要存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞中,阳性细胞率分别为正常皮肤的1.8和1.7倍,蛋白表达明显升高(P<0.05).p-P38MAPK的阳性细胞率在生长活跃的增生性瘢痕中升至高,在成熟的瘢痕中虽有所下降,但仍明显高于正常皮肤(P<0.05),含有p-P38MAPK蛋白的细胞主要为表皮细胞和部分成纤维细胞.结论在增生性瘢痕中,p-ERK1/2、p-SAPK和p-P38MAPK蛋白表达均高于正常皮肤,提示这三种蛋白介导的信号传导通路可能参与了调控增生性瘢痕的发生和成熟.
关键词： 细胞外信号调节激酶1/2 应急活化蛋白激酶 p38蛋白激酶 增生性瘢痕 -
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曲安奈德注射液加疤痕贴治疗增生性瘢痕效果分析
目的 探讨局部注射曲安奈德注射液加疤痕贴敷贴对增生性瘢痕的治疗效果.方法 对125例增生性瘢痕患者应用曲安奈德注射液局部注射加疤痕贴敷贴.结果 经过1年后随访,125例患者中,治愈98例,显效22例,无效5例,总有效率达到96%.结论 局部注射曲安奈德注射液加疤痕贴敷贴对增生性瘢痕的治疗效果满意.
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苦参素涂膜剂对裸鼠增生性瘢痕作用及TGF-β/Smad信号通路调控
目的：探讨苦参素对裸鼠增生性瘢痕的抑制作用及其有效作用机制,为该药的临床应用提供理论依据。方法用人源增生性瘢痕移植方法,制备增生性瘢痕裸鼠模型,术后10 d,裸鼠30只,随机分为模型组、苦参素涂膜剂组、阳性药组,药物组分别涂抹苦参素涂膜剂和阳性药,每天2次,连续8周；对照组涂抹基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后10、35、49、56 d测量瘢痕面积, RT-PCR检测组织中的TGF-β1、Smad3的表达, Western-blot方法检测TGF-β1和Smad3蛋白的表达。结果模型对照组瘢痕生长较快,愈合较慢,阳性药和苦参素涂膜剂组,瘢痕生长显著被抑制,随着用药时间的延长,其抑制作用明显增强。与模型对照组相比,苦参素涂膜剂组的TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白的表达量明显下降。结论苦参素涂膜剂能抑制增生性瘢痕的生长并下调TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白的表达,调控TGF-β/Smad信号通路表达可能是苦参素抑制增生性瘢痕的机制之一。
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高浓度脂多糖对增生性瘢痕正常皮肤成纤维细胞增殖的影响
目的：探讨高浓度脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养增生性瘢痕20例患者正常皮肤及瘢痕组织成纤维细胞，分别经不同浓度脂多糖0.5、1.0、2.0、3.0μg/ml刺激，应用四唑盐比色法（MTT）检测成纤维细胞的增殖情况。并以同一患者相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作为对照。结果脂多糖刺激浓度为0.5μg/ml时，刺激成纤维细胞增殖；脂多糖刺激浓度达1～3μg/ml时，抑制成纤维细胞逐渐增殖，随浓度增高，抑制作用渐增强，并明显低于增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖速度。结论高浓度脂多糖可抑制成纤维细胞增殖，可能是烧（烫）创面瘢痕愈合或创面不愈的重要原因之一。
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疤痕软膏配合醋酸曲安奈德治疗增生性瘢痕临床疗效评估
目的：分析研究疤痕软膏配合醋酸曲安奈德治疗增生性瘢痕的临床疗效。方法回顾性分析2012年2月～2013年2月在我院治疗的66例增生性瘢痕患者，将其随机分为治疗组和对照组，对照组给予醋酸曲安奈德加盐酸利多卡因注射治疗，治疗组在对照组的基础上加用疤痕软膏治疗，观察两组临床疗效及不良反应。结果治疗组总有效率（94.0%）明显高于对照组总有效率（81.8%），组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论疤痕软膏配合醋酸曲安奈德治疗增生性瘢痕安全性高，有效率高，并发症少，值得临床推广应用。
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猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用的研究
目的:观察猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用,为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据.方法:体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞,加入不同浓度的猫眼草提取物,24h后观察细胞形态学,以LDH为指标,观察细胞毒性,用MTT法检测其增殖活性.结果:不同浓度的猫眼草提取物均能改变成纤维细胞形态,抑制细胞增殖,浓度在500 μg/mL以下无明显的细胞毒作用.结论:猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,具有防治增生性瘢痕的应用前景.
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旋复花提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用的研究
目的:观察旋复花提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用,为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据.方法:体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞,加入不同浓度的旋复花提取物,24h后观察细胞形态学,以LDH为指标观察细胞毒性,用MTT法检测其增殖活性.结果:不同浓度的旋复花提取物均能改变成纤维细胞形态,抑制细胞增殖,浓度在500μg/mL以下无明显的细胞毒作用.结论:旋复花提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,具有防治增生性瘢痕的应用前景.
