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瑞香狼毒提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用的研究
目的观察瑞香狼毒提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用,为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据.方法体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞,加入不同浓度的瑞香狼毒提取物,24 h后观察细胞形态学,以乳酸脱氢酶(LDH)为指标观察细胞毒性,用MTT法检测其增殖活性.结果不同浓度的瑞香狼毒提取物均能改变成纤维细胞形态,抑制细胞增殖,浓度在500 μg·mL-1以下无明显的细胞毒作用.结论瑞香狼毒提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,具有防治增生性瘢痕的应用前景.
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中医抑制增生性瘢痕的研究现状
增生性瘢痕是因皮肤损伤后过度修复而导致的病理产物,不仅影响患者的体表美观,而且可导致不同程度的功能障碍,对患者的身心健康造成双重影响.现代细胞生物学和分子生物学的研究表明,增生性瘢痕的病理原因是成纤维细胞的过度增殖、细胞外基质中胶原的合成与分解的不平衡、转化生长因子-β(TGF-β)等生长因子的过度生成、微血管构筑异常等[1-2].但增生性瘢痕的发病机制及确切病因仍未完全明确.中医认为,瘢痕多因先天因素或金刀所伤、水火烫伤、余毒未尽,受外邪侵入肌肤引起[3].
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紫杉醇对兔耳增生性瘢痕的作用
目的 观察药物紫杉醇对兔耳增生性瘢痕的作用.方法 在兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,将紫杉醇药品配制成浓度为12 mg/L、24 mg/L、48 mg/L、96 mg/L;18 mg/L、54 mg/L、162 mg/L、486 mg/L; 30mg/L、150mg/L、750 mg/L、3 750 mg/L的药液,观察不同浓度的药物对兔耳增生性瘢痕的作用,寻找疗效佳的药物浓度.结果 在48～162 mg/L浓度范围内,兔耳瘢痕增生指数随药物浓度的增加而减少.结论 紫衫醇对兔耳增生性瘢痕的成纤维细胞增殖、胶原沉积、微血管增生均有抑制作用.
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不同脉宽595nm染料激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效
目的 确定595 nm染料激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效,并比较应用0.45 ms和1.5 ms两种脉宽治疗的疗效.方法 应用595 nm染料激光治疗22例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者,11例应用7 mm光斑,脉宽1.5 ms,能量密度7.0~8.5 J/cm2,另11例应用10 mm光斑,脉宽0.45 ms,能量密度5.0~6.5 J/cm2,给予3次治疗,间隔4~6周.应用温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)对瘢痕进行评价,并进行瘙痒和疼痛程度评分.结果 1.5 ms组和0.45 ms组患者平均VSS的评分在第一次、第二次和第三次治疗后均较治疗前差异有统计学意义,经过3次治疗VSS的改善率分别为45.45%,63.64%,100%和54.55%,90.90%,100%.1.5 ms组和0.45 ms组的瘙痒和疼痛评分均在第一次治疗后出现显著改善.1.5 ms组和0.45 ms组在治疗后各时间点上VSS评分、VSS各分项目评分和瘙痒及疼痛评分分值及改善率差异均无统计学意义.结论 595 nm染料激光治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩安全有效,应用0.45 ms和1.5 ms脉宽疗效相当.
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曲安奈德及压力疗法联合超声导入治疗增生性瘢的回顾性分析
目的 了解曲安奈德及压力疗法联合超声导入治疗增生性瘢痕的疗效及不良反应,为今后的治疗提供参考.方法 对2013年3月～2016年12月在本科接受曲安奈德及压力疗法联合超声导入治疗的76例增生性瘢痕患者进行回顾性分析,针对治疗过程中出现的不良反应及治疗后的疗效做出统计学分析.结果 经6个月的治疗后瘢痕治愈率达93.4％,效果显著,不良反应轻微.结论 曲安奈德及压力疗法联合超声导入治疗增生性瘢痕,疗效显著,不良反应轻微,值得临床推广应用.
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A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及对ERK/MAPK信号通路的影响
目的 探讨A型肉毒毒素对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡及对ERK/MAPK信号通路的影响.方法 采用组织块法将人增生性瘢痕成纤维细胞分离并培养.将其分为对照组及A型肉毒毒素组.A型肉毒毒素组则给予含有0.4U/L A型肉毒毒素的DMEM培养基进行培养.对照组采用单纯DMEM培养基培养.在第1、3、5、7天时采用CCK8试剂盒检测细胞增殖并比较.采用流式细胞术对对照组和A型肉毒毒素干预的成纤维细胞行凋亡检测.Western blot法检测对照组、A型肉毒毒素组及U0126干预组成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ),p-ERK1/2及总ERK蛋白相对表达量.结果 A型肉毒毒素能够显著抑制成纤维细胞增殖活性,干预7天时,细胞数量仅为对照组的68.9％.A型肉毒毒素组成纤维细胞的凋亡比率为35.9％,显著高于对照组.三组成纤维细胞的总ERK1/2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05),而p-ERK1/2在对照组则仍显著高表达,但A型肉毒毒素组和U0126组的p-EKR1/2则显著受抑制,且低表达.Ⅰ型胶原蛋白则在对照组中高表达,显著高于A型肉毒毒素组和U0126组(P＜0.05).结论 A型肉毒毒素能够通过抑制ERK/MAPK信号通路而使得成纤维细胞凋亡增加,增殖活性减弱,Ⅰ型胶原蛋白分泌减少.
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增生性瘢痕退行性变的相关影响因素
瘢痕( cicatrix)是正常组织修复过程中的产物.当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质( extracellar matrix,ECM)成分大量沉积,导致真皮组织过度增生,则出现病理性瘢痕( pathologic scar)或称异常瘢痕(abnormal scar),即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩( keloid,K).
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病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性
病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞.正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性.真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关.
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褪黑素与增生性瘢痕的研究进展
褪黑素是一种神经内分泌激素,具有多种生理功能,参与调节昼夜节律,有镇静、抗氧化应激、抗肿瘤、增强免疫等作用.皮肤是褪黑素作用的靶器官,皮肤组织可分泌代谢褪黑素和表达褪黑素受体,在维护皮肤结构和功能中发挥重要作用.褪黑素及受体参与皮肤创面愈合过程,影响创面的愈合速度和质量.增生性瘢痕是皮肤创面愈合的病理性产物.因此,皮肤褪黑素系统与增生性瘢痕形成有关.
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增生性瘢痕动物模型的研究进展
增生性瘢痕(HS)一直是整形和烧伤外科的难题,其发生于真皮深层受损后的创面,常造成患者美学及功能的毁损,严重影响这些患者的生活质量.经过半个世纪多的研究,人们对增生性瘢痕的病因学认知仍然很少,主要原因是缺少一种理想的动物模型.在研究中,人们主要建立了3种增生性瘢痕动物模型:裸鼠模型、兔耳模型及雌性杜洛克猪模型.目前,建立在皮肤圆锥体结构受损致HS基础上的雌性杜洛克猪模型越来越受到人们的重视,也给这一领域的研究带来了新的方向和希望.
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聚硅酮在瘢痕防治中的作用机制和应用
瘢痕形成是组织创伤修复的正常过程,但过度瘢痕增生和瘢痕疙瘩给患者带来心理、身体、容貌上的缺陷.硅胶制品应用于瘢痕的防治日益受到重视.本文较系统阐述了其作用机制和使用范围,并对其疗效予以客观评价.
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瘢痕疙瘩药物治疗的进展
瘢痕疙瘩是一种特殊的病理性瘢痕,继发于各种不同原因外伤,呈现炎症反应与纤维化过度的特点,不同个体临床表现不同,治疗效果也不尽相同.目前,瘢痕疙瘩的病因尚不清楚,单纯手术切除术后复发率高,且手术治疗相对复杂、并发症风险较高.因此,药物治疗联合手术切除或放疗是目前治疗瘢痕疙瘩的主要方案.该文通过对瘢痕疙瘩治疗药物进行研究,对不同药物治疗瘢痕疙瘩的药理作用和临床效果进行分析,旨在为瘢痕疙瘩药物治疗提供参考.
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不同时期增生性瘢痕组织中前列腺素和基质金属蛋白酶-2的含量测定及分析
目的 测定不同时期烧伤患者增生性瘢痕(HS)组织中前列腺素(PGs)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的含量并探讨其变化规律.方法 选取2013年3～9月在无锡市第三人民医院收治的烧伤患者或需手术切除瘢痕的患者皮肤标本57例,分为正常组(10例),烧伤早期组(9例),瘢痕1个月组(9例)、3个月组(9例)、6个月组(8例)、12个月组(6例)、24个月组(6例).采用ELISA法和Western bolt法测定不同时期各分组瘢痕组织中PGs(包括PGD2,PGE2和PGF2α)和MMP-2含量.观察PGs和MMP-2在不同时期瘢痕组织中的含量变化.结果 正常组PGE2、PGD2和PGF2α的含量低[(5.543±0.484)、(3.619±0.484)、(4.833±1.106)ng/mL],与正常组比较,烧伤早期组PGE2、PGD2和PGF2α含量显著增加[(30.960±0.735)、(25.952±1.309)、(17.451±1.056)ng/mL](P＜ 0.01);除正常组外,瘢痕24个月组PGE2、PGD2和PGF2α的含量低[(11.445±0.972)、(8.012±0.972)、(5.888±1.059)ng/mL],但与正常组比较差异仍有统计学意义(P＜ 0.01或P＜0.05).MMP-2在正常组含量低,与正常组比较,烧伤早期组MMP-2的增加(P＜0.05),瘢痕3个月组含量高(P＜0.01),瘢痕12个月组降低(P＜0.05),瘢痕24个月组MMP-2含量则降低至与正常组接近的水平(P＞0.05).结论 PGs和MMP-2在不同时期瘢痕组织中的含量和正常皮肤比较有显著差异,提示两者可能在增生性瘢痕中有重要作用.
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不同功率微等离子射频治疗增生性瘢痕的效果评价
目的 比较不同功率微等离子射频治疗增生性瘢痕的效果差异.方法 将2012年7月～2015年7月就诊于解放军总医院第一附属医院整形外科的25例增生性瘢痕患者自身瘢痕分为3个治疗区(A、B、C),分别以不同功率(70、80、90 W)微等离子射频对各区进行4次治疗,治疗间隔时间为2个月,每次治疗前均留取患者照片.于治疗前、第2次治疗后2个月(T1)、第4次治疗后6个月(T2)以温哥华瘢痕量表(VSS)评估瘢痕改善情况.结果 所有患者均完成治疗,治疗2次后各区瘢痕外观较治疗前有所改善,肉眼观C区疗效佳,C区VSS评分[(6.04±1.81)分]低于A区[(7.40±2.25)分],差异有统计学意义(P＜ 0.05);治疗4次后B、C区瘢痕厚度及色泽均有显著性改善,明显优于A区,B区[(4.60±1.35)分]、C区[(4.80±1.44)分]VSS评分低于A区[(5.64±1.66)分],差异有统计学意义(P＜0.05),B区及C区评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 微等离子体射频对增生性瘢痕有剂量效应关系,在一定范围内提高治疗功率或增加治疗次数可提高治疗效率.
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增生性瘢痕防治的研究进展
增生性瘢痕是皮肤烧(创)伤愈合过度纤维化的产物,严重影响患者的外观和肢体功能.增生性瘢痕形成的具体分子机制尚未完全明确,临床治疗较为棘手,仍缺乏非常满意的治疗方法.除手术治疗外,目前常用的综合治疗手段包括压力治疗、硅酮类软膏或贴膜治疗、激光治疗、放射治疗、冷冻治疗等.只有针对不同患者增生性瘢痕的具体特点,制订个体化的综合治疗措施,才能达到良好的治疗效果.
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90锶大剂量敷贴治疗增生性瘢痕临床护理分析
目的：探讨90锶大剂量敷贴治疗增生性瘢痕的临床护理方法及效果。方法选取我院于2013年6月～2014年6月收治的增生性瘢痕患者90例作为临床研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各45例。两组患者均采用90锶大剂量敷贴进行治疗，在此基础上，观察组患者给予个体化护理干预，而对照组不给予护理。比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗总有效率为93.33%，高于对照组患者的77.78%，结果比较具有显著差异（P＜0.05）。结论在90锶大剂量敷贴治疗增生性瘢痕的过程中实施个体化护理干预，能够提高治疗效果。
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抑制作用及机制研究芍药苷对增殖性瘢痕成纤维细胞增殖
目的 探索芍药苷对增殖性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究.方法 0(对照组), 200,400,800 μmol/L的芍药苷作用HS成纤维细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)含量,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP13表达.结果 200,400,800 μmol/L芍药苷能显著降低HS成纤维细胞活力(P< 0.01),使细胞核发白,皱染,使细胞周期阻滞在G1期(P< 0.01),能显著降低细胞中COLⅠ、COLⅢ含量(P< 0.01),下调MMP1、MMP13、TGF-β1、p-Smad2及p-Smad3表达(P< 0.01).结论 芍药苷能明显抑制HS成纤维细胞增殖及胶原合成,可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路实现的.
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CD90在增生性瘢痕中的表达及其生物学作用研究
目的：探讨CD90在增生性瘢痕的形成过程中所起的生物学作用。方法20例带有正常皮肤组织的瘢痕为手术切除后的标本，经过严格固定、石蜡包埋、组织切片、HE染色后，分为增生性瘢痕组(A组)、瘢痕交界处组(B组)及正常皮肤组(C组)，每组20例。从每例标本中选取1个典型部分进行采样，构建包括60个典型组织标本的芯片蜡块，从该蜡块中切取1张切片，免疫组化染色，检测CD90在A、B、C组中的表达水平，将所得结果进行统计分析。结果CD90的阳性表达在A组与B组中均较高，两组相比差异无统计学意义(P>0.05)，而在C组中阳性表达较低，与上述两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在增生性瘢痕中， CD90阳性表达的成纤维细胞与瘢痕异常增生存在相关性。
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探究增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因与细胞周期的相关性
目的：探究与分析增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达与细胞周期之间的相关性。方法：选取本院自2012年7月-2014年7月采集的40份增生性瘢痕标本，按照增生性瘢痕的时间段将所采集的标本进行分组，共分为3个月组、6个月组、1年组及2年组，每组各10份标本，另选择同时期采集到的10份正常标本作为常规对照组。观察与对比各个标本中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白情况，同时对成纤维细胞周期进行检测。结果：3个月组、6个月组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）；6个月、1年组、2年组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与3个月组相比差异均有统计学意义（P<0.05）；3个月、1年组、2年组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与6个月组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。增生期瘢痕早期高比例在细胞分裂周期中的S期间及G2/M期，结果可见，针对此细胞周期进行相关的基因调控干预，可对增生性瘢痕进一步发生发展起到有效抑制作用。结论：处于不同增生性瘢痕的时期中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达趋势大致相符，增生性瘢痕细胞周期的分布情况与上述三个蛋白执行功能的情况呈相互对应的关系，为临床研究提供可靠依据。
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透明质酸锌凝胶联合复方倍他米松注射液对增生性瘢痕患者预后、CD90及TGF-β1阳性表达率的影响
目的 分析透明质酸锌凝胶联合复方倍他米松注射液对增生性瘢痕患者预后、CD90及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)阳性表达率的影响.方法 选取西安市中心医院2016年3月至2016年12月收治的79例增生性瘢痕患者为研究对象.按照随机双盲的原则将入选患者分为试验组(39例)和对照组(40例).对照组患者采用复方倍他米松注射液治疗,试验组患者在对照组治疗基础上加用透明质酸锌凝胶治疗.比较两组患者治疗前后CD90和TGF-β1阳性表达率及预后的差异.结果 治疗前两组患者CD90和TGF-β1阳性表达率均无显著差异(P>0.05);治疗后,两组患者CD90和TGF-β1阳性表达率均显著降低,且试验组患者CD90和TGF-β1阳性表达率均显著低于对照组(P<0.05).试验组患者治疗有效率显著高于对照组(P<0.05).结论 透明质酸锌凝胶联合复方倍他米松注射液可以显著降低增生性瘢痕患者CD90和TGF-β1的阳性表达率,提高治疗效果,改善患者预后,值得临床推广.
