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前S2区突变LHBs与C53蛋白相互作用对HepG2细胞生物学功能的影响
目的 明确肝癌细胞系HepG2中前S2区突变乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白相互作用对细胞生物学功能的影响.方法 分别构建pCMV-5a-pre S2 LHBs和pCDNA-4-C53质粒,共同转染肝癌细胞系HepG2后,分别检测其相互作用对Chk1活性的影响；BrdU法细胞增殖检测明确其对细胞有丝分裂及增殖的影响.结果 成功构建pCMV-5a-pre S2 LHBs和pCDNA-4-C53质粒；其在细胞内的相互作用增加细胞Cdk1活性并促进细胞的增殖和有丝分裂过程.结论 肝癌细胞系HepG2内pre S2 LHBs及C53的相互作用对细胞生物学功能存在影响,提示可能与HBV后肝癌的发病机制相关.
关键词： 乙型肝炎表面抗原大蛋白 C53 HepG2 Cdk1 有丝分裂 -
土槿乙酸诱导前列腺癌DU-145细胞周期阻滞的机制研究
目的:探讨土槿乙酸(pseudolaric acid B,PLAB)对人前列腺癌细胞株DU-145细胞增殖和细胞周期的影响.方法:MTT法检测PLAB对细胞生长抑制作用；Hoechst 33342荧光染色分析细胞死亡特征；流式细胞术检测细胞周期；Real-time PCR和Western blot检测周期相关基因cyclin B1,CDK1和cyclin D1的表达变化.结果:PLAB明显抑制DU-145细胞生长,且抑制作用呈浓度-作用时间依赖性(P＜0.05),其24,48,72 h的IC50分别为4.53,2.39,2.08 μmol·L-1.5μmol·L-1PLAB处理细胞24 h,细胞出现核染色质凝集、凋亡小体等典型凋亡特征,随着PLAB浓度升高,G2/M期细胞比例明显增大并表现出时间依赖性(P＜0.05),同时伴有cyclin B1和CDK1呈高表达状态(P＜0.05),cyclin D1呈低表达状态(P＜0.05).结论:PLAB可抑制DU-145细胞生长,引起细胞G2/M期阻滞,伴随cyclin B1和CDK1呈高表达状态,可能与其调控周期相关蛋白降解有关.
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CyclinB1、CDK1、P27在宫颈鳞癌组织的表达及其意义
目的 探讨细胞周期蛋白( cyclinB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK1)及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物( CDKIs - P27)在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测18例正常宫颈、19例宫颈上皮内瘤变( CIN)、56例宫颈鳞状细胞癌组织中cyclinB1、CDK1及P27蛋白的表达.结果cyclinB1、CDKI在宫颈鳞癌及CIN中的阳性表达率明显高于在正常宫颈组织中(P＜0.05),而P27在正常宫颈组织中呈高表达,在宫颈鳞癌及CIN组织中显著降低(P＜0.05).cyclinB1、CDK1在宫颈鳞癌组织中的表达与肿瘤组织学分级有关(P＜0.05),P27表达与组织学分级、淋巴结转移有关(P＜0.05).宫颈鳞癌组织中cyclinB1与P27的表达、CDK1与P27的表达分别呈负相关关系(P＜0.05).结论 cyclinB1、CDK1及P27的异常表达在 宫颈鳞癌的发生发展、转移中起重要作用.联合检测这些指标有助于判断宫颈鳞癌的生物学行为及转移潜能.
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探究增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因与细胞周期的相关性
目的：探究与分析增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达与细胞周期之间的相关性。方法：选取本院自2012年7月-2014年7月采集的40份增生性瘢痕标本，按照增生性瘢痕的时间段将所采集的标本进行分组，共分为3个月组、6个月组、1年组及2年组，每组各10份标本，另选择同时期采集到的10份正常标本作为常规对照组。观察与对比各个标本中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白情况，同时对成纤维细胞周期进行检测。结果：3个月组、6个月组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）；6个月、1年组、2年组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与3个月组相比差异均有统计学意义（P<0.05）；3个月、1年组、2年组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与6个月组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。增生期瘢痕早期高比例在细胞分裂周期中的S期间及G2/M期，结果可见，针对此细胞周期进行相关的基因调控干预，可对增生性瘢痕进一步发生发展起到有效抑制作用。结论：处于不同增生性瘢痕的时期中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达趋势大致相符，增生性瘢痕细胞周期的分布情况与上述三个蛋白执行功能的情况呈相互对应的关系，为临床研究提供可靠依据。
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染料木黄酮影响MDA-MB-453细胞对紫杉醇化疗敏感性的机制
目的:探讨染料木黄酮(genistein, GEN)影响紫杉醇(paclitaxel, PTX)体外化疗HER2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453敏感性的作用机制.方法:GEN和PTX单独或联合处理MDA-MB-453细胞,流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫细胞化学法检测HER2/neu蛋白、Western blot检测Akt、p-Akt、CyclinB1、CDK1 蛋白表达的变化.结果:GEN和PTX单独作用时MDA-MB-453细胞分别阻滞于G1/S期和G2/M期,HER2/neu、总Akt和CDK1蛋白水平均没有明显变化,但GEN可显著降低p-Akt和CyclinB1蛋白水平,而PTX则明显增加CyclinB1蛋白水平,二者联合处理时GEN拮抗PTX增加CyclinB1蛋白水平和诱导G2/M期阻滞的作用.结论:GEN拮抗PTX增加cyclin B1蛋白水平和G2/M期阻滞的作用,可能是其降低PTX体外化疗MDA-MB-453细胞敏感性的机制之一.[营养学报,2007,29(5)494-497]
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冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的G2/M期阻滞机制研究
目的 研究冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长作用及G2/M期阻滞机制.方法 MTT法检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞周期的影响;Western blotting法检测冬凌草甲索对Cdkl、Cyclin B1两种蛋白表达的影响.结果 冬凌草甲素作用于SGC-7901细胞的IC50为15.64μmol/L;冬凌草甲素对G2/M期细胞的阻滞作用随着浓度的增加而增强;Cdk1和Cyclin B1蛋白的表达量随着冬凌草甲素浓度的增大显著降低.结论 冬凌草甲素通过下调SGC-7901细胞内Cdk1、CyclinB1两种蛋白的表达,阻滞细胞于G2/M期而抑制SGC-7901细胞生长.
关键词： 冬凌草甲素 人胃癌SGC-7901细胞 Cdk1 CyclinB1 细胞周期 -
木栓酮调控K562细胞增殖和细胞周期机制的初步研究
目的 观察木栓酮对人慢性髓系白血病(CML) 细胞株K562增殖和细胞周期的影响和机制.方法 将K562细胞分为对照组和木栓酮组,木栓酮组包括10、20、50、100 μmol/L组,培养24、48、72 h.采用四甲基固氮唑盐(MTT)法测定木栓酮对K562细胞增殖的影响,流式细胞仪检测木栓酮对K562细胞细胞周期的影响.实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)mRNA表达水平.蛋白印迹法检测细胞中CDK1蛋白表达水平.结果 50 μmol/L木栓酮组和100 μmol/L木栓酮组K562细胞的增殖抑制率明显高于对照组,并具有一定的时间和剂量依赖性.进一步研究发现,50 μmol/L和100 μmol/L木栓酮可以阻滞细胞周期于G0/G1期.高浓度木栓酮作用后,CDK1 mRNA及蛋白表达均明显低于对照组.结论 木栓酮能够抑制K562细胞的增殖,并使K562细胞周期阻滞在G2期,其机制可能与下调CDK1的表达有关.
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幽门螺旋杆菌感染与胃癌中CDKl表达的关系
幽门螺旋杆菌(Hp)被世界卫生组织公认为Ⅰ类致癌物,但其致癌机制至今未明,近国内外资料显示Hp感染可影响多重基因的表达.细胞周期蛋白依赖性激酶cdc2即CDK1激酶,在细胞周期调控中起着调控G_2至M期的作用.CDK1调节机制的缺陷与细胞分化障碍显著相关,而细胞分化障碍是肿瘤发生、发展的基本表型.本实验通过研究幽门螺旋杆菌感染的胃癌及癌前疾病中CDK1的相关表达情况,探讨胃癌病变过程中Hp感染与CDK1的表达关系,为胃癌的防治提供参考.
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RO3306与AZD2281对BRCA1WT乳腺癌协同抑制作用的体外研究
目的 研究CDK1抑制剂RO3306联合PARP1抑制剂AZD2281对BRCA野生型(BRCA1WT)乳腺癌是否具有协同抑制作用及其机理.方法 选取乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR3、MDA-MB-231和HCC-1937,应用MTT实验检测PARP1抑制剂AZD2281、CDK1抑制剂RO3306、联合应用AZD2281与RO3306对乳腺癌细胞的生长抑制作用.通过基因转染、流式细胞分析、免疫蛋白印迹等,进一步了解AZD2281、RO3306抗肿瘤作用机理.结果 联合应用CDK1和PARP1抑制剂显著抑制了BRCA1野生型乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞生长,导致细胞发生持续DNA损伤、细胞凋亡.结论 RO3306与AZD2281联合对BRCA1野生型乳腺癌细胞有效.两药联合具有协同抑制作用.
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莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响
目的:研究莱菔硫烷(SFN)在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制.方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;Western Blot法检测SFN对HepG2细胞内Cdk1、p-Cdk1(Thr14)和CyclinB1蛋白表达的影响.结果:SFN作用于HepG-2细胞48h后,随着SFN浓度的增大,G2/M期细胞比例逐渐升高,当SFN浓度达到40μmol·L-1时,G2/M期细胞比例达到31.95%,且出现凋亡峰;随SFN浓度的增大,细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),同时p-Cdk1(Thr14)的表达显著升高(P<0.01或P<0.05).结论:SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞发生G2/M期阻滞;SFN可通过下调HepG-2细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达、上调p-Cdk1(Thr14)的蛋白表达水平,进而抑制Cdk1-CyclinBl复合物的形成和活化使人肝癌HepG-2细胞阻滞在G2/M期.
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miR-182通过靶向调节细胞周期蛋白依赖性激酶1促进由氧化应激诱导的HLE-B3细胞凋亡
目的探讨 miR-182 在氧化应激诱导下的人晶状体上皮细胞(human lens epi-thelium cells , HLE-B3)凋亡引起白内障发生时的保护作用.方法通过实时定量 PCR (real-time quantitative polymerase chain reaction , qRT-PCR)检测由 H2O2(100 μmol/L , 12 h) 刺激的HLE-B3 细胞中 miR-182 的表达.通过 qRT-PCR 和 Western 印迹检测由 H2O2刺激 HLE-B3 细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1 (cyclin dependent kinase 1 , CDK1)的表达.同时通过 qRT-PCR检测白内障患者和正常健康的患者晶状体前囊膜中 miR-182 和 CDK1 表达.通过生物信息学方法(targetscan 和 miRanda) ,预测 miR-182 潜在的靶基因, Luciferase 报告方法确认 miR-182的靶基因.通过 Western 印迹检测凋亡相关蛋白(Bax、Bad、caspase-3)及靶基因 CDK1 蛋白的变化.结果研究发现, miR-182 在人白内障晶状体前囊膜样品和由 H2O2诱导的 HLE-B3细胞中相对于正常对照组表达上调, CDK1 表达相对于正常对照组降低.过表达 miR-182 能够逆转由 H2O2诱导的 HLE-B3 细胞凋亡.转染 miR-182-inhibitor 后 CDK1 在 mRNA 和蛋白水平表达上调.Luciferase 报告检测结果显示 CDK1 是 miR-182 的直接靶基因.转染 miR-182 mimic 12 h 后,氧化应激刺激12 h ,能够下调 CDK1 的表达,转染 miR-182-inhibitor 12 h 后,氧化应激刺激12 h ,能够上调 CDK1 的表达.而转染过表达 miR-182 后能够逆转由 H2O2诱导的 HLE-B3 细胞中凋亡相关蛋白 Bax、Bad 和 caspase-3 下调.结论研究证明, miR-182 是白内障的功能基因,能够逆转由氧化应激诱导的 HLE-B3 细胞凋亡,而这些功能是通过调控CDK1 表达实现的.这些结果表明, miR-182/CDK1/Rb/P16INK4a的信号通路是一种新型的影响白内障的发生、发展的因素.
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细胞增殖调控基因在反流性食管炎及其并发症中的表达变化
胃镜检查或手术中取得正常对照组(25例)、反流性食管炎(RE,35例)、Barrett食管(BE,20例)及食管腺癌(EA,9例)患者的食管组织标本,采用免疫组化法检测cyclin D1、CDK1和CDK4基因表达.结果发现EA组的cyclin D1和CDK4表达较正常对照组显著增强(P<0.01,P<0.05),BE组的cyclin D1表达亦较对照组增强(P<0.05),EA组的cyclin D1表达较RE组增强(P<0.05),而其他组间的cyclin D1或CDK4表达以及各组间CDK1表达均无显著性差异.提示BE、EA患者食管组织中cyclin D1、CDK4基因的表达明显改变,反流可能为导致此系列疾病的机制之一,而CDK1的作用不显著.检测cyclin D1和CDK4的表达可能对RE和BE患者的预后监测具有较大意义.
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干扰PTEN基因表达对人宫颈癌细胞系HeLa细胞周期的影响及相关机制研究
目的:研究干扰PTEN表达对HeLa细胞细胞周期分布的影响并探索其相关机制.方法:以人宫颈癌细胞系HeLa为实验对象,利用慢病毒转染技术导入PTEN-特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰PTEN表达,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转染前后PTEN及细胞周期蛋白Cyclin B1 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布变化,蛋白酶体抑制剂MG-132处理细胞后利用Western blot检测Cyclin B1蛋白稳定性变化.结果:PTEN shRNA作用HeLa细胞后,PTEN mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低;下调PTEN表达后,细胞周期中G2/M期细胞比例与对照组相比明显增加,Cyclin B1蛋白表达水平下降,但Cyclin B1 mRNA水平与对照组相比无明显差异.MG-132处理细胞后,PTEN干扰组中Cyclin B1蛋白表达与未处理组相比明显增加.结论:在HeLa细胞中干扰PTEN表达会导致细胞周期阻滞于G2/M期,这可能与细胞周期相关蛋白Cyclin B1表达水平降低有关.
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非霍奇金淋巴瘤中CyclinB1、CDK1的表达及临床意义
[目的]探讨细胞周期蛋白B1 (CyclinB1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK1)在良恶性淋巴疾病中的表达差异及其临床病理意义.[方法]采用免疫组织化学ABC法检测CyclinB1、CDK1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织及淋巴结反应性增生(RH)组织中的表达情况.[结果]CyclinB1、CDK1在NHL中的阳性表达率分别为83.13％和84.34％,在RH组织中的表达分别为30.00％和25.00％,两者在良、恶性淋巴疾病中的表达存在显著差异(P＜0.01);CyclinB1、CDK1在有结外受侵的NHL患者中的阳性表达率分别为94.74％和94.74％,明显高于无结外受侵的患者(73.33％和75.56％),在侵袭性NHL中显著高于惰性NHL (P＜0.05);NHL中CyclinB1在Ⅲ～Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).[结论]检测CyclinB1、CDK1的表达情况有助于NHL和RH的鉴别诊断,对判断NHL的恶性程度有一定的临床价值.
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胃癌组织中Nek2、Plk1和Cdk1的表达及意义
目的：探讨胃癌组织中Nek2、Plk1和Cdk1的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测80例胃癌组织中Nek2、Plk1和Cdk1的表达。结果80例胃癌组织中Nek2、Plk1和Cdk1的阳性率分别为64%(51/80)、79%(63/80)、85%(68/80)，正常胃黏膜组织中Nek2、Plk1和Cdk1的阳性率分别为15%(3/20)、10%(2/20)、20%(4/20)，胃癌组织中Nek2、Plk1和Cdk1的表达水平明显高于正常胃黏膜组织，差异有统计学意义( P<0．01)。 Nek2表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期显著相关(P<0．05)，与患者年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性(P>0．05)。 Plk1、Cdk1表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈显著相关性( P<0．05)，与患者年龄、性别无明显相关性( P>0．05)。 Nek2与Plk1、Plk1与Cdk1、Nek2与Cdk1的表达呈显著正相关(P<0．001)。结论 Nek2、Plk1和Cdk1异常表达与胃癌的发生、发展密切相关，联合检测三者对胃癌的诊断、治疗及判断预后具有重要意义。
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MPF及细胞周期调控因子p18、p21、E2F-1在食管上皮癌变过程中的表达及意义
目的 探讨食管癌变过程中有丝分裂促进因子(Mphase promoting factor,MPF)(Cyclin B1/CDK1复合物)及其相关细胞周期调控因子p18、p21、E2F-1的变化与相互关系.方法 选取35例食管鳞癌组织(同一病例包括食管鳞癌、上皮内瘤变及正常食管黏膜组织),采用组织芯片及免疫组化EnVision两步法分别观察各组中Cyclin B1、CDK1、p18、p21及E2F-1的蛋白表达变化及其相互关系.结果 Cyclin B1及CDK1蛋白阳性率在食管上皮癌变过程中逐渐升高,MPF(Cyclin B1/CDK1复合物)在食管鳞癌组织中呈高表达,阳性率为68.6％.p18、p21及E2F-1蛋白表达在正常食管上皮→低级别上皮内瘤变→高级别上皮内瘤变→癌组织中逐渐升高,在食管鳞癌中均呈高表达.在食管鳞癌中,Cyclin B1表达与CDK1、p18、p21及E2F-1表达均呈显著正相关,CDK1与p21表达分别与p18表达呈正相关.结论 在食管癌变的过程中,G2/M期转换阶段重要的分子有丝分裂促进因子MPF(Cyclin B1/CDK1复合物)呈高表达.MPF与p18、p21、E2F-1具有协同作用,共同促进食管鳞癌的发生、发展.p21蛋白过表达应在食管上皮内瘤变早期阶段引起重视.联合检测Cyclin B1、CDK1、p18、p21及E2F-1蛋白表达有助于食管癌早期诊断及病变发生发展的评估.
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土槿乙酸抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导G2/M期阻滞
目的 探讨土槿乙酸(pseudolaric acid B,PLAB)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和细胞周期的影响.方法 MTT法检测PLAB对细胞生长抑制作用；Hoechst 33342荧光染色分析细胞死亡特征；流式细胞术检测细胞周期；Real time-PCR 和Western blot检测周期相关基因Cyclin B1、CDK1和Cyclin D1的表达变化.结果 PLAB明显抑制SKOV3细胞生长,且抑制作用呈浓度-作用时间依赖性(P＜0.05),其24、48和72 h的IC50值分别为2.44、1.60、2.94 μmol·L-1.5μmol·L-1 PLAB处理细胞24 h,细胞出现核染色质凝集、凋亡小体等典型凋亡特征,随着PLAB浓度升高,G2/M期细胞比例明显增大并表现出时间依赖性(P＜0.05),同时伴有Cyclin B1和CDK1呈高表达状态(P＜0.05),Cychn D1呈低表达状态(P＜0.05).结论 PLAB可抑制SKOV3细胞生长,引起细胞G2/M期阻滞,伴随Cyclin B1和CDK1呈高表达状态,可能与其调控周期相关蛋白降解有关.
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蜂毒素对SGC-7901细胞生长及G_2/M期阻滞的影响
目的 研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响.方法 采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基因mRNA的表达.结果 Melittin(1、2、4、8×10~(-3)μg·L~(-1))体外给药24 h,能抑制SGC-7901细胞的增殖活性(P<0.05 or P<0.01);Melittin(4、8×10~(-3) μg·L~(-1))作用SGC-7901 24 h后,能明显阻滞该细胞株于G_2/M期;并且降低G_2/M期相关基因CylinB1-CDK1-Cdc25c mRNA的表达.结论 Melittin具有抑制胃上皮癌细胞SGC-7901增殖的作用,其机制可能与干扰该细胞G_2/M期相关基因的转录有关.
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山奈酚对CNE-2细胞周期及CyclinB1、Cdk1mRNA表达的影响
目的:观察山奈酚对鼻咽癌CNE-2细胞周期分布及细胞周期素B1(CyclinB1)、细胞周期依赖性蛋白激酶1(Cdk1)表达的影响.方法:分别用0、20、40、60、80和100 μmol/L的山奈酚处理CNE-2细胞.处理24、48和72 h后,应用MTT法测定CNE-2细胞活力;处理24和48 h后用流式细胞术检测细胞周期;处理24 h后用RT-PCR技术检测细胞CyclinB1及Cdk1 mRNA的表达水平.结果:随山奈酚作用剂量的增加和作用时间的延长,CNE-2细胞活力逐渐降低(F浓度=385.194,F时间=237.324,F浓度×时间=13.757,P<0.001,细胞被阻滞于G2/M期(P<0.05);CNE-2细胞中CyclinB1和Cdk1 mRNA的表达量随山奈酚作用浓度的增加而逐渐降低(F=95.682、154.871,P<0.001).结论:山奈酚可能通过下调CNE-2细胞CyclinB1和Cdk1 mRNA的表达水平,诱导G2/M期阻滞,抑制其增殖.
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卵巢上皮性癌组织中P21WAF1和CDK1的表达
目的:检测P21WAF1和CDK1在卵巢上皮性癌中的表达,探讨卵巢上皮性癌的发生发展与细胞周期调节异常的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、76例卵巢上皮性癌组织中P21WAF1、CDK1蛋白的表达.结果:P21WAF1、CDK1蛋白在卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为36.8%和92.1%,与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05).癌组织中P21WAF1蛋白的表达与FIGO分期有关(P<0.05),P21WAF1蛋白与CDK1蛋白表达成负相关(r=-0.282,P<0.05).结论:P21WAF1和CDK1在卵巢上皮性癌的发生发展中具有重要作用.P21WAF1蛋白可作为评价卵巢上皮性癌预后的指标.
