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热量限制与小肠干细胞的研究进展
小肠是消化和吸收的主要部位,其上皮由多种细胞组成,绒毛部上皮含吸收细胞、杯状细胞和少量的内分泌细胞;小肠腺除上述细胞外,还有潘氏细胞和小肠干细胞(intestinal stemcell,ISC).潘氏细胞是小肠腺的特征性细胞,常三五成群位于小肠腺底部,与ISC相邻,并且能够影响ISC的增殖和分化,其分泌防御素、溶菌酶,对肠道微生物有杀灭作用.
关键词： 热量限制 小肠干细胞 Paneth细胞 雷帕霉素靶蛋白复合物1 -
饮食干预对妊娠期糖尿病小鼠子代中远期瘦素及糖脂代谢的影响
目的 研究妊娠期糖尿病(GDM)子代小鼠在饮食干预下其瘦素水平及糖脂代谢的转归情况.方法 链脲霉素腹腔注射建立GDM模型,将其产下子鼠随机分为对照组、高脂组(G-HF)、高纤组(G-HX)、热量限制组(G-CR),非GDM子鼠建立空白对照组(C-CON);每组各7只.干预后测总胆固醇(TCH),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),胰岛素、瘦素水平.结果 (1)GDM子代血糖显著高于正常鼠子代(P＜0.05);TCH,TG,LDL-C显著升高(P＜0.05).(2)饮食干预后,热量限制组血糖体重趋于稳定;高脂组血脂代谢水平均显著降低(P＜0.05);高纤组HDL-C高于空白对照组(P＜0.05);热量限制组TCH,TG,LDL-C明显降低(P＜0.oo1),瘦素、胰岛素改善.(3)血清瘦素水平与TG、TCH、LDL-C及胰岛素水平正相关(P＜0.05).结论 GDM子鼠有明显的不良结局.高脂饮食能加重GDM子代不良转归,高纤饮食作用较弱,热量限制可能通过改善瘦素抵抗,显著改善胰岛素抵抗及糖脂代谢.
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热量限制疗法在脊髓损伤中的应用
一 热量限制疗法及其治疗进展“热量限制”(Calorie restriction,CR)是一个古老的研究,即在保证摄人所需营养而不发生营养不良,有计划的限制每日摄取的总热量[1],CR主要有两种形式:一是减少热卡摄入(lose 35-40％ of body weight),一是间隙性饥饿(Intermittent fasting,IF),IF的代表即是隔日饥饿疗法(Every-other-day fasting,EODF)[2].CR的生物学效应十分广泛,其涉及范围几乎包括了生物学所有领域.在上个世纪80年代初期,甚至更早,它就被人们认识到能延缓衰老,延长寿命[3],当食物消耗量高出适当水平时,寿命明显缩短;同时有研究证实CR可控制癫痫发作,减少肿瘤发生[4].
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热量限制对Kkay小鼠氧化应激和血脂代谢的影响
目的:探究热量限制(CR)对糖尿病模型Kkay小鼠体内氧化应激和血脂代谢的影响.方法:将Kkay小鼠随机分为kkay对照组(kkay组,n=8只),热量限制组(CR组,n=8只);另外8只C57小鼠作为常规对照(C57组,n=8只);kkay组与C57组小鼠给予自由饮食,每天记录下小鼠饮食摄入量,CR组饮食摄入量为kkay组小鼠摄入量的60％,干预持续12周,于干预前,干预后第4周、8周及12周测小鼠的血糖和体重;12周后测各组小鼠定超氧化物歧化酶含量(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及血脂代谢的情况.结果:①Kkay小鼠热量限制后,干预CR组血糖随着干预时间的延长,血糖逐渐下降,干预至第8周后,CR组K kay小鼠血糖显著低干预前水平(P=0.03),同时较kkay组血糖仍显著下降(P<0.001);②正常对照C57组小鼠和kkay组小鼠随着干预时间的增加,体重逐渐增加,而干预后C R组体重较为稳定,并有略微下降,干预至第12周,CR组小鼠体重低于kkay组;③ 热量限制后,CR组血清胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.05),其血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与kkay组血清差异无统计学意义,仍低于C57组;④kkay组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著低于C57组,而给予12周的热量限制后,CR组Kkay小鼠血清SOD和GSH-Px水平显著改善.结论:热量限制可以降低糖尿病模型Kkay小鼠的血糖水平,提高小鼠血清中SOD、GSH-Px水平,改善Kkay小鼠体内的氧化应激和血脂代谢水平.
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肝脏衰老的基础
衰老是一个逐渐演变的复杂过程，它是生物机体生理系统结构和(或)功能的缓慢、渐进性改变、恶化的过程，这些改变包括肝脏的体积减少、肝血流灌注量减少、肝细胞变大、细胞核多倍性、核大小不均、假毛细血管化等。分子学的改变包括端粒缩短、DNA损伤、氧化应激、基因和蛋白失调、细胞间信号传导损害及系统环境改变等。这些形态和分子学的改变影响高龄患者的肝脏功能，影响肝脏的药物代谢。
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老人有点饥饿感是好事
有些老人害怕营养不良，刚感觉饿就吃东西。其实，老人不妨饿一会儿，适度的饥饿感有助于避免患上认知障碍症。
美国阿拉巴马大学研究发现，轻度饥饿感所引起的感觉及其相关的激素能刺激新陈代谢，激素信号是排空的肠胃和大脑产生饥饿感之间的沟通信使，这一生理过程能像热量限制那样，抵消大脑中斑块的形成和沉积，避免老年人大脑神经细胞受到破坏，起到预防认知障碍症的作用。科学家认为，这种机制有助于预防神经性退行性疾病，并延长寿命，但这种效应尚未在人体试验中得到证实。 -
探析抗衰老、延长寿命在相关领域的研究
逆转衰老、延长寿命相关的研究一直备受瞩目.近年来,来自全球的科学家们陆续在Nature、Cel等杂志上发表多项成果,包括增强自噬水平延长哺乳动物寿命、调节肠道微生物延长果蝇寿命、低剂量二甲双胍可延缓细胞衰老进程、新化合物让小鼠"返老还童"等.本文叙述了近段时间在抗衰老相关领域的研究.
