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艾灸对克罗恩病大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白表达的影响
目的 通过观察艾灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白表达的影响,探讨艾灸对CD大鼠结肠黏膜免疫功能的作用及可能机制.方法 采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型.将动物随机分为正常对照组、模型组、隔药灸组、温和灸组、烟条灸组和热水灸组,均选取天枢(双侧)治疗.采用免疫组化方法,观察大鼠结肠黏膜组织IL-8、MCP-1蛋白的表达.结果 模型组大鼠结肠黏膜组织MCP-1和IL-8蛋白表达阳性目标总面积和积分光密度均明显高于正常对照组(P<0.01),经隔药灸和温和灸治疗后,CD大鼠结肠黏膜组织MCP-1和IL-8蛋白表达阳性目标总面积和积分光密度均显著降低(P<0.01).结论 隔药灸和温和灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白的表达.
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丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、MCP-1、抵抗素mRNA表达的影响
目的 探索丹蛭降糖胶囊(太子参、丹皮、水蛭、泽泻、菟丝子等)对实验性2型糖尿病大鼠腹主动脉超微结构、单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)、抵抗素mRNA表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食和腹腔注射链尿佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分成7组,即正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮 组,丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组.大鼠造模成功后分别按相应剂量药物经胃给予灌药,连续8周,处死后剪取腹主动脉进行电镜观察,并检测血管内皮细胞抵抗素及MCP-1 mRNA表达.结果 腹主动脉电镜显示治疗组内膜表面突起、增厚,内弹性膜不连贯,线粒体增多、肿胀,粗面内质网断裂及减少等情况较模型组有所改善.治疗组的MCP-1和抵抗素mRNA表达水平较模型组均有下调,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 改善情况依次为丹蛭降糖胶囊高剂量组＞盐酸吡格列酮组＞丹蛭降糖胶囊中剂量组＞丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮组＞丹蛭降糖胶囊低剂量组.
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RA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例及中性粒细胞表面CD200R1的分析
本研究探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞的百分含量和中性粒细胞表面CD200R1的表达情况,并探讨其临床意义.采用流式细胞术分别检测RA患者和健康对照组外周血CD4+ CD25+Foxp3+ Treg细胞的百分含量和中性粒细胞表面CD200R1的阳性表达率.ELISA检测其血清中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和CCR2的表达水平.实验结果显示:RA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞占CD4+T细胞的比例明显低于健康对照组,中性粒细胞表面CD200R1的阳性表达率明显高于健康对照组,RA患者血清中MCP-1与CCR2的表达水平明显高于健康对照组.以上结果提示CD200/CD200R1信号异常,CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞数量减少可能为RA的发病机制之一,调控CD200/CD200R1信号和CCR2+ Treg细胞输注可能成为RA治疗的新靶点.
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miR-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响作用
微小RNA(microRNA,miRNA)是一种基因表达调控因子,本研究旨在研究miR-27b对IL-17诱导下的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.我们转染miR-27b mimic于H9C2细胞中,采用SYBR green I荧光定量PCR检测H9C2心肌细胞中miR-27b和MCP-1基因的表达情况,以ELISA分析H9C2细胞培养上清液中MCP-1蛋白的表达.在IL-17对MCP-1表达的影响的研究中,结果显示,IL-17作用2h后MCP-1 mRNA的表达量开始升高,4h时达到高峰,尔后开始下降,而MCP-1蛋白的表达量0～24 h逐渐升高.在miR-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响的研究中,结果显示,IL-17组与空白对照组比较,MCP-1 mRNA和蛋白水平显著升高(P＜0.05);IL-17组与转染miRNA阴性对照+IL-17组比较,两组的MCP-1 mRNA和蛋白水平无显著差异(P＞0.05);转染miR-27b mimic+ IL-17与转染miRNA阴性对照+IL-17组比较,MCP-1 mRNA和蛋白水平显著下降(P＜0.01).本研究表明,(1)IL-17可上调MCP-1的表达,这与IL-17的作用时间有关.(2)过表达miR-27b可下调IL-17诱导下MCP-1的表达水平.
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TLR2介导的小鼠BV-2细胞MCP-1、IL-6及IL-12的表达
通过观察TLR2蛋白阻断前后HCV阳性血清处理BV-2细胞培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达,为进一步探讨HCV引起中枢神经系统免疫反应特点奠定基础.细胞分为空白对照组(常规培养用DMEM高糖培养液)、正常对照组(含有20%正常血清的DMEM高糖培养液)、实验组(含有20% HCV阳性血清的DMEM高糖培养夜),每组分为4h、8h、16 h及24 h,同时设24 h阻断组(加TLR2单克隆抗体孵育30 min后给予含有20% HCV阳性血清的DMEM高糖培养液培养24 h),采用ELISA方法检测各组各时间点培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达水平,并使用SPSS13.0统计软件对结果进行统计分析,结果发现HCV阳性血清处理后MCP-1、IL-6及IL-12的表达显著增加,与空白对照及正常血清对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)；TLR2蛋白阻断后MCP-1、IL-6及IL-12的表达明显下降,与实验组24 h比较具有统计学意义(P＜0.05).本研究发现,HCV阳性血清处理后TLR2介导的MCP-1、IL-6及IL-12的表达明显增加,TLR2可能通过激活下游大量炎性因子参与BV-2抗HCV免疫.
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MCP-1及IL-10在LN中的检测及临床意义
本文通过对狼疮性肾炎(LN)患者的血清和尿液单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及IL-10水平多项相关免疫指标的检测分析,探讨其临床意义及应用价值.
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支原体肺炎患儿MCP-1、IL-6、TNF-α检测的临床分析
在临床实践中,肺炎支原体肺炎(MPP)与非肺炎支原体 肺炎(非MP肺炎)的临床过程差异很大,本文旨在通过对肺炎儿童单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的测定,探讨两者发病机制的差异及肺炎患儿MCP-1、IL-6、TNF-α检测的临床意义,现报道如下.
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大鼠脊髓损伤后炎症细胞趋化因子MCP-1的表达及其意义
目的:探讨炎症细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在脊髓损伤早期的表达变化及其在脊髓继发性损伤炎症免疫反应中的作用机制.方法:采用改良Nystrm法制备大鼠胸段脊髓后路压迫损伤模型,运用RT-PCR技术检测脊髓损伤后6 h的MCP-1 mRNA的表达水平,免疫组化方法检测损伤后3、6、12 h和1、3、5、7 d各个时间段MCP-1阳性细胞与损伤局部单核/巨噬细胞数目的变化.结果:脊髓损伤后,MCP-1 mRNA水平明显升高,MCP-1阳性细胞高峰时间出现在脊髓损伤后12 h至3 d,同时,单核/巨噬细胞高峰时间出现在损伤后3～7 d.结论:MCP-1、单核/巨噬细胞均参与了脊髓损伤后早期的继发反应,单核/巨噬细胞出现的高峰时间滞后于MCP-1阳性细胞.
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三七、青黛等对溃疡性结肠炎组织中Fas/FasL表达的影响
目的:评价清热解毒、活血化瘀药物三七、青黛、马齿苋对溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫细胞介导Fas/FasL细胞凋亡途径的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七组、青黛组、马齿苋组、混合组(三七、青黛、马齿苋)、柳氮磺胺吡啶片组(SASP组),并以三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠T细胞免疫机制UC模型.造模后各组第3天起开始分别以生理盐水、三七、青黛、马齿苋、混合物(三七、青黛、马齿苋)、SASP,1次/d,共5 d.第6 d处死,剖取结肠,记录病变组织大体损伤指数,常规病理观察各组抗炎效果,并检测结肠组织中Fas/FasL蛋白表达水平,以及组织中单核细胞趋化因子(MCP-1).结果:除马齿苋组外,其余各治疗组见不同程度黏膜修复,与模型组相比在组织学分级上有差异.其中三七组、青黛组黏膜大部分较完整,其组织学分级优于马齿苋组和SASP组(P＜0.05);用药后三七组下调Fas和FasL蛋白表达的作用强,其效果优于马齿苋组和SASP组(P＜0.05),而与青黛组比较无显著差异(P＞0.05);三七组、青黛组、三药混合组的阻断MCP-1水平效应优于马齿苋组和SASP组(P＜0.05).结论:三七与青黛抗炎、阻断炎症细胞向黏膜上皮游走和免疫细胞Fas/FasL途径细胞凋亡方面的作用优于马齿苋,显示了三七和青黛可能通过对免疫炎症细胞的阻断从而发挥治疗UC的作用.同时提示肠道脉络瘀阻和湿热蕴毒是UC发病的主要病理因素,肠道湿热夹瘀证与细胞免疫功能密切相关.
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MCP-1基因多态性与食管癌易感性的关系
目的：研究 MCP-1-2518位点基因多态性与济南地区汉族食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）易感性的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）和 DNA 直接测序方法对202例 ESCC 患者和265例健康对照进行 MCP-1-2518位点基因多态性检测。结果ESCC 患者 MCP-1-2518位点的多态性基因型和等位基因分布与健康对照组差异无统计学意义，P ＞0．05。根据吸烟状况的分层分析发现，与 GG 基因型相比，携带 AA 基因型可显著增加吸烟者的 ESCC 发病风险，经性别和年龄校正的 OR 值为3．064，95％CI 为1．397～6．718；而在非吸烟的患者和健康对照组之间差异无统计学意义，P ＞0．05。结论MCP-1-2518位点的多态性基因型和等位基因不单独影响 ESCC 的发生和发展， MCP-1-2518位点的 AA 基因型可增加吸烟人群 ESCC 易感性。
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BNP、MCP-1对不稳定型心绞痛近期预后判断的价值
目的:探讨血浆B型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平对不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)近期预后判断的价值.方法:按Braunwald标准,85例心功能正常的UA患者分为Ⅰ B组(25例)、ⅡB组(30例)及ⅢB组(30例),并取20例稳定型心绞痛(SAP)患者作为对照组.人院后24 h内抽肘前静脉血,分别行BNP和MCP-1检测.随访30天内主要不良心脏事件(MACE).结果:UA组BNP及MCP-1均显著高于对照组(P均＜0.05);ⅢB组显著高于Ⅰ B组和ⅡB组(P均＜0.05).冠状动脉3支与2支病变组BNP明显高于单支病变组(P均＜0.05);3支病变组MCP-1明显高于2支及单支病变组(P均＜0.05).Logistic回归分析显示BNP和MCP-1是30天MACE的独立预测因素.结论:血浆BNP、MCP-1水平对心功能正常的UA近期不良预后的评估具有重要意义.
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糖尿病肾病患者血清趋化因子与氧化应激水平的相关性及α-硫辛酸的治疗作用
目的:观察血清趋化因子及氧化应激指标在糖尿病肾病(DN)不同时期的差异及α-硫辛酸治疗后水平的变化,探讨趋化因子与氧化应激在DN中的相关性及抗氧化应激治疗对二者的影响.方法:选择2型糖尿病患者100例,根据24 h尿白蛋白定量(24h-UAL)水平分为肾功能正常组(24h-UAL＜ 30 mg/24 h)、早期DN组(24h-UAL 30～300 mg/24 h)和临床DN组(24h-UAL＞ 300 mg/24 h),3组患者均给予α-硫辛酸治疗4周,测定各组治疗前后血清趋化因子[fractalkine (FKN)、血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)]、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及24h-UAL变化.另选30例健康体检者为健康对照组.结果:①糖尿病患者GSH-PX及SOD水平显著低于健康对照组,血清趋化因子与MDA水平则显著高于健康对照组;3组治疗后血清趋化因子与MDA水平均较治疗前显著下降,GSH-PX及SOD水平则显著升高;早期DN组及临床DN组治疗后24h-UAL较治疗前显著降低;治疗前后临床DN组血清FKN、MCP-1及MDA水平均明显高于肾功能正常组和早期DN组,GSH-PX及SOD水平则显著低于另两组(P＜0.05);②趋化因子与MDA、24h-UAL、FPG、2h PG及HbA1c呈正相关,与GSH-PX和SOD呈负相关;MDA与趋化因子、24h-UAL、FPG、2hPG及HbA1c呈正相关,GSH-PX和SOD与上述指标呈负相关.结论:DN患者血清趋化因子及氧化应激指标水平与24h-UAL及血糖水平显著相关,抗氧化应激治疗能降低血清趋化因子水平,减少尿蛋白排泄,从而延缓DN的进展.
关键词： Fractalkine MCP-1 氧化应激 糖尿病肾病 α-硫辛酸 -
沉默大鼠KAT7基因对亚溶解型C5b-9刺激GMC诱导趋化因子MCP-1生成的影响
目的:研究沉默大鼠赖氨酸乙酰基转移酶7(lysine acetyltransferase 7,KAT7)基因对亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular messangial cell,GMC)诱导单核趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-l,MCP-1)生成的影响.方法:针对KAT7基因不同位点,用DNA重组技术设计4个小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA),分别克隆到真核表达载体pGCsi-U6/Neo/GFP/shRNA中.之后,用NeonTM电转仪将上述质粒转染至体外培养的GMC中,再给予sublytic C5b-9刺激.行Western blot实验检查筛选出针对KAT7基因且有佳沉默效率的shRNA.此外,用real-time PCR和ELISA法分别检测GMC行不同分组处理后MCP-1的mRNA和蛋白水平.结果:核酸测序表明,重组的shKAT7质粒构建成功.Western blot显示,shKAT7-2是具备佳沉默效率的shRNA.用shKAT7转染GMC后,由sublytic C5b-9刺激GMC诱导的MCP-1基因表达水平显著下降.结论:成功构建了大鼠KAT7 shRNA真核表达质粒,并初步证实KAT7基因的表达能够促进sublytic C5b-9刺激大鼠GMC诱导趋化因子MCP-1的合成与分泌.
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不同类型冠心病中MCP-1变化的Meta分析
目的:探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平与冠心病的关系.方法:检索并筛检2010年12月31日前发表的MCP-1水平与冠心病关系的相关文献,利用Rev Man 4.2对各项研究结果进行异质性分析,选择适当的分析模型进行Meta分析.结果:共纳入13篇文献,稳定型心绞痛(stable angina,SA)396例、不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)366例、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI) 268例及正常对照446例.Meta分析结果显示,SA、UA及AMI组患者血清MCP-1水平明显高于正常对照组(P均＜0.01).SA组标准化均数差(standardized mean difference,SMD)=0.71,95％可信区间(confidential interval,CI):0.30～1.12;UA组SMD=1.98,95％CI:1.15～2.81；AMI组SMD=2.69,95％CI:1.67～3.70; UA组患者血清MCP-1水平较SA组患者高0.77～2.20倍标准差,AMI组较UA组患者高0.32～0.67倍标准差.结论:冠心病患者血清MCP-1水平明显升高,且MCP-1水平与冠心病的严重程度相关.
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双降汤联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者斑块的影响及其机制研究
目的 观察双降汤联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效及作用机制.方法 107例颈动脉粥样硬化斑块气虚痰瘀证患者随机分成4组.基础治疗为受试者均采用低盐低脂饮食,硬斑块1组及软斑块1组每日口服阿托伐他汀20mg,硬斑块2组及软斑块2组在每天口服阿托伐他汀20 mg的基础上,加双降汤,每日1剂口服,各组均连续服用12周.观察各组患者治疗前后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核转录因子κBp65 (NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,斑块面积及中医证候积分.结果 各组患者血清中均见较高水平的细胞炎症因子MCP-1、MIF、NF-κBp65、TGF-β1及蛋白酶MMP-1、MMP-9表达.与治疗前硬斑块1组及硬斑决2组加双降汤比较,软斑块1组及软斑块2组加双降汤患者血清中MCP-1、MIF、NF-κBp65、MMP-1、MMP-9水平升高,而TGF-β1水平降低(P＜0.01).与本组治疗前比较,硬斑块1组及软斑块1组患者血清中MCP-1、MIF、NF-κBp65、MMP-1、MMP-9水平升高,而TGF-β1水平降低(P＜0.05),硬斑块2组加双降汤及软斑块2组加双降汤变化尤为显著(P＜0.01).与治疗后硬斑块2组加双降汤比较,软斑块2组加双降汤MCP-1、MIF、NF-κBp65、MMP-1、MMP-9水平升高,而TGF-β1水平降低(P＜0.05).与治疗前比较,硬斑块1组及软斑块1组颈动脉斑块面积缩小(P＜0.05),硬斑块2组加双降汤及软斑块2组加双降汤颈动脉斑块面积缩小(P＜0.01),且软斑块2组加双降汤颈动脉斑块面积缩小优于硬斑块2组加双降汤(P＜0.05).治疗后各组均能降低中医证候积分,与硬斑块1组及软斑块1组比较,硬斑块2组加双降汤及软斑块2组加双降汤能明显降低颈动脉粥样硬化患者中医证候积分(P＜0.05).结论 细胞炎症因子MCP-1、MIF、NF-κBp65、TGF-β1及蛋白酶MMP-1、MMP-9参与颈动脉粥样硬化的形成的调控,双降汤及阿托伐他汀可有效缩小颈动脉斑块面积及明显改善颈动脉斑块患者中医证候,二者联合应用疗效更佳,能其机制可能与降低患者血清MCP-1、MIF、MMP-1、MMP-9、NF-κBp65水平,升高血清TGF-β1水平有关.
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栝楼瞿麦汤干预糖尿病肾病大鼠 P38MAPK 炎症信号通路机制
目的：研究栝楼瞿麦汤干预糖尿病肾病大鼠 p38MAPK 炎症信号通路的机制,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法通过对 SD 大鼠采用单侧肾切除及一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法构建大鼠糖尿病肾病(DN)模型。造模成功后,随机分为：DN 模型组,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,阳性药物(缬沙坦)组,另设正常组。治疗组从实验开始第4周起,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6、2.8、1.4 g/kg ig,缬沙坦4.8×10-3 g/kg ig,正常组及模型组均给予2.8 g/kg 蒸馏水 ig,每日1次,连续12周。于末次给药12 h 后,剖杀取大鼠肾组织。观察大鼠一般情况；光镜观察大鼠肾小球、肾小管组织结构变化；ELISA 检测大鼠肾组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素生长因子(IGF)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量；Western blot 法检测大鼠肾组织 p-p38、p-CREB、FN 蛋白表达情况。逆转录聚合酶链反应(qPCR)法检测大鼠肾组织 FNmRNA 基因表达情况。结果 DN 模型组大鼠与正常组大鼠比较,肾组织出现明显的病理变化,肾组织中 bF-GF、IGF、MCP-1含量显著升高(P <0.01)；p-p38MAPK、p-CREB、FN 蛋白表达水平显著上调(P <0.05)；FNmRNA 基因表达水平显著上升(P <0.05)。经栝楼瞿麦汤干预后,各治疗组与 DN 模型组比较,肾组织病理变化有不同程度的改善；肾组织中bFGF、IGF、MCP-1含量有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P <0.05~0.01)；肾组织中 p-p38MAPK、p-CREB、FN 蛋白表达水平下调；FNmRNA 基因表达水平下调,差异具有统计学意义(P <0.05~0.01)。结论栝楼瞿麦汤能通过抑制 DN 大鼠肾组织中 p38MAPK 炎症信号通路的激活,使损伤的组织得以修复,从而延缓 DN 的病理进程。
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熊果酸对脂多糖诱导的THP-1细胞的作用及其机制
探讨熊果酸对THP-1细胞的保护作用及其机制.以脂多糖诱导的THP-1炎症细胞为模型,观察不同浓度的熊果酸(10,30,50 μmol/L)对细胞黏附、迁移功能的影响,RT-PCR法检测MCP-1、CCR2 mRNA的表达,继而探讨NF-kB活性.结果显示,与模型组比较,熊果酸(30,50 μmol/L)能够显著降低IHP-1细胞与人纤维连接蛋白的黏附,各给药组均能显著降低THP-1细胞的迁移,降低MCP-1、CCR2 mRNA的表达并下调NF-kB活性.初步判断,熊果酸对脂多糖诱导的THP-1炎症细胞的保护功能可能是通过下调NF-kB活化及降低MCP-1、CCR2表达而实现的.
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当归对胶原性关节炎模型大鼠血清MCP-1、MMP-3的影响
目的：观察当归对胶原性关节炎（CIA）模型大鼠血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的影响。方法清洁级Wistar大鼠30只，随机分为空白对照组、胶原性关节炎（CIA）模型组、甲氨蝶呤组和当归低、高剂量组，每组6只。除空白对照组外，采用Ⅱ型胶原免疫法制备胶原性关节炎模型。、甲氨蝶呤组每次给药1mg/kg，每周2次，腹腔注射；当归低、高剂量组分别灌饲当归煎液0.75g（kg·d）和1.5g（kg·d），空白对照组和模型组灌饲等量生理盐水，持续3周。观察大鼠血清MCP-1、MMP-3及大鼠关节肿胀指数。结果造模后，各药物组大鼠血清MCP-1、MMP-3均明显升高（P<0.05）。与CIA模型组比较，甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MCP-1均有降低[（139.20±11.69）pg/mL、（151.64±13.42）pg/mL比（179.21±13.79）pg/mL，P<0.05]；甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MMP-3均有降低[（1.57±0.19）ng/mL、（1.69±0.21）ng/mL比（2.04±0.27）ng/mL，P<0.05]；甲氨蝶呤组、当归高剂量组的大鼠关节肿胀评分均有降低[（2.83±0.41）分、（3.33±0.52）分比（3.83±0.41）分，P<0.05）]。结论当归能不同程度降低胶原性关节炎大鼠血清MCP-1、MMP-3含量，且同时减轻大鼠关节肿胀指数。
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大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控
目的：观察大黄酸（Rheic acid）对高糖（30mmol/L）诱导的大鼠肾脏系膜细胞（MsC）转化生长因子β1（TGF-β1）及单核细胞趋化因子（MCP-1）表达的影响，探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC，运用MTS检测细胞存活率，ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量，RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 mRNA表达量。结果与模型组（高糖30mmol/L）比较，大黄酸（62.5、125、250μg/mL）干预组MsC细胞存活率明显上升（59%、75%、84%比53%，P<0.05）。高糖（30mmol/L）作用于MsC细胞后，TGF-β1、MCP-1表达被激活，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。大黄酸（62.5、125、250μg/mL）干预后，TGF-β1及MCP-1活性均被抑制，与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达，从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。
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地骨皮醇提液对LPS诱导的大鼠肾脏系膜细胞MCP-1表达的影响
目的：观察地骨皮醇提液对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾脏系膜细胞（HBZY-1）单核细胞趋化因子（MCP-1）表达的影响。方法常规培养HBZY-1细胞，将细胞分为正常对照组、单独LPS作用组、药物预处理（低、中、高浓度）+LPS作用组。ELISA法测定细胞上清MCP-1含量，RT-PCR法检测细胞因子MCP-1mRNA表达。结果 LPS能够显著提高HBZY-1细胞MCP-1释放量（P<0.01），地骨皮醇提液预处理后，MCP-1含量降低（P<0.05，P<0.01）。LPS能明显激活MCP-1mRNA表达（P<0.01），地骨皮醇提液预处理过后，能明显降低MCP-1mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。结论地骨皮醇提液能够抑制LPS诱导的大鼠肾脏系膜细胞（HBZY-1）MCP-1mRNA的表达。
