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依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病对患者血清及尿液IL-18、MCP-1水平的影响
目的 观察依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病对患者血清及尿液IL-18、MCP-1水平的影响.方法 将糖尿病肾病患者220例随机分为试验组和对照组各110例.2组患者均给予常规对症治疗,试验组额外给予依那普利联合人胰岛素治疗.比较2组患者治疗前后血清及尿液IL-18和MCP-1水平变化.结果 治疗后2组患者血清及尿液IL-18和CMP-1水平均低于治疗前,且试验组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 依那普利联合人胰岛素治疗糖尿病肾病可显著降低患者血清及尿液IL-18、MCP-1水平.
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正常和色素变性视网膜组织中趋化因子的表达变化
目的 探讨MCP-1、RANTES和SDF-1在正常小鼠视网膜和rd10小鼠视网膜变性过程中的表达变化.方法 实时定量PCR反应测定rd10小鼠和C57BL/6正常小鼠出生后16、20、24、28、32、36、40、45、50 d视网膜组织内MCP-1、RANTES、SDF-1 mRNA的表达.结果 与C57BL/6对照组小鼠相比,MCP-1和RANTES mRNA在rd10小鼠视网膜的表达水平于生后20 d明显升高,24 d达到高峰,50 d尚未恢复到基线水平.SDF-1 mRNA在rd10小鼠视网膜的表达水平于生后第28天开始升高,36 d达到高峰,50 d尚未恢复到基线水平.结论 MCP-1、RANTES和SDF-1在rd10小鼠视网膜变性过程中的表达升高,提示其在rd10小鼠视网膜变性过程中发挥作用.
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肾结石患者尿液MCP-1、胎球蛋白-A表达与MDA的关系
目的:探讨肾结石患者尿液炎症细胞因子变化以及氧化应激在结石形成中的作用.方法:选择75例草酸钙结石住院患者,随机挑选25例健康人作正常对照组.收集两组人的晨尿,分别运用ELLISA法和TBA法检测尿液中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、胎球蛋白-A (Fetuin-A)及丙二醛(MDA)的含量.结果:MCP-1在结石组含量为212.45 (59.24,673.50)pg/mg cr,在对照组为74.36(22.45,203.57)pg/mg cr,结石组高于对照组(P＜0.05);胎球蛋白-A在结石组为320.80(42.28,1819.85)ng/mg cr,在对照组为787.94(187.03,3269.17)ng/mg cr,结石组低于对照组(P＜0.05);MDA在结石组高于正常对照组(P＜0.05).相关性分析:结石组尿液MCP-1和MDA不相关,r=0.045,P＞ 0.05;胎球蛋白-A和MDA不相关,r=-0.016,P＞ 0.05.结论:尿液炎症细胞因子变化和氧化应激损伤可能在肾结石形成中起作用,但是氧化应激损伤可能未参与尿液炎症细胞因子的调节.
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俯卧位机械通气对老年性医院获得性肺炎MCP-1、PTX3水平变化的影响
目的:探究俯卧位通气对老年性医院获得性肺炎(SHAP)患者临床疗效及MCP-1、PTX3的水平变化的影响.方法:选取2015年7月至2018年3月该院收治的SHAP患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加俯卧位通气(PPV),连续7天.比较两组患者APACHE-Ⅱ评分、PaO2、PaCO2、氧合指数(OI)、LAC、hs-CRP及PTX3、MCP-1水平的变化,以评价俯卧位通气治疗SHAP的临床疗效.结果:治疗组PatO2水平较对照组降低(P＜0.05),PaO2、OI升高水平较对照组提高(P＜0.05);治疗组LAC、hs-CRP较对照组明显降低(P＜0.05);治疗组PTX3、MCP-1水平较对照组降低(P＜0.05).结论:俯卧位通气对SHAP抑制炎症反应、改善肺部通气和换气功能具有显著疗效,值得ICU对SHAP患者临床治疗中推广使用.
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清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响
目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响.方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组.空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料.造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量.结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P ＜0.05,P＜0.01),西药组差异无显著性意义.结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成.
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养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔模型外周血清MCP-1的影响
目的 观察以益气养心安神为立法组成的中药复方养心颗粒对近似不稳定型心绞痛(UA)家兔模型外周血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周末后随机分为模型对照组、养心颗粒组,硝酸异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白对照组,于10周末进行药物触发的方法 复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.实验终点采用双抗夹心ELISA法检测家兔外周血清MCP-1水平.结果 养心颗粒组家兔外周血清MCP-1水平明显低于模型对照组(P＜0.05).与阿托伐他汀组和消心痛组比较,养心颗粒组MCP-1水平明显降低(P＜0.01).结论 中药复方养心颗粒能够抑制UA病理生理过程中炎症反应,起到防治UA的作用.
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黄葵胶囊对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化中炎性因子表达的影响
目的:本文拟观察黄葵胶囊对慢性肾间质纤维化中炎性因子表达的影响.方法:以5/6肾切除方法建立肾间质纤维化模型作为研究对象,随机分为模型组、黄葵治疗组及假手术组,经治疗后检测24 h尿蛋白定量、血清肌酐(Scr);测定细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达与变化情况;通过肾组织Masson染色进行病理形态学观察等.结果:经黄葵胶囊治疗后,其肾功能显著改善,肾小球硬化程度、系膜区增生程度、小管萎缩、扩张、蛋白管型形成及间质纤维化范围等均较模型组明显减轻,提示黄葵胶囊对5/6肾切除大鼠的肾脏有保护作用(P<0.01).结论:黄葵胶囊可能通过调节ICAM-1、MCP-1炎性因子的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展.
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雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究
目的:观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞(GMC)MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制.方法:把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低(5 ng/ml),中(10 ng/ml),高浓度(15 ng/ml)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组(阳性对照组)、PDTC与雷公藤甲素(10 ng/ml)联合干预组.TNF-α刺激干预诱导24 h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA.结果:TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高(P＜0.01);各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降(P<0.01),其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低.相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关.GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高(P<0.05),低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平(P<0.05).结论:雷公藤甲素能显著抑制GMC 分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致.
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肾炎防衰液对糖尿病肾病大鼠的防治作用及对于 MCP -1表达的影响
目的：研究肾炎防衰液对糖尿病肾病大鼠的防治作用。方法：建立大鼠糖尿病肾病模型，随机分为模型组、贝那普利组和肾炎防衰液组，另设假手术组；给予贝那普利组和肾炎防衰液组分别灌胃以贝那普利混悬液（1．0 mg·kg -1·d -1）和肾炎防衰液（11．4 g·kg -1·d -1）；模型组和假手术组灌以等量生理盐水。实验进入第8周后取材，检测血清肌酐、尿素氮，采用 HE 和 Masson 染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织 MCP -1的表达。结果：各组大鼠血清尿素氮水平差异无统计学意义（P ﹥0．05）；模型组血清肌酐水平明显高于假手术组（P ﹤0．05），而肾炎防衰液组较模型组为低（P ﹤0．05）；模型组肾小球硬化指数、肾小管损伤指数、肾小管间质纤维化指数以及肾组织中 MCP -1表达显著高于假手术组（P ﹤0．05）；肾炎防衰液组肾小球硬化指数、肾小管损伤指数、肾小管间质纤维化指数以及 MCP -1表达均较模型组为低（P ﹤0．05）。结论：肾炎防衰液可以降低血清肌酐水平，减轻糖尿病肾病大鼠肾小球硬化及肾间质纤维化的程度，下调糖尿病肾病大鼠肾组织 MCP -1的表达，延缓糖尿病肾病进展。
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达的影响
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响.方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只.单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625 mg·kg-1·d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30 mg·kg-1·d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水.测定各组大鼠体重、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平.结果:实验12周末,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义.结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展.
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肾毒宁颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织的抗氧化及MCP-1炎症因子作用的实验研究
目的:研究肾毒宁颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾保护作用,并证实其肾保护作用与剂量相关.方法:将120只SD大鼠,随机分为假手术组20只和手术组100只,手术组行5/6肾切除术.术后2周,手术组随机分为模型组、肾毒宁低、中、高剂量组及西药科素亚阳性对照组,各组大鼠18只.分别给予生理盐水、氯沙坦钾片及相应剂量肾毒宁颗粒剂灌胃.治疗2月后处死大鼠,测定大鼠血肌酐、血尿素氮,24h尿蛋白定量,血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及肾组织中炎症因子MCP-1水平.结果:与假手术组比较,模型组病理损伤程度显著增加,SOD明显下调及MDA明显上升(P＜0.01),MCP-1水平明显增加(P＜0.01);与模型组比较各治疗组病理损伤减轻,SOD明显上升及MDA明显下调(P＜0.05),MCP-1水平明显减少(P＜0.05),且呈剂量依赖关系;高剂量组与科素亚组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肾毒宁颗粒能改善肾功能,降低蛋白尿,具有一定肾保护作用,延缓肾功能损伤,其机理可能与其通过调节炎症介质,进而产生抗氧化作用有关.
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缬沙坦对糖尿病大鼠尿液单核细胞趋化蛋白-1的影响
糖尿病肾病(DN)是常见的微血管并发症,己成为导致慢性肾功能衰竭的主要病因之一.近期的研究显示炎症反应是DN发生发展的启动因素 [1],而肾小球毛细血管基底膜增厚及微量白蛋白尿是本病早期特征性病理改变.研究表明血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)可以显著减少蛋白尿 [2],其分子学机制是否与减少肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达有关,本文对此进行了探讨.
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单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系
在人和动物动脉粥样硬化损伤处80%的白细胞是单核/巨噬细胞.单核细胞趋化蛋白(MCP)-1是调节单核细胞/巨噬细胞迁移与渗透的重要的趋化因子.形成粥样斑的细胞(包括内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞等)通过表达MCP-1和趋化因子受体2途径增加动脉粥样硬化损伤.长期高血糖形成的高级糖基化终末产物(AGE)及糖尿病状态时一氧化氮(NO)合成减少或活性下降均可使MCP-1的表达增加.MCP-1可导致血管内皮系统功能的损害和诱导血管平滑肌细胞的增殖和迁移等而引起或加重动脉粥样硬化病变.
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Wistar大鼠EAE模型的制备
目的:检测EAE中起关键趋化作用的MCP-1的表达,探讨山西医科大学动物室的Wistar大鼠诱导实验性变态反应脑脊髓炎动物模型.方法:采用免疫诱导方法制备EAE模型并HE染色,同时用原位杂交法检测EAE大鼠MCP-1的表达.结果:免疫后12d～17d,发病鼠出现EAE临床症状,HE染色,光镜下可见血管周炎性浸润,MCP-1的表达明显增加.结论:山西医科大学Wistar大鼠成功的诱导实验性变态反应脑脊髓模型是可信、可用的.
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单核细胞趋化蛋白-1在大鼠肾缺血再灌注中的表达及干预
目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在大鼠肾脏缺血再灌注中的表达及其药物干预.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组.夹闭肾动脉建立大鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注不同时点检测肾组织MCP-1的含量、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察肾脏的病理改变并进行肾小管评分;同时,观察药物洛伐他汀对上述指标变化的影响.结果:正常情况下,肾脏中MCP-1少量表达,缺血再灌注0h(单纯缺血)即可观察到肾组织中MCP-1表达升高,至4 h达到峰值,随后其水平逐渐下降.应用洛伐他汀干预后,肾组织MCP-1蛋白表达减少(P<0.01);血Cr、BUN比单纯缺血再灌注4 h组降低(均P<0.05);病理组织学肾小管评分降低(P<0.01).结论:缺血再灌注后肾组织中MCP-1表达升高,提示MCP-1参与肾损伤的发生;洛伐他汀可能通过减少MCP-1的表达抑制炎症反应过程,减轻肾组织损伤.
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卡托普利对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响
近年研究认为,高同型半胱氨酸血症(HHcy)是动脉硬化的一个独立危险因子.体内同型半胱氨酸(Hcy)来源于食物中的蛋氨酸,过量摄入蛋氨酸可诱发HHcy.通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制HHcy动物模型,检测动脉硬化的相关指标,同时对卡托普利进行了药效学观察.
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化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响
目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组.除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数.ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量.结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P＜0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P＜0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P＜0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P＜0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P＜0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P＜0.01或P＜0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P＜0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P＜0.05).结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用.
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针刺对实验性糖尿病大鼠心肌组织内趋化因子-1表达影响的研究
目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果.方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型.将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只.针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15 min,连续针刺12周；依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5rmg/kg.检测大鼠空腹血糖水平；对大鼠体重进行前后对比；14周末,HE染色光镜下观察心肌组织；免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平.结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P＜0.01),明显改善DM大鼠的一般状态；针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P＜0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组.结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用.心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关.
关键词： 针刺 实验性糖尿病性心肌病(DCM) MCP-1 -
益气解毒活络中药有效成分对高糖刺激人肾小球系膜细胞增殖分化及ColIV、MCP-1mRNA和蛋白表达影响
目的:观察高糖刺激下人肾小球系膜细增殖分化及ColIV、MCP-1 mRNA和蛋白活性表达变化,探究益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的分子机制,讨论正交配伍中优药物组合.方法:以体外培养人肾小球系膜细胞株,传代3～5代后接种于96孔培养板,采用4因素3水平分为正常对照组,高糖模型组、中药1、2、3、4、5、6、7、8、9组,以相应药物对HMCs干预24、48、72 h.MTT法检测24、48、72 h各时间点HMCs增殖分化情况;以qRT-PCR法检测48 hColIV、MCP-1 mRNA表达;以ELISA法检测48 h ColIV、MCP-1蛋白活性表达.结果:(1)高糖环境刺激作用下HMCs及胞外基质均能够显著增殖,且在48 h达到顶峰;(2)益气解毒活络中药有效成分药防治DN作用机制与通过下调高糖作用下HMCs ColIV、MCP-1 mRNA及蛋白活性表达,进而抑制高糖刺激HMCs增殖相关;(3)益气解毒活络中药有效,佳配伍为黄芪甲苷低剂量、盐酸小檗碱低剂量、水蛭素低剂量、木犀草苷低剂量.
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化瘀祛痰颗粒剂对血管内皮细胞表达MCP-1的影响研究
[目的]通过研究化瘀祛痰颗粒剂含药血清对原代培养的大鼠内皮细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨其抗炎机制.[方法]以血清药理学方法制备中药化瘀祛痰颗粒剂含药血清;原代培养的大鼠内皮细胞分为空白组、阳性对照组、化瘀祛痰颗粒剂含药血清低剂量组、中剂量组和高剂量组、采用RT-PCR方法观察各组MCP-1mRNA表达情况;用Westen Blot方法检测MCP-1蛋白表达情况.[结果]与空白组比较,阳性对照组MCP-1mRNA和蛋白表达明显增加(P＜0.001);与阳性对照组比较,化瘀祛痰颗粒剂含药血清各组MCP-1mRNA和蛋白表达较阳性对照组明显降低(P＜0.05);血清各组在影响MCP-1蛋白含量方面存在剂量依赖性(P＜0.05),但在影响MCP-1mRNA表达方面无明显剂量依赖性(P＞0.05).[结论]化瘀祛痰颗粒剂能够通过抑制MCP-1,减少单核细胞聚集起到抗炎作用进而发挥其抗动脉硬化作用.
