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糖尿病血脂异常的发病原因、机制及流行病学
糖尿病血脂异常的发病原因脂肪组织是机体的能量仓库,它具有双重任务,即脂肪被消化吸收后,将多余的"燃料"以甘油三酯(TG)的形式储存起来;饥饿时则动员脂肪库分解,以满足机体各组织能量的需要.全身组织,除脑和血液中的红细胞外,约有50%的热量是由脂肪转化的,充分利用脂肪,可减少蛋白质的消耗.
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瘦素与女性生殖的关系
瘦素(leptin)作为一种调节代谢的因子,是由脂肪组织分泌的,它通过下丘脑的受体而发挥减少人体对食物的摄入、增强能量消耗使体重下降的作用.在人类,无论男女,瘦素水平均与肥胖程度成正比.
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肿瘤坏死因子α在超重者脂肪组织中的表达
目的：探讨安徽汉族超重者与正常体重者脂肪组织中 TNF-α基因的差异表达，分析 TNF-α基因的表达与年龄（AGE）、体重指数(BMI)、腰围尺寸(WC)、腰臀比例(WHR)的相关性。方法以肌动蛋白（β-actin）基因作为内参照，用半定量RT-PCR方法检测网膜脂肪组织与皮下脂肪组织的TNF-α基因在24例正常体重者（BMI在18.5～24 kg/m2之间）和19例超重者(BMI 在24～28 kg/m2之间)中的不同表达水平，并通过测量实验者的一系列指标，有体重、身高、臀围、腰围等，在此基础上计算出腰臀比例和体重指数，分析比较这些参数与TNF-α基因表达的相关性。结果腹部皮下与网膜脂肪组织中的TNF-α基因表达水平在超重组与正常体重组间差异均无显著性；超重组组内与正常体重组组内的皮下及网膜脂肪的TNF-α基因表达差异亦无显著性；WHR、WC与皮下及网膜的TNF-α基因表达相关性为正向。结论皮下及网膜脂肪组织TNF-α基因表达在超重组中无明显增强，但与WHR、WC呈正相关。
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关于“瑕疵病历”真实性的司法认定
2011年10月17日，患者杨某到某医院住院，行全麻、腹腔镜下胆囊切除术，术后五天出现应激性溃疡穿孔，行剖腹探查术，术后杨某在未治愈的情况下于2011年12月5日出院。出院后次日在家中死亡。尸检结论为胃空肠吻合及胃造瘘术后患者有中-重度心室壁心肌间质脂肪组织浸润，可使心脏代偿能力下降，导致心源性猝死。原告杨某的两位子女认为，由于某医院的医疗过错终导致了杨某的死亡，起诉至法院。
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Leptin的功能及作用机制研究进展
自1994年Zhang等[1]首次从小鼠和人的脂肪组织中分离并克隆出肥胖基因(ob基因)以来,关于肥胖发生的分子机制这一领域已成为举世瞩目的热点.
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腹型肥胖与心血管病危险因素的关系研究进展
腹型肥胖是指脂肪组织在腹部的特别聚集,表现为腰围增大、腰臀比增加.腹型肥胖在我国呈上升趋势,已经成为日益普遍的疾病,越来越受到人们的重视,本文就腹型肥胖与心血管疾病危险因素的关系作一综述.
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中长链脂肪酸食用油可降低超重高甘油三酯血症患者体脂肪和血脂水平
T可以减少超重高甘油三酯血症患者体脂肪,降低血甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平.
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脂肪因子卷曲螺旋结构域80表达水平与肥胖的相关性
目的 探究人体血清和脂肪组织中脂肪因子卷曲螺旋结构域80(CCDC80)表达水平与肥胖之间的关系.方法 于2010年9月,采用横断面调查方法在唐山某医院招募100名社区人群(包括健康人群78名和2型糖尿病患者22例)和该院36例妇产科良性肿瘤患者,调查其人口学基本特征并收集血清,检测血液生化指标.社区人群和妇产科良性肿瘤患者均按照BMI分为正常体重组(BMI＜ 24.0 kg/m2)和超重肥胖组(BMI≥24.0 kg/m2).对100名社区人群以ELISA检测血清CCDC80水平.对36例妇产科良性肿瘤患者采集并保存内脏和皮下脂肪组织,以Real-time PCR检测脂肪中CCDC80 mRNA表达水平.采用Pearson简单相关及多元线性回归方法,分别分析血清和脂肪组织中CCDC80表达水平与腰围、BMI和其他生化指标之间的相关性.结果 100名社区人群年龄为(52.9±8.4)岁,男、女分别为44、56名.按照不同体重分组后,调整年龄、性别后进行协方差分析,各组HDL-C水平为:超重肥胖合并糖尿病组为(0.90±0.06) mmol/L,单纯超重肥胖组为(1.14±0.04) mmol/L,正常体重组为(1.28±0.05) mmol/L,差异有统计学意义(F=10.73,P＜O.001).调整年龄、性别后的血清CCDC80对数值的面±s为(5.84±0.16) pg/ml,男性为(5.81 ±0.98) pg/ml,女性为(5.97±0.89) pg/ml,性别间差异无统计学意义(t=-0.81,P=0.419).方差分析结果显示,正常体重组血清CCDC80水平为(5.84±0.16) pg/ml,单纯超重肥胖组为(6.11±0.14) pg/ml,超重肥胖合并糖尿病组为(5.84±0.19) pg/ml,不同体重组人群血清CCDC80水平之间差异无统计学意义(F=1.06,P=0.351).血清CCDC80水平与FBG呈负相关(Rh=-0.223,P=0.026);多元线性回归模型显示FBG浓度每上升1 mmol/L,血清CCDC80浓度下降0.24 pg/ml(β=-0.24,95％ CI:-0.21 ～-0.02).进一步发现单纯超重肥胖组,血清CCDC80水平与FBG也呈负相关(Ra=-0.368,P=0.013).此外,CCDC80在36例皮下和内脏脂肪组织中均有表达,皮下脂肪相对表达水平为0.06 ±0.02,内脏脂肪为0.05 ±0.04.且超重肥胖者内脏脂肪CCDC80 mRNA相对表达水平为0.05±0.03,低于皮下脂肪中的相对表达水平0.06 ±0.03(t =2.50,P=0.025).进一步在超重肥胖人群中的Pearson相关分析发现,腰围与内脏脂肪CCDC80基因表达水平呈负相关(r=-0.472,P=0.035).结论 脂肪因子CCDC80可能参与体内能量及胰岛素代谢,是肥胖和胰岛素抵抗的保护因素之一.
关键词： 肥胖症 脂肪组织 卷曲螺旋结构域80(CCDC80) 胰岛素抵抗 -
瘦素与能量平衡及肥胖
1994年,Zhang等[1]在遗传性肥胖小鼠的脂肪组织中克隆出肥胖基因(ob基因)后,ob基因及其蛋白表达产物瘦素(瘦素)一直是此领域研究的热点.瘦素通过降低食物摄入、增加能量消耗等作用来调节能量平衡,使人和动物的体重下降.我们对瘦素与肥胖及能量平衡方面的研究进行综述.
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高血压病患者血清抵抗素和游离脂肪酸水平与糖代谢的关系
抵抗素(resistin)为近发现的一种脂肪组织分泌的激素,研究结果表明,抵抗素对糖代谢有重要的影响.游离脂肪酸(FFA)是脂肪组织脂解的产物,可导致机体产生胰岛素抵抗,影响血糖代谢.我们比较高血压病患者血清抵抗素和FFA水平与糖代谢的关系,探讨抵抗素和FFA在糖代谢中的作用,为更好地防治糖尿病提供临床资料.
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中老年女性更应注意乳房保健
女性一过45岁,乳房形态就会发生明显的改变,如何呵护好这个时段的乳房,做好乳房保健是十分重要的.不能忽视已萎缩的乳房一般中老年女性认为,人过45岁后快绝经了,乳房已渐渐萎缩,所以放松了对预防乳房疾病的警惕,这是一个错觉.殊不知乳房萎缩仅仅是乳房内的脂肪组织减少,腺上皮细胞消失、管腔狭窄、体积缩小,而乳腺腺体、腺管组织依然存在,并没有去除患乳腺疾病的整个结构.同样,各种致中老年乳房疾病的因素依旧存在,此时此刻绝不能掉以轻心.
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治疗单纯性肥胖的小验方
近年来,随着社会经济的发展,物质生活水平的提高,单纯性肥胖症的发病率呈明显上升趋势.肥胖是指人体内脂肪堆积过多,显著超过正常人的一般平均量.引起肥胖的原因很多,如内分泌失调、遗传因素、热量摄入超过消耗,均可导致脂肪组织过剩,我们把后者引起的肥胖称为单纯性肥胖.
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脚跟踩石治不好骨刺
张老太近一个月右脚跟疼得厉害,她听人说脚跟痛是长了骨刺,每天坚持用脚跟踩石头就可以消掉骨刺.没想到她却越踩越痛,连走路也有些困难.经过X线片检查,果然跟骨有小骨刺.医生让张老太口服了点药并配合中药熏洗,并告知注意事项.一周后复诊时她的疼痛症状就消失了,又能开始散步了.老年人脚跟痛常见,多和跟骨骨刺有关.只有较大骨刺一旦挤压刺激足底筋膜和跟垫脂肪组织引起局部炎性反应,才会造成疼痛.人与骨刺常常“和平共处”,一般并不产生症状,也不影响功能.而张老太采用脚跟踩石的土办法治疗骨刺,由于反复刺激骨刺下方的跟垫脂肪,造成跟垫脂肪组织损伤、发炎、水肿,引起剧烈疼痛.
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胖宝室也可能缺乏营养素
很多人认为小胖子就是营养过剩,其实这种说法不够恰当.孩子胖可能只是能量过剩,不能代表营养素的过剩.很多胖宝宝反而更容易造成维生素D缺乏等问题.这是因为,胖了以后,脂肪组织或细胞或储存一些脂溶性维生素,如维生素D等,导致胖小朋友血液中的维生素D不足,而出现缺乏的症状.由于维生素D能够促进钙的吸收等,缺乏后婴幼儿期更容易出现佝偻病,较大的儿童导致抽筋等缺钙的表现.同样,胖宝宝也会出现缺铁性贫血等营养不良问题.
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匙羹藤对胰岛素抵抗小鼠脂肪组织蛋白激酶B的影响
目的：观察匙羹藤对胰岛素抵抗（IR）KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制。方法：将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体质量随机分为模型组（DM）和匙羹藤水提物组（GS），并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组（NC），连续灌胃给药8周。实验结束后取血测定空腹血糖（FPG），空腹血清胰岛素（Fins），并计算胰岛素敏感指数（ISI），测定附睾脂肪组织中磷酸激酶依赖的激酶1（PDK1）、蛋白激酶B（PKB）、P-PKB（Ser473），P-PKB（Thr308）蛋白相对含量，及磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）mRNA相对含量。结果：与DM组相比，GS组小鼠FPG、Fins降低，ISI升高，P-PKB（Ser473）蛋白相对含量及其磷酸化水平升高，P-PKB （Thr308）蛋白相对含量升高，PDK1蛋白相对含量降低，PTEN mRNA表达量降低。结论：匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB（Ser473）蛋白相对含量，增强Ser473位点磷酸化水平，以及增加P-PKB（Thr308）蛋白相对含量激活PKB，进而改善IR。
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不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只.除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养.电针组取"足三里""三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d.观察大鼠体质量、Lee's指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-a)mRNA的表达.结果:模型组大鼠体质量、Lee's指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-α mRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee's指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-α mRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01).Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针"足三里""三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关.
关键词： 电针 肥胖 脂肪组织 炎性细胞因子 血脂 巨噬细胞趋化蛋白-1基因表达 肿瘤坏死因子-α基因表达 -
祛痰活血颗粒对NAFLD模型大鼠脂肪组织AQP-7,p38MAPK表达的影响
目的:探讨祛痰活血颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其相关的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分成正常组(6只),模型组(34只);除正常组外,采用高脂饮食诱导的方法诱导NAFLD大鼠模型,确认造模成功后,将剩余模型组(30只)随机分为5组,每组6只,分别为模型组,祛痰活血颗粒高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1),SB203580组(3 mg·kg-1),分别予以灌胃祛痰活血颗粒及腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580,连续干预4周.苏木素-伊红(HE)及油红O染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏TG;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测脂肪组织水通道蛋白7(AQP7)及p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK) mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝脏游离脂肪酸(FFA),脂肪组织AQP7和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,血清TG,TC,AST,ALT和肝脏TG,FFA明显升高,脂肪组织中AQP7 mRNA及AQP7含量表达降低,p38MAPK mRNA及p-p38MAPK含量升高(P＜0.05);与模型组比较,祛痰活血颗粒和SB203580可减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度;明显降低NAFLD大鼠的血清TG,TC,AST,ALT,肝脏TG,FFA(P ＜0.05);各中药组和SB203580组大鼠脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7含量表达明显升高,p38MAPK mRNA和p-p38MAPK含量明显降低(P＜0.05).结论:祛痰活血颗粒能减轻或者逆转肝脏的脂肪变性,其机制可能与抑制脂肪组织p38M APK活化、上调AQP7表达,增加甘油人血代谢,减少进入肝脏的FFA,从而降低肝脏TG蓄积有关.
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加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠抗氧化作用及脂联素表达的影响
目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响.方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg-1),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg-1),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周.称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体y(PPARy)和脂联素(adiponectin) mRNA基因表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关.
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玉米须对2型糖尿病模型大鼠降糖机制研究
目的:研究玉米须对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)的调控及胰腺病理结构的影响,探讨其作用机制.方法:采用高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给予玉米须提取物4周,摘取胰腺用于病理组织观察,并采用RT-PCR和Western blot方法检测脂肪组织SPARC mRNA和蛋白表达水平.结果:与模型组比较,给药组脂肪组织SPARC mRNA和蛋白表达水平明显下调(P＜0.05),且对受损胰岛有修复作用,能够减少胰腺脂肪异位沉积.结论:玉米须降血糖的作用机制可能与其抑制脂肪组织SPARC的表达及减少脂肪异位沉积有关.
关键词： 玉米须 2型糖尿病 脂肪组织 富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白 脂肪异位沉积 -
针刺治疗肥胖症的远期疗效
肥胖症是由于机体生化、生理改变而致热量摄入过多,体内脂肪组织过量蓄积的疾病.我们从1985年至1995年以针刺治疗肥胖症268例,并随访两年,现将结果报告如下.
