首页 > 文献资料
-
水通道蛋白1与房水的产生及排出的关系
目的研究水通道蛋白(AQP1)在房水的产生、排出及调节机制中的作用.方法运用免疫组织化学法测定人眼房水的产生及排出通路相关组织中AQP1的表达.结果在睫状体非色素上皮、小梁网内皮细胞、Schlemm's管内皮细胞及虹膜基质中有AQP1的表达.结论证实了AQP1在房水的产生及排出通路组织细胞中的表达,为房水的正常代谢及青光眼发病机制的研究提供了分子生物学基础.
-
转化生长因子-β对房水免疫抑制作用的影响
目的研究房水的免疫抑制功能,分析转化生长因子-β2(TGF-β2)在其中的作用.方法分别用正常房水、酸化房水和加有TGF-β2抗体的酸化房水作用于淋巴细胞,通过MTT比色法测定各种处理因素下的房水对脐带血淋巴细胞增殖的抑制作用,并计算抑制率.结果正常房水可抑制淋巴细胞的增殖,抑制率为7.87%;酸化房水的抑制作用明显加强,抑制率提高到51.53%;TGF-β2抗体可阻断酸化房水的活性,加入TGF-β2抗体后,抑制率下降到9.7%.结论房水具有免疫抑制功能,可抑制淋巴细胞的增殖,而TGF-β2是产生这一作用的分子学基础.
-
雷公藤多甙滴眼液眼内药代动力学的实验研究
目的首次研制出雷公藤多甙(TⅡ)滴眼液,并用高效液相色谱仪法对该滴眼液的药代动力学参数进行研究.方法将0.03%TⅡ滴眼液50μl滴入兔眼下睑结膜囊内,在4h中定时采取房水做为测试样本,经处理后,用高效液相色谱仪测定样本中的雷公藤内酯醇质量浓度.结果TⅡ滴眼液在新西兰白兔眼内为一室模型,主要药代动力学参数为:A＝2.703μg/ml;Ke＝2.047h-1;Ka＝2.708h-1;Lagtime＝0.456h;t1/2(ka)＝0.256h;t1/2(ke)＝0.339h;T(max)＝0.880h;C(max)＝0.278μg/ml;AUC＝0.323μg/(h*ml).其拟合的动力学方程为C(t)＝178.123×Dose×(e-2.047×(t-0.456)-e-2.708×(t-0.456)).结论TⅡ滴眼液眼内有效峰浓度出现在点药后0.88h,4h基本被代谢消除.
-
不同方式白内障手术后房水免疫球蛋白及细胞学检查的分析
目的探讨白内障手术后炎症反应对后发障的影响在不同术式组有无显著性差异.方法将24例实验动物随机分为A,B,C,D 4组.A组行晶状体超声乳化摘出术,B组行超声乳化摘出联合后囊连续环形撕囊术,C组行超声乳化摘出联合后囊连续环形撕囊及前部玻璃体切割术,D组为空白对照组.术后1天,1周,3周,1月时取各组的房水行免疫球蛋白及细胞学检查.结果各手术组的房水免疫球蛋白及细胞均较对照组高,且A,B组较C组高.术后3周各组均恢复到对照组水平.术后1月各组才有后发障发生.结论在各组房水免疫球蛋白及细胞有显著性差异的时期内尚无后发障的发生,术后炎症反应对后发障的影响在各手术组无显著性差异.
-
正常犬血房水晶状体中抗氧化酶和抗氧化物测定及意义
目的了解正常犬血、房水、晶状体中是否存在着天然的抗氧化屏障及其作用。方法选用8～12 kg健康成年杂种犬20只。超氧化物歧化酶(SOD)用黄嘌呤氧化酶法测定。丙二醛(MDA)用巴比妥酸反应比色法测定，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)用改进的还原型谷胱甘肽消耗法，总抗氧化力(TAC)和VitC用微量荧光法测定，VitE用比色法测定。结果除VitE外，上述指标在血、房水、晶状体中均有显著性差异(P＜0.001)。结论从抗氧化角度看正常犬晶状体透明是由于存在着血、房水、晶状体3道相互联系的抗氧化屏障所致。
-
气相色谱法测定氟康唑原位胶化滴眼液滴眼后兔泪液和房水中的药物浓度
目的建立一种快速、灵敏和可靠的气相色谱法以评价氟康唑原位胶化眼部给药系统兔眼应用后氟康唑的生物利用度.方法应用大口径毛细管柱.检测为氮磷检测器.将泪液处理后和房水用甲醇溶解注入色谱仪中.采用外标法定量.结果每个样品的分析时间小于10min,小可检测浓度为0.01μg/ml,在0.1至20.0μg/ml范围内线性关系良好.药物从泪液和房水中的回收率分别为99.0%和94.8%.结论此方法可用于测定兔眼泪液和房水中的氟康唑浓度,对于评价氟康唑局部应用后眼部生物利用度是一个可行的、快速的、有效可靠的方法.
-
正常犬血房水晶状体中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究
目的探讨正常犬血、房水、晶状体中抗氧化酶和抗氧化物在维持晶状体透明过程中的相关关系及作用.方法选用8～12kg健康成年杂种犬20只,雌雄不限.超氧化物歧化酶(SOD)用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛(MDA)用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)用改进的还原型谷胱甘肽消耗法,VitC和VitE分别用微量荧光法和比色法测定.结果SOD,GSH-PX,VitC,VitE及MDA在血、房水、晶状体中相互间存在26个明显相关方程(t检验,P＜0.01或P＜0.05).结论在正常情况下,在犬血、房水、晶状体中抗氧化酶之间和抗氧化物之间以及二者之间存在相互协调、制约的动态平衡相关关系是保持晶状体透明的重要因素.
-
正常犬血清房水晶状体中抗氧化能力分析
目的了解正常犬血、房水、晶状体中超氧化物歧化酶对晶状体的保护作用.方法选用8～12kg健康成年杂种犬20只,雌雄不限.超氧化物歧化酶(SOD)用黄嘌呤氧化酶法测定;丙二醛(MDA)用巴比妥酸反应比色法测定;总抗氧化力(TAC)用荧光比色法测定.结果 SOD,MDA和TAC在血清、房水、晶状体中均有显著性差异(P＜0.01);SOD在三者中呈直线正相关(P＜0.01);MDA在房水、晶状体中呈直线正相关(P＜0.01).结论在正常情况下,SOD是维持犬晶状体透明的抗氧化酶屏障之一.
-
兔眼前段碱烧伤后房水中MDA,MMS及PGs的研究
目的探讨中等分子物质(MMS)及花生四烯酸代谢产物在眼碱烧伤中的作用机制.方法采用放射免疫分析法,紫外吸收法,房水微量测定法,检测了正常家兔房水中及碱烧伤后不同时间房水中的中等分子量物质及花生四烯酸代谢产物-丙二醛(MDA),血栓素B2(TXB2),前列腺素E1(PGE1),6-酮-前列腺F1α(6-ker o-PGF1α)变化.结果碱烧伤后不同时间房水中各成分含量均升高.结论以上各因素在碱烧伤后不同时期均发挥一定作用,且相互作用,这对指导临床在不同时期使用适宜的药物治疗,提高疗效具有理论意义和使用价值.
-
原发性开角型青光眼房水中神经保护因子和免疫相关因子的变化
目的 定量检测原发性开角型青光眼(POAG)和年龄相关性白内障患者房水中多种细胞因子的质量浓度.方法 采用横断面研究设计,选取2016年6-12月就诊于第三军医大学大坪医院眼科医院的POAG患者24例24眼为试验组,年龄相关性白内障患者22例22眼为对照组.术前所有患者进行眼压和眼轴长度的测量.在小梁切除术或白内障超声乳化术中,于角膜缘内1 mm行前房穿刺,收集50 ～100μl房水样本.使用悬浮液相芯片检测2个组房水中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性神经细胞黏附分子(sNCAM)和可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的质量浓度并进行比较,进行细胞因子间的相关性分析.结果 试验组患者房水中MCP-1、sVCAM-1、sNCAM质量浓度均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.017、0.007、0.001);试验组中bFGF-2质量浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P=0.027);2个组房水中BDNF和sICAM-1的质量浓度比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).细胞因子间相关性分析中,MCP-1、sICAM-1、sNCAM和sVCAM-1两两相关(均P＜0.005),其他因子不具有相关性(P＞0.005). 结论 MCP-1、sVCAM-1和sNCAM在POAG患者房水中水平升高,提示POAG是一种神经退行性疾病,且在发病过程中有神经炎症发生.
-
房水中多种细胞因子与2型糖尿病患者白内障术后黄斑水肿的关系
背景 多种炎性细胞和细胞因子参与2型糖尿病患者白内障术后黄斑水肿(ME)的发生和发展,一些因子已证实可作为2型糖尿病患者白内障术后ME的预测指标,对房水中多种相关细胞因子的同时检测具有重要意义.目的 探讨房水中多种细胞因子与2型糖尿病患者白内障术后ME发生的关系.方法 纳入2010年1月至2012年4月于天津市眼科医院行超声乳化白内障摘出术的2型糖尿病患者136例136眼,术中抽取房水0.lml,采用人磁性微球的多重免疫检测平板同时对房水中27种细胞因子的质量浓度进行测定.所有患者术前和术后4周进行黄斑区OCT检查,比较和分析房水中多种细胞因子与黄斑区视网膜厚度的关系.结果 纳入的136眼中均成功实施了超声乳化白内障摘出术,共116眼完成了4周的随访,占85.29％.术后第4周,34眼发生ME,占29.31％,为ME(+)组,未发生ME者82眼,占70.69％,为ME(-)组,2个组间患者的基线资料匹配,差异均无统计学意义(均P＞0.05).ME(+)组术眼术后黄斑区视网膜厚度值为(237.24±24.16) μm,明显高于术前的(162.41±21.33) μm和ME(-)组术后4周的(185.53±18.35) μm,差异均有统计学意义(均P＜0.01).ME(+)组患者房水中白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的质量浓度明显高于ME(-)组,差异均有统计学意义(均P＜0.01),术后4周黄斑区视网膜厚度值与术前房水中IL-1β、IL-6、IL-8、IP-10、MCP-1和VEGF质量浓度均呈正相关(r=0.288,P=0.005;r=0.345,P=0.008;r=0.256,P=0.016;r=0.377,P=0.007;r=0.423,P=0.001;r=0.279,P=0.012).ME(+)组术眼房水中IL-10和IL-12的质量浓度明显低于ME(-)组,差异均有统计学意义(P=0.003、0.017).术后4周,黄斑区视网膜厚度与术前房水中IL-10和IL-12的质量浓度均呈负相关(r=-0.327,P=0.013;r=-0.264,P=0.036).患者糖化血红蛋白水平及上述房水中高表达因子均为糖尿病患者白内障术后ME发生的危险因素(OR=1.25,P=0.026;OR=1.31,P=0.006;OR=3.62,P＜0.001;OR=1.82,P=0.007;OR=1.58,P＜0.001;OR =4.21,P＜0.001;OR=5.36,P＜0.001;OR=0.19,P=0.011;OR =0.31,P=0.013).结论 2型糖尿病患者房水中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IP-10、MCP-1和VEGF质量浓度与白内障术后ME的发生密切相关.
-
房水和血清中单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞游走抑制因子变化与2型糖尿病视网膜病变的关系
背景 研究发现,巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展,有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用,但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞游走抑制因子(MIF)水平的变化与DR病程的关系尚不完全清楚. 目的 探讨2型糖尿病患者房水中MCP-1和MIF的水平与DR病程的关系. 方法 纳入2010年9月至2011年6月在北京世纪坛医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病合并白内障并已行白内障超声乳化手术或超声乳化联合玻璃体切割术患者80例,根据眼底情况分为无DR(NDR)组20例、非增生型DR(NPDR)组38例和增生型DR(PDR)组22例,并收集同期的非糖尿病白内障手术患者即对照组26例,各组患者年龄、性别分布的差异均无统计学意义.所有患者于术中抽取未稀释的房水0.1 ml,分别采用ELISA法检测房水中MCP-1和MIF的质量浓度并进行组间比较. 结果 PDR组、NPDR组、NDR组、对照组房水中平均MCP-1的质量浓度分别为(1660.78±562.98)、(1463.26±623.41)、(686.76±186.16)、(494.35±148.59)ng/L,总体比较差异有统计学意义(F=37.968,P=0.000),对照组与NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度比较差异均无统计学意义(P=0.169、0.117)；NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.000).PDR组、NPDR组、NDR组、对照组患者房水中平均MIF的质量浓度分别为(6.85±1.99)、(3.56±0.90)、(1.10±0.48)、(0.86±0.46)μg/L,总体比较差异有统计学意义(F=144.502,P=0.000)；对照组与NDR组房水中MIF的质量浓度比较差异无统计学意义(P=0.475)；其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P=0.000).所有受检者房水中MCP-1与MIF质量浓度变化呈正相关(r=0.564,P=0.000).PDR组、NPDR组、NDR组血清中MCP-1和MIF质量浓度较对照组均有所增加,但4个组间MCP-1和MIF质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(F=2.158、0.813,P＞0.05). 结论 糖尿病患者房水中MCP-1和MIF与DR的严重程度密切相关,MCP-1和MIF在DR的损伤机制中有协同作用.
关键词： 糖尿病视网膜病变 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞游走抑制因子 房水 -
左氧氟沙星滴眼液在白内障术后人眼房水中质量浓度的定量研究
目的 定量分析白内障患者术前不同时间、不同频次应用左氧氟沙星滴眼液后房水中药物的质量浓度.方法 随机选取白内障患者90例(90眼),均实行白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术,分为A、B、c组,A组为术前1 d点眼,每日4次;B组为术前1 d点眼,每日6次;C组为术前3 d连续点眼.每日4次.所有患者均在术前1.5 h进行后1次点眼,术中取房水0.1 mL,即保存于-20℃的冰箱中.采用高效液相色谱法检测房水中的药物质量浓度,并进行组间比较.结果 房水中药物质量浓度A组为(0.68±0.58)μg/mL,B组为(1.05±0.66)μg/mL,C组为(1.89±0.98)μg/mL,B组高于A组,C组高于B组及A组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 房水中左氧氟沙星药物质量浓度与点药时间及频次呈正相关,为临床围手术期用药提供了良好的实验依据.
-
青光眼患者血清及房水一氧化氮浓度的测定
目的测定青光眼患者血清及房水一氧化氮(NO)浓度并探讨其在青光眼发病中的作用.方法实验患者分为青光眼组和白内障组,应用硝酸还原酶法分别测定两组患者血清及房水NO浓度.结果两组患者血清NO浓度无显著性差异,青光眼组内各类型之间血清NO浓度亦无显著性差异.原发性开角型青光眼患者房水NO浓度较对照组及其他类型青光眼显著降低,闭角型青光眼患者房水NO浓度较对照组显著升高(P＜0.01).结论眼压升高可引起房水NO浓度升高,过多的NO可损伤小梁网及邻近的葡萄膜及视网膜组织.开角型青光眼患者由于房角原生型一氧化氮合成酶的减少引起房水NO浓度的降低,此可能为眼压升高的原因之一.
-
增生型糖尿病视网膜病变眼内液中血管内皮生长因子定量测定
目的检测增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者房水和玻璃体中血管内皮生长因子(VEGF）水平。方法应用酶联免疫吸附测定法(ELISA）。结果房水VEGF含量，PDR患者(4例)较正常人升高，差异有显著性(P＜0.05)。玻璃体VEGF的含量，PDR患者(11例)较正常人(10例)升高，差异有显著性(P＜0.05)。结论PDR患者房水和玻璃体中VEGF的含量升高，在PDR的病理过程中起一定的作用。
-
房水的葡萄膜巩膜排出通道
房水的葡萄膜巩膜排出通道是房水排出途径的重要组成部分,随着拟前列腺素药物在抗青光眼治疗中的应用,其临床重要性重新引起了人们的注意.对有关房水的葡萄膜巩膜排出通道的研究进行综述,重点介绍房水葡萄膜巩膜排出的测量技术和方法,正常值,生理学基础,药理学基础(主要包括胆碱能类药物、肾上腺素、前列腺素及其衍生物对房水葡萄膜巩膜排出的影响和机制).
-
单眼先天性白内障合并后球形晶状体二例
例1,女,4岁,发现左眼视力差1周来诊.眼部检查:右眼视力1.0,眼前后节检查未见异常.左眼视力0.1,不能矫正,眼压12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),眼位正,结膜无充血,角膜透明,大小正常,前房轴深约4 CT,房水闪辉(-),Tyndall(-),虹膜无萎缩,对光反应正常,晶状体后极部混浊,范围约6 mm×7 mm,眼底隐约可见红光反射(图1).
-
玻璃体腔注射更昔洛韦治疗急性视网膜坏死综合征一例
患者,男,43岁,因洗桑拿后右眼突然视物模糊来诊.眼科检查:视力右眼1.0,左眼1.0,右眼KP(+),房水闪辉(+),眼底未见异常.
-
增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体腔注射avastin后房水中VEGF和PEDF的变化
增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是主要的致盲眼病之一.PDR新生血管的出现是视网膜对其微环境变化的一种反应,是血管生成调节因子间相互作用平衡被破坏的结果,是PDR的特征性改变~([1]).近年来抗新生血管新药bevacizumab开始应用于治疗PDR,疗效显著,成为抑制PDR新生血管、控制疾病发展的有效方法~([2]).本研究旨在观察PDR患者玻璃体腔注射bevacizumab(avastin)后房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的变化,探讨这些变化与新生血管的关系.
-
荧光素眼底血管造影的临床应用
1 发展概况1871年,德国化学家Adolf Baeryer用间苯二酚与邻苯二甲酸酐初次合成了荧光素.十几年后,Paul Ehrlich(1882)将荧光素引入眼科学,在静脉注入荧光素后,兔眼前房内可见垂直的黄绿色线条样改变(Ehrlich's line),并因此对房水流体动力学提出了重要见解.
