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姜黄素-PLGA纳米粒温敏原位凝胶的制备及其在兔眼房水中的药动学研究
目的:制备载姜黄素(CUR)-聚乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒的温敏原位凝胶(CUR-PLGA-GEL),研究其在兔眼房水中的药动学特征.方法:采用改良的乳化-溶剂挥发法制备CUR-PLGA纳米粒,以泊洛沙姆407(P407)和泊洛沙姆188(P188)为凝胶基质,冷溶法制备CUR-PLGA-GEL,高效液相色谱法测定凝胶中CUR水平,并考察其对兔眼的刺激性(5只兔左、右眼自身对照,采用Draize测试进行刺激性评分);10只新西兰白兔随机分为2组,每组5只,左眼分别滴加CUR-PLGA-GEL或CUR混悬液(含CUR8 mg),分别测定给药前及给药后1、2、4、6、8、10、12、24h时兔眼房水中CUR的浓度;采用DAS2.0软件计算药动学参数.结果:成功制备了CUR-PLGA-GEL,其兔眼刺激性评分总分为0分,表明其对兔眼刺激性小.兔眼房水中, CUR-PLGA-GEL的cmax和AUC0-24h分别是CUR混悬液的2. 48和2. 71倍.结论:制备的CUR- PLGA-GEL可用于眼部给药,可提高 CUR在眼部的利用度.
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兔眼前段碱烧伤后房水细胞因子和一氧化氮在眼内炎症反应中的作用
目的:探讨兔眼前段碱烧伤后房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及一氧化氮(NO)于眼内炎性反应严重程度之间的关系.方法:将新西兰白兔随机分为正常对照组和碱烧伤组,并于术后1、3、7、14、30天观察术后眼内炎症反应,包括房水细胞计数和分类,同时测定房水TNF-α、NO2/NO3-含量.采用SPSS软件包对实验数据进行方差分析和q检验.结果:碱烧伤后不同时间房水中细胞总数、TNF-α水平及NO2-/NO3-含量均比正常对照组增高,单核巨噬细胞及TNF-α、NO2-/NO3-于7~14天高峰.房水中细胞总数、TNF-α水平及NO2-/NO3-含量与眼内炎性反应严重程度变化规律基本一致,即炎性反应重时含量高.结论:碱烧伤后眼内炎性反应的严重程度与房水细胞因子TNF-α水平及NO含量变化有密切关系.
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类固醇性高眼压及青光眼发病机制的研究
类固醇药物在临床上应用广泛.全身或局部使用,均可引起高眼压[1];若被忽视而造成永久性的视乳头和视野损害,则称为类固醇性青光眼.类固醇药物可使兔子、猫、狗、灵长类动物及人类眼压升高,改变房水外流阻力,且常与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma. POAG)有联系[2].自Froncois[3]1954年报道第一例类固醇性青光眼以来,各国学者做了大量研究,提出用药后小梁网形态和生化改变使房水外流阻力增加而引起眼压升高[2].现又发现皮质类固醇中某些种类可降低眼压,对其机制研究有一定意义.近,随着分子遗传学的发展,有望对类固醇性高眼压及青光眼发病机制的认识取得突破性进展,对其防治有重要意义.现将这三方面文献内容进行综述.
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口服乙酰唑胺诱发尿路结石20例分析
乙酰唑胺属碳酸酐酶抑制剂,通过减少房水生成降低眼压,作为局部用药的补充,乙酰唑胺是青光眼治疗当中常用药物,在应用此类药物的同时其不良反应不容忽视.我院自2002年4月~2006年4月期间,因口服乙酰唑胺片而诱发尿路结石者20例,现报道如下.
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双眼抗闭角型青光眼术后恶性青光眼5例的临床分析
恶性青光眼也称睫状环阻滞性青光眼,房水错向流动性青光眼,是由Von Graefe于1869年提出的,是一类诊断困难、眼压不易控制的顽固性青光眼,其特点是术后眼压升高,典型病例常于术后数小时、数日以至数月发生.2001年7月~2004年10月,我们对双眼抗闭角型青光眼术后发生恶性青光眼5例进行治疗,疗效满意,现报道如下.
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小梁切除术治疗高眼压状态急性青光眼的护理
原发性急性闭角型青光眼(acute angle closure glanucoma,AACG)系房角关闭,房水排出受阻引起眼压急骤升高所产生的一系列病理改变,是眼科急症之一.
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50例急性闭角型青光眼围手术期护理
青光眼是一种严重的不可逆性致盲眼病,为第四致盲眼病[1].急性闭角型青光眼系房角关闭、房水排出受阻引起眼压急剧升高所产生的一系列病理改变.持续的高眼压累及视神经致萎缩、视野缺损以及视力下降,是较为常见的眼科急症之一,多有剧烈眼痛、头痛、恶心、呕吐、视力下降,如不及时进行有效治疗,可导致视功能严重受损,甚至失明[2].
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多发性硬化症误诊为球后视神经炎1例
患者女,39岁,已婚,教师,因右眼视物逐渐模糊不清伴头晕2天来我院就诊,门诊以"球后视神经炎"于2003年4月26日收入院.入院查体:T 36.8℃,P 80次/分,R20次/分,BP120/80mmHg,右眼远视力4.2,近视力4.0,右眼睑结膜轻度充血,角膜透明,巩膜无黄染,房水清.
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圆锥角膜患者房水和血清中sFas和sFasL的变化
Fas系统是介导细胞凋亡的重要因素.Fas-FasL以膜分子或可溶性分子形式存在,其信号途径受到细胞内外许多因子的调控和诱导,在维持组织正常的发育、控制免疫反应、调节机体平衡中起到重要作用.圆锥角膜是一种与遗传有关的角膜病,为常染色体隐性遗传.其主要的病理改变是角膜中央基质变薄,角膜前突,晚期病例可出现角膜水肿,浑浊,严重影响视力.我们对圆锥角膜患者的房水和血清进行sFas和sFasL浓度的测定,以健康人为对照,分析它们之间的差异,探讨Fas系统与圆锥角膜的关系.
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家兔静脉注射环丙沙星后眼组织分布及其药代动力学研究
选健康合格一级新西兰家兔24只,雌雄兼用,体重2.5-3.0kg,随机均分为8组,每组3兔6眼,每组动物均由左耳缘静脉注射给药.给家兔静脉注射环丙沙星(Ciprofloxacin CPFX)后,用高效液相色谱仪测定眼内各组织中药物分布的浓度和药代动力学参数.环丙沙星在泪液、角膜房水、虹膜-睫状体、晶体和玻璃体组织内峰浓度值分别为8.92±2.88、142.84±25.
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眼内前后房压强差在体连续测量的实验研究
为了探讨兔跟前节内前后房压强差随时间变化的规律,设计了一套前后房压强差在体测量装置.利用连通器原理,搭建在体测量眼内前后房压强差的平台.通过注射复方卡波姆升高眼压的方法构建高眼压兔眼模型,实现正常和高眼压兔眼的前后房压强差的在体24小时连续测量.设计的本装置对于眼内微小的压强差会产生比较敏感的反应.正常兔眼前后房压强差随时间变化,一天的变化范围为5.84~96.84 Pa,反映出生理性规律的存在.高眼压性兔眼多呈现前房压强高于后房压强的状况,符合自适应性调整学说.本文所设计的方法和装置可以较好地实现眼内前后房压强差的测量,且前后房压强差在一天当中随时间呈规律性变化.
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基于旋光法的无创血糖测量方法的研究
随着经济的发展,糖尿病的发病率日益上升,已经成为危害人类健康的一大罪魁祸首.及时、持续、准确地监测血糖值可以为饮食、运动以及药物治疗方案的调整提供可靠依据,使病情控制在满意的水平.无创血糖测量避免了频繁针刺采血,减轻患者的痛苦,还防止了感染的发生,给患者带来很大福音.我们比较了无创血糖测量的多种方法,重点介绍了旋光法的测量原理、存在问题及其解决方法和优点,为无创血糖测量技术研究提供依据.
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医用透明质酸钠在临床中的应用综述
透明质酸(hyaluronic acid, HA)是一种高分子直链聚糖,由N-乙酰-D葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸构成.HA属于一种天然降解且具吸收性的生物医学材料[1].它广泛分布在动物和人体组织和细胞外基质中,在眼玻璃体、房水、滑液、皮肤及脐带中含量较高[2].
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左氧氟沙星灌胃或静注后在家兔房水和玻璃体的药动学比较
目的 比较左氧氟沙星经灌胃或静注后,在家兔房水和玻璃体中的分布及其药动学过程.方法 选取54只家兔,分别灌胃或静注左氧氟沙星24mg/kg,不同时间采集房水和玻璃体,以高效液相色谱法测定其中左氧氟沙星的浓度,3p97软件计算药动学参数.结果 静注左氧氟沙星后,房水和玻璃体中的药物浓度明显高于灌胃给药(P<0.05,P<0.01);但给药1h后,玻璃体中的药物浓度与灌胃给药无明显差异(P>0.05).左氧氟沙星静注给药后在房水和玻璃体中的Cmax和AUC(0→t)明显高于灌胃给药(P<0.05,P<0.01);但灌胃给药后在玻璃体中有更长的消除半衰期(P<0.05),且两种给药途径的达峰时间(tmax)无明显差异(P>0.05).结论 相对于灌胃给药,左氧氟沙星静注给药后在房水和玻璃体中有更高的药物浓度、Cmax和AUC(0→t);但左氧氟沙星经这两种途径给药后,均能迅速到达房水和玻璃体,且维持较长时间的有效抗菌浓度,值得临床联合序贯使用.
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继发孔房间隔缺损合并二尖瓣后叶裂1例
病人,女,8岁.体检发现心脏杂音5月.查体:心脏浊音界向左扩大,胸骨左缘第2、3肋间隙闻及2~3/Ⅵ级收缩期杂音,二尖瓣区间及3/Ⅵ级收缩期杂音,不伴震颤,P2>A2,P2固定分裂.X线胸片示右房室增大,肺充血,心胸比率0.63.心脏超声示房间隔缺损,继发孔,中央型,房水平左向右分流,二尖瓣增厚,回声增强,二尖瓣后叶收缩期脱向左房,二尖瓣中量返流.
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老年白内障患者房水与泪液中氧化应激因子水平变化及临床意义
目的 探讨老年白内障患者房水、泪液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等氧化应激因子水平变化及意义.方法 选取2016年1月至2017年2月在我院治疗的白内障患者78例(观察组),同时选取健康志愿者78例作为对照组,检测房水、泪液中SOD、MDA、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和总抗氧化能力(TAC)水平.结果 观察组泪液中SOD、GSH和TAC分别为(24.15±3.44) g/L、(35.33±8.24) mg/L和(1.87±0.63) kU/L,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而MDA和NO分别为(1.44±0.42)mol/mL和(7.93±1.04) moL/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组过熟期房水、泪液SOD、GSH和TAC明显低于初发期、未成熟期和成熟期,差异有统计学意义(P<0.05),而MDA和NO明显高于初发期、未成熟期和成熟期,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白内障患者泪液中SOD、GSH和TAC明显降低,而MDA和NO明显升高,且房水、泪液中的氧化应激指标水平与白内障分期有一定关系.
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UGH综合征1例
患者,女,47岁.右眼视力下降1年.于1997年2月24日人院,诊断右眼老年性白内障.右眼视力:5m光 +++感,光定位+++,色觉正常,眼压55/5=2.31kPa,角 +++膜透明,KP(一),前房深度正常,房水闪辉阴性,晶状体灰白色完全混浊.左眼视力1.0,余正常.2月27日在局麻下行右眼白内障囊外摘除及人工晶体植入术,植入人工晶体18D(苏州产BC135A 9505022).右眼视力:术后1天0.08,1周0.3,3月0.6.患者因左眼视力下降于1998年3月16日又住人我院,诊断左眼老年性 +++白内障.左眼视力:5m光感光定位+++,色觉正常, +++眼压5.5/5=2.31kPa,角膜透明,KP(一),前房深度正常,房水闪辉阴性,晶状体灰白色完全混浊.右眼视力:0.6.
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糖尿病型白内障患者血清和房水中部分抗氧化指标及血管内皮生长因子水平
目的:探讨糖尿病性白内障(Dc)患者血清和房水中抗氧化指标及血管内皮生长因子(VEGF)的变化.方法:70例DC患者作为观察组(初始期17例、肿胀期15例、成熟期25例及过熟期13例),另选取同期轻度眼外伤患者30例为对照组,观察组于入院时、对照组于伤后2h内采集血液及房水标本进行检测,采用ELISA法测定人过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及VEGF水平,比色法测定总抗氧化能力(TAC)、维生素E(VitE)含量,比较两组受试者、各分期观察组患者血清和房水中CAT、TAC、GSH-Px、VitE及VEGF变化.结果:观察组患者随着病程的进展,初始期、肿胀期、成熟期及过熟期血清及房水中CAT、TAC、GSH-Px、VitE水平逐渐降低(P<0.05),且明显低于对照组(P<0.05);观察组患者随着病程的进展,初始期、肿胀期、成熟期、过熟期血清和房水VEGF水平逐渐升高(P<0.05),观察组肿胀期、成熟期、过熟期血清和房水VEGF水平高于对照组(P<0.05),而初始期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:DC的发生发展与机体氧化应激有关,VEGF参与DC患者视网膜病变的发病过程.
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双巩膜咬切联合睫状体分离治疗青光眼持续高眼压的临床分析
对于青光眼急性发作后药物不能控制的持续高眼压,报道有多种处理方法[1],但都不尽完善.为此,1997年8月以来,我们根据缓放房水逐渐软化眼球和后巩膜切除能预防脉络膜脱离的经验设计出一种双巩膜咬切联合睫状体分离的新方法,治疗持续高眼压青光眼获得良好效果,现报告如下.
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外伤性眼内炎房水中细胞因子的表达变化的临床意义
目的 分析外伤性眼内炎房水中细胞因子的表达变化的临床意义,探究细胞因子在外伤性眼内炎的作用机制.方法 选取健康日本大耳白兔38只为实验对象,采用随机数字表法将其平均分为A、B两组,A组为无菌组,B组为有菌组,分别建立无菌、有菌外伤动物模型.建模成功后,通过裂隙灯和间接显微镜观察两组实验动物眼外伤炎症情况,并于6h、12h、1d、2d、4d、8d、16d时对炎症情况进行评分.待实验动物受伤眼麻醉后,于建模前和建模后6h、12h、24h、48h、4d、5d时,采用ELISA法检测房水中TNF-α、IFNγ和IL-1β的含量变化情况.结果 两组模型分别在建模24小时和12小时后出现炎症反应,第8天时,炎症反应达到高峰.两组模型自第12小时开始,炎症评分出现显著性差异(P<0.05).两组模型的TNF-α、IFN-γ和IL-1β含量在建模初期就出现升高趋势,1天时达到高值,但两组模型TNF-α、IFN-γ和IL-1β含量在各时间段均无显著性差异(P>0.05).结论 房水中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达的升高与炎症程度相关,抑制TNF-α、IFN-γ和IL-1β的表达,可成为抑制眼外伤炎症反应的治疗措施.