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线粒体能量代谢与疾病关联机制的研究进展
本文通过梳理近年来线粒体能量代谢障碍的相关文献,发现线粒体内部构象改变、活性氧自由基增多、线粒体的代谢紊乱是导致线粒体能量代谢障碍的主要病理基础,进而表现出多种临床线粒体疾病,且中医药在防治方面存在明显优势,由此推测线粒体能量代谢与临床线粒体疾病间的关联机制应做为中医临床干预此类疾病的突破口,为深入线粒体能量代谢机制的研究和中医临床防治线粒体疾病的诊疗提供参考.
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肠内营养对克罗恩病患者能量代谢及炎症反应的影响
目的：探讨肠内营养（EN）对克罗恩病（CD）患者机体能量代谢及炎症状况的影响。方法：选取58例克罗恩病患者给予肠内营养支持4周，观察给予肠内营养支持前后患者体重指数（BMI）、C 反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、基础能量消耗（REE）和 CD 活动性评分（CDAI）。根据肠内营养支持前后的 CD 活动指数分为三组：A 组（经 EN 后病情由活跃期进入缓解期者20例）；B 组（EN 支持前后病情始终处于活跃期者18例）；C 组（EN 支持前后病情始终处于缓解期者20例）。结果：三组患者 EN 支持后 BMI 值升高，CRP、ESR 值降低，A、B 组基础能量消耗（REE）显著减少，与本组 EN 支持前比较，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：EN 可改善 CD 患者营养状况，降低炎症反应，缓解活跃期克罗恩病患者的高能量代谢状态。
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与体重、体脂、摄食行为及能量代谢特异相关的生物激素研究进展
目前与体重、体脂、能量代谢等方面具有特异性相关的激素是生物医学的研究热点；相关领域已经取得了许多成果，发现了多种在摄食行为、能量消耗方面有着重要生理作用的生物激素，为肥胖症的治疗以及营养康复等方面的进一步研究奠定了基础。本文就其中具有代表性的激素进行综述。
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天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02细胞损伤的影响
目的:探讨天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02损伤的影响.方法:将人肝细胞株L02培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT比色法确定乙醇作用的浓度.用流式细胞仪测定细胞活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析法检测细胞ATP含量.结果:乙醇(25 mL/L)作用36 h可损伤肝细胞,细胞内ROS的水平明显增加;而细胞线粒体膜电位及肝细胞中ATP的含量则显著降低(P<0.01).天麻素具有减轻细胞损伤的作用,并可降低损伤的肝细胞内ROS的含量,增加细胞线粒体膜电位和ATP的水平.结论:天麻素可抑制乙醇诱导的肝细胞损伤及脂质过氧化反应,改善线粒体功能,增加能量合成,发挥保护肝细胞的作用.
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老年大鼠血管功能及能量代谢改变及机制
目的:探讨老年大鼠血管功能的特点及其能量代谢和线粒体功能变化.方法:将16只大鼠分为两组(n=8),即老年大鼠组和成年大鼠组.禁食12 h后,测量大鼠全血血糖水平和血浆胰岛素的水平.取大鼠胸主动脉制作成2-3 mm的血管环,连接到离体血管灌流及记录系统记录血管的舒张变化情况.取血管灌流液测定NO的含量.用Western blot法测量腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKcd)的蛋白的表达.采用782型氧气消耗仪测定胸主动脉细胞内线粒体的氧气消耗.结果:禁食12 h后,老年大鼠组全血血糖水平高于成年大鼠组[(5.70±0.03)vs.(4.21±0.06)mmol/L,P<0.05].老年大鼠组血浆胰岛素水平高于成年大鼠组[(23.6±0.2)vs.(14.4±0.2)μU/ml,P<0.05].老年大鼠胸主动脉舒张率下降显著[(0.41±0.01)vs.(0.79±0.01)%,P<0.05].老年大鼠组NO的含量显著低于成年大鼠组[(9.07±0.15)vs.(45.33±0.38)μmol/L,P<0.05].老年大鼠组AMPKal的蛋白表达显著低于成年大鼠组(P<0.05);线粒体氧气消耗,两组差异明显[(1.33±0.33)vs.(2.42±0.03)μmol/min/g,P<0.05].结论:老年大鼠组存在全身性胰岛素抵抗;血管舒张功能下降程度显著;AMPKal蛋白的表达及线粒体氧气消耗能力下降,是血管功能下降的机制之一.
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硫化氢对截肢创伤后心肌线粒体功能的保护作用
目的 探讨外源性H2S对截肢创伤应激后心肌线粒体功能的影响,以及截肢创伤应激后,心肌线粒体损伤与H2S对心肌线粒体功能的保护作用.方法 建立截肢创伤应激模型.雄性SD大鼠48只(平均体质量260～300 g),分为正常对照组、创伤组(截肢后6 h)、NaHS组(截肢后立即腹腔注射NaHS 28 μmol/kg,6 h后处死)和炔丙基甘氨酸(PPG)组(截肢后立即给予腹腔注射PPG 50 mg/kg,6 h后处死),每组8只.提取心肌线粒体,用strathkelvin氧电极法测定线粒体的呼吸功能.用罗丹明123(Rh123)荧光测定线粒体的膜电位,用微量ATP酶试剂盒检测线粒体总ATP的变化.结果 与正常对照组比,创伤后心肌线粒体的呼吸功能受损[呼吸控制率(RCR)及磷氧比(P/O)降低,P<0.05],膜电位下降(P<0.05).总ATP酶的含量降低(P<0.05).与创伤组比,NaHS组心肌线粒体的呼吸功能改善(RCR、WO升高,P<0.05),膜电位升高(P<0.05),总ATP酶的含量增加(P<0.05).PPG组心肌线粒体的呼吸功能进一步受损(RCR、P/O降低,P<0.05),总ATP酶的含量减少(P<0.05).结论 截肢创伤应激可使心肌线粒体的呼吸功能受损,膜电位下降,能量代谢障碍,硫化氢对截肢创伤后心肌线粒体的损伤具有保护作用.
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α1受体影响心肌能量代谢的机制
目的:从心肌能量代谢的变化,了解α1受体在缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.Western bloting测定心肌GLUT4、GLUTl的表达量.同时观察糖原、ATP、乳酸及线粒体的变化.结果:缺血前使用苯肾上腺素激活α1受体,缺血时测得GLUT4(47.6±12.0)%、GLUT1(27.2±7.1)%、糖原88.9±2.3μmol/g、ATP 3.0±0.3μmol/g、乳酸24±4.2μmol/g.缺血前使用哌唑嗪阻断α1受体,缺血时测得GLUT4(31.1±8.8)%、GLUT1(22.9±5.9)%、糖原28.7±2.3 μmol/g、ATP 1.9±0.3 μmol/g、乳酸50.7±9.5 μmol/g.阻断组和激活组GLUT4、GLUT1均增高,但激活组更显著(P＜0.05).激活组的糖原和ATP比阻断组高(P＜0.05或P＜0.01),乳酸则相反(P＜0.01).激活组线粒体损害程度小,阻断组线粒体则损伤显著(P＜0.05).结论:α1受体通过改变GLUT4、GLUT1表达,调控葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成.
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心肌细胞能量代谢调控研究进展
研究伴随物质代谢过程中能量的释放、转移、储存和利用已经有上百年历史.心脏是能量代谢相对活跃的器官,有研究表明每天心脏三磷酸腺苷(ATP)的转化量是其体质量的15～20倍.糖尿病心肌病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病及扩张性心肌病等都与心肌细胞能量代谢紊乱息息相关,因此,研究心肌细胞能量代谢过程及其调控机制,对上述疾病的治疗具有重要的指导意义.近年仍然有不少学者在此方面进行了深入研究,本文对这些研究的结果做以总结,分别从底物的选择、糖代谢及脂代谢等方面进行综述.
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缺血性心脏病心肌能量代谢障碍的研究进展
冠状动脉病变引起的心肌缺血(myocardial ischemia,MI)是导致心脏结构和功能发生改变的重要因素.同时,心肌组织的缺血、缺氧也是导致心肌细胞发生能量代谢障碍的主要原因,优化能量代谢的药物治疗也成为防治MI的治疗靶点和热点.心肌细胞的能量主要来源于线粒体内的三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP),因此调节线粒体的生物合成是改善心肌能量代谢的重要途径,尤其是促进心肌组织的糖酵解和抑制游离脂肪酸氧化,有利于减轻MI引起的心肌细胞损伤,具有改善心肌组织功能.本文就缺血心肌的能量代谢机制和对其临床药物治疗的研究进展作简单归纳和综述.
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胰岛素抵抗与心力衰竭关系的研究进展
胰岛素抵抗(IR)是指机体组织细胞对胰岛素的敏感性下降的一种状态.研究发现IR与心力衰竭(heart failure,HF)密切相关,IR可促进HF的发生发展,HF的加重也可反过来促进IR,IR和HF的恶性循环会不断导致HF的恶化和IR的加重.本文简要介绍了IR与心力衰竭关系的研究进展.
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AMPK对缺血心肌保护机制的研究进展
单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)广泛存在于心肌细胞中,其是细胞的能量感受器,参与细胞能量代谢调节,在生理和病理情况下都发挥着重要的功能.当细胞发生缺血、缺氧等应激反应时,细胞中三磷酸腺苷(ATP)的浓度降低,AMP的浓度升高,AMP/ATP的比例升高,AMPK被激活.激活的AMPK一方面可抑制ATP的消耗,另一方面刺激细胞产生更多的ATP,使细胞内ATP总量增多,从而可有限地延长细胞内ATP的供应时间,发挥对缺血心肌细胞的保护作用.此外,AMPK激活后可抑制蛋白质合成,可能通过减轻内质网应激以减少缺血引起的心肌细胞凋亡,发挥对心肌的保护作用.
关键词： 单磷酸腺苷活化的蛋白激酶 心肌 缺血 能量代谢 细胞凋亡 -
心肌缺血的能量代谢障碍治疗进展
心肌缺血的能量代谢治疗为缺血性心脏病的心肌保护及改善预后提供了新的概念和选择,对其临床和基础深入研究有其重要的意义,本文就其目前的研究和进展作一综述.
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卡尼汀及其衍生物与心血管疾病的关系及应用前景
卡尼汀(CN)是参与脂肪酸氧化的营养要素.近年对CN及其衍生物的研究表明,其有保护心肌功能和代谢的作用,包括增加碳水化合物氧化,优化产能;移走心肌细胞中长链脂酰CoA和脂酰卡尼汀等有毒代谢物;补充营养的缺乏.CN补充的有效作用在临床许多疾病中,如糖尿病、先天性心脏病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、外周血管病中得到证实.补充外源性CN可能对心血管疾病是一种极有前景的代谢治疗措施.
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心肌代谢性药物--曲美他嗪临床研究进展
本文重点综述了心肌代谢性药物--曲美他嗪的作用,作用机制及在心绞痛、心力衰竭、冠状动脉手术等中的应用.
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草药在减肥方面的应用——草药在医学美容方面的应用及未来发展系列讲座五
肥胖是指机体控制体脂、能量代谢平衡机制紊乱导致体内脂肪堆积过多和(或)分布异常的一种慢性疾病.伴随现代社会的发展,生活水平的提高,营养过剩,运动不足,肥胖患者逐年增多.
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二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞增殖和能量代谢的影响
目的:探讨二甲双胍对甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid cancer,ATC)细胞增殖及能量代谢的影响,并检测糖酵解途径相关蛋白GLUT1、PKM2、LDHA表达的变化.方法:体外培养人ATC细胞和人正常甲状腺细胞,分为对照组和不同浓度二甲双胍(1、5、10mmol/L)处理组,并分别培养24h、48h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解及线粒体呼吸的变化.Western blot检测各组细胞GLUT1、PKM2和LDHA蛋白表达变化.结果:与对照组相比,二甲双胍可抑制ATC细胞增殖,且呈剂量-时间依赖性(P＜0.05).二甲双胍可改变ATC细胞能量代谢模式,随二甲双胍处理浓度增加和时间延长,糖酵解和线粒体呼吸水平均可出现抑制,呈剂量-时间依赖性(P＜0.05).GLUT1、PKM2和LDHA在ATC细胞中过表达,而二甲双胍对ATC细胞中GLUT1、PKM2和LDHA蛋白的表达无明显影响.结论:二甲双胍可抑制ATC细胞增殖和能量代谢,但其机制仍有待于进一步研究.
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二甲双胍对人滤泡状甲状腺癌细胞生长和能量代谢的影响
目的：观察不同浓度二甲双胍对人滤泡状甲状腺癌（follicular thyroid cancer，FTC）细胞增殖、凋亡及能量代谢的影响。方法：体外培养人 FTC 细胞（FTC -133），分为对照组和不同浓度二甲双胍处理组（1、3和10mmol/ L），分别培养24h、48h 和72h。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，Annexin V - FITC/ PI 流式细胞术检测细胞凋亡，Seahorse 能量代谢分析仪检测细胞糖酵解及线粒体呼吸的变化。结果：与对照组相比，二甲双胍抑制 FTC -133增殖，随浓度及处理时间的增加，抑制效应加大，呈剂量-时间依赖性（P <0.05）。二甲双胍诱导 FTC -133凋亡，随浓度及处理时间的增加，其中晚期凋亡率明显增加，呈剂量-时间依赖性（P <0.05）。二甲双胍可影响 FTC -133糖代谢，与对照组相比，随二甲双胍浓度增加，糖酵解和线粒体呼吸可明显抑制，呈剂量-时间依赖性（P <0.05）。结论：二甲双胍抑制 FTC -133增殖并诱导凋亡，其机制可能是影响癌细胞能量代谢进而抑制其能量供应。
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多巴胺受体在弓状核神经元定位及糖尿病大鼠下丘脑的表达
目的:通过检测多巴胺受体在正常大鼠下丘脑弓状核内神经肽Y(neuropeptide Y)和前阿黑皮素(proopiomelanocortin,POMC)神经元的表达和定位,以及在链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠下丘脑表达的改变,探讨中枢多巴胺及其受体对血糖和机体能量代谢的影响.方法:大鼠分为糖尿病模型组(n=5)和实验对照组(n=8).通过运用免疫荧光双标技术,在激光共聚焦显微镜下观察正常大鼠下丘脑弓状核内多巴胺受体的表达情况,以及这些受体与弓状核内参与能量代谢调节的一级神经元NPY神经元和POMC神经元的共定位关系;并应用Western Blot技术检测糖尿病状态下这些受体在弓状核内的表达量的改变.结果:正常大鼠弓状核内有D2DR和D5DR的表达,但没有D1 DR、D3DR和D4DR的表达.几乎所有的NPY和POMC能神经元都表达D2DR和D5DR受体.在糖尿病状态下,大鼠弓状核内D2DR的表达显著减少(P＜0.01),而D5DR则显著增多(P＜0.05).结论:正常大鼠弓状核神经元内表达D2DR和D5DR,糖尿病状态下其表达量发生变化.这些结果提示多巴胺可能通过弓状核内NPY和POMC能神经元上的多巴胺受体参与糖尿病的发生发展过程.
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肥胖相关性神经肽Y研究现状
肥胖作为一个严峻的医学问题,不但在发达国家普遍存在,在发展中国家也日益增加起来.肥胖更倾向于增加人体罹患Ⅱ型糖尿病、冠心病、高血压病、骨关节病、呼吸系统疾病以及肿瘤的可能性[1].而由肥胖同时带来的潜在疾病的发病率、死亡率及疾病负担也不容忽视.肥胖是由于体内慢性的营养和能量过剩导致的结果,机体通过下丘脑来综合这些信息并控制食物摄入和能量消耗[2].
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磁共振磷谱(31P-MRS)探测不同年龄正常人骨骼肌能量代谢的特点
目的 分析不同年龄组骨骼肌能量代谢特点.方法 对10例成年人和6例青少年受试者进行31P MRS分析,对磷酸单酯(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二酯(PDE)、磷酸肌酸(CP)、γ-ATP 、α-ATP和β-ATP的峰下面积进行半绝对定量分析,同时间接计算二磷酸腺苷(ADP)和线粒体内氧化磷酸化潜能(PP)以及细胞内pH值和镁离子的浓度.比较2组受试者能量代谢相关化合物的含量.结果 正常成年人(青少年)每千克骨骼肌内CP和总ATP含量分别为24.76(25.52)mmol和18.38(21.36)mmol.与成人相比,青少年ATP含量较高,PDE含量较低.pH值、镁合ATP及总镁离子含量青少年组均明显高于成人组.而Pi、CP、ADP、PP、自由镁离子和游离ATP的含量2组间无显著性差异.结论 31P-MRS可无创探测细胞内能量代谢特点.
