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调心方对Aβ所致AD大鼠"有害网络"作用的实验研究
目的:观察调心方对Aβ所致"AD"模型大鼠氧化损伤、能量代谢受抑和钙稳态失衡等多因素构成的"有害网络"作用的影响. 方法:采用Aβ1-40片段左侧脑室注射法建立Aβ沉积型"AD"大鼠模型; Morris 水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;Clark氧电极法观察线粒体呼吸链琥珀酸脱氢酶、NADH脱氢酶和细胞色素氧化酶活性;Fura2/AM-荧光法测定脑神经元胞浆内Ca2+含量;分光光度法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化脂质产物-丙二醛(MDA)和活性氧类(ROS)含量;电子显微镜观察脑皮层和海马线粒体超微结构;以及调心方对AD大鼠上述指标变化的影响.结果:与正常组比较, AD模型大鼠上述各项指标呈现不同程度的异常变化,调心方具有明显的纠正作用.结论:调心方可以通过纠正上述各项指标的异常变化,防治AD的发生与发展.
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调心方对氧化损伤型类AD大鼠能量代谢的影响
目的:探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢的影响.方法:采用二羟延胡索酸(DHF)加FeCl3-ADP左侧脑室注射,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型;氧电极法测线粒体呼吸链呼吸功能各项指标(R3、R4、RCR、P/O、OPR)和呼吸链复合物酶活性;原位杂交法观察细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达.结果:调心方可明显改善模型鼠脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性、细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达的显著降低.结论:调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢异常的作用.
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参附汤血中移行成份对心源性休克大鼠血流动力学及能量代谢的影响
目的:观察参附汤血中移行成份对心源性休克大鼠血流动力学及能量代谢的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)复制心源性休克模型,观察参附汤血中移行成份对麻醉大鼠血流动力学及能量代谢各项指标的作用;取心肌进行能量代谢相关酶的检测.结果:参附汤(3g/kg)、参附汤血中移行成份(相当于生药3g/ks)可升高左室内压(LVSP)、±dp/dtmax;提高休克大鼠心肌细胞ATP、ADP含量降低AMP含量,降低MOD含量.结论:参附汤及其血中移行成份对大鼠急性心源性休克具有一定的治疗作用并能调整心脏能量代谢.
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两种记忆障碍模型对脑组织过氧化及线粒体呼吸功能损伤的影响
目的:评估脑组织线粒体呼吸功能作为轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)药效学评价指标的可能性.方法:采用自然衰老(16月龄)大鼠和东莨菪碱所致记忆障碍大鼠进行morris水迷宫实验,以评估其宏观空间学习记忆损伤情况;检测两种模型动物脑组织SOD活性和MDA含量,并利用Clark氧电极法对其脑组织线粒体呼吸功能进行评价.结果:与正常成年动物相比,两种记忆障碍模型动物在水迷宫实验中表现为逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低,以及在原平台所在象限游泳时间比例减少,脑组织SOD活性降低、MDA含量增高,线粒体Ⅲ态呼吸速率、RCR及P/O、OPR值均明显下降.结论:线粒体呼吸功能损伤可在早期自然衰老和东莨菪碱致记忆障碍大鼠模型脑组织中被检测,是一种较灵敏的检测指标,并可与脑组织过氧化和宏观空间学习记忆能力损伤等指标共同用于MCI的药效学研究.
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甲状腺摘除所致阳虚内寒证大鼠能量代谢相关研究
目的:研究甲状腺摘除所致阳虚内寒证大鼠能量代谢情况.方法:雄性大鼠摘除甲状腺制作阳虚内寒证动物模型,摘除术前和摘除术后1、2、3、4周测定模型动物血清FT3、FT4、TSH含量,第31天测肝脏和骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、SDH活性,肝糖元和肌糖元的含量以及血清游离脂肪酸含量、脂蛋白脂酶、肝脂酶活性、体脂系数.结果:模型大鼠血清FT3、FT4含量下降,TSH含量上升,肝脏和骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、SDH活性均明显下降,肝糖元和肌糖元的含量明显上升,血清游离脂肪酸含量、脂蛋白脂酶、肝脂酶活性均下降,体脂系数上升,以上变化均具有显著或极显著意义.结论:甲状腺摘除所致阳虚内寒证大鼠无论是糖代谢、脂肪代谢还是能量代谢明显下降,可以作为一种研究能量代谢的寒证动物模型.
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新型益智药奥拉西坦的药理与临床应用进展
益智药(nootropics)是一类能促进学习,增强记忆力的新型中枢神经系统药物.益智药选择性地作用于大脑皮层,具有选择性激活、保护和促进受损神经细胞功能恢复的特性.益智药与精神抑制药、抗抑郁药、抗焦虑药、精神兴奋药和致幻剂等精神药物均不同,它是通过对脑细胞中生物能量代谢(如葡萄糖、ATP、蛋白质、RNA、类脂等)的同化作用,改善与精神行为有关的脑整合机制,如记忆、学习、回答问题及分析问题、解决问题的能力.它不同于精神兴奋药,无中枢兴奋作用.益智药的作用也不象精神兴奋药物那样只有短暂的中枢兴奋作用,而是一种持久的代谢促进作用,当神经细胞代谢因缺O2、中毒、创伤等紊乱时,这种促进作用更为明显.大量研究认为谷氨酸是参与记忆过程的主要神经递质,由于它能协调各种受体功能,从而产生记忆和神经保护作用[1](见表1).
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果糖二磷酸钠镁对心肌梗塞大鼠肌组织中ATP,ADP和AMP的影响
为探讨果糖二磷酸钠镁(sodium Magnesium Fructose Phosphate)对心肌缺血时是否能进一步改善心肌细胞内能量代谢物质-ATP,ADP和AMP的含量.本实验选用冠脉结扎大鼠作心肌缺血模型,60只冠脉结扎大鼠,随机分为果糖二磷酸钠镁大、中、小剂量组和
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小窝蛋白-1与线粒体及癌症能量代谢——癌症治疗的新靶点
癌细胞快速增殖并转移,会消耗大量能量和营养物质,因而发展靶向于癌细胞独特能量代谢方式的治疗手段有望实现癌症的有效治愈.近年来多篇文献报道了细胞膜上特化小窝结构的功能蛋白小窝蛋白-1(Cav-1)对癌细胞能量代谢具有关键调节作用,并指出肿瘤基质细胞中的Cav-1低表达可诱导癌细胞恶性表型.本文综述了近期关于Cav-1与线粒体功能、细胞能量代谢之间相互作用的研究进展,并指出Cav-1与线粒体之间的相互作用可能是癌症能量代谢转换所引起的恶性表型的基础.
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力竭运动对心肌组织结构及功能影响的研究进展
目前大量研究显示力竭运动可对机体心肌组织结构及功能造成损害,导致心肌组织结构紊乱,并可进一步造成心脏传导系统异常及收缩功能障碍等多种损伤,许多分子机制,如氧化应激、细胞凋亡、钙超载、能量代谢障碍、细胞因子分泌紊乱等,在上述损伤中扮演着重要角色,通过对这些损伤机制的深入研究,可进一步找到保护运动性心肌损伤的方法.
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线粒体能量代谢异常与病理性心肌肥大的研究进展
病理性心肌肥大是临床常见的适应性改变过程,伴随着能量代谢类型的转变及线粒体生物学功能的衰退,是心血管疾病发生率和病死率增高的独立危险因素.肥大心肌细胞能量代谢异常与多条信号通路异常关系密切,改善能量代谢异常有望成为逆转心肌肥大和延缓心力衰竭进程治疗的新靶点.
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心力衰竭与线粒体功能障碍的研究进展
慢性心力衰竭的心肌细胞通常会出现能量代谢重构，造成心肌能量缺乏并且会促进心室肌的重构，加快心肌的衰竭。衰竭心肌能量代谢重构的过程主要包括高能磷酸盐代谢的改变、底物利用的转变、线粒体的功能障碍及氧化应激损伤等，而衰竭心肌发生能量代谢紊乱的关键环节是线粒体的功能障碍。
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解偶联蛋白-2与心力衰竭
心力衰竭被认为是一种心肌代谢性疾病,而解偶联蛋白-2是参与心肌生物能量代谢及功能调节的重要分子.解偶联蛋白-2是位于线粒体内膜的一类载体蛋白,能将内膜外H+运回到线粒体基质,导致氧化磷酸化脱偶联.解偶联蛋白-2的轻微脱偶联作用能减少线粒体活性氧生成而发挥细胞保护作用,然而,这种轻微脱偶联作用也将导致心肌细胞生物能量代谢、Ca2+内环境稳定、兴奋-收缩偶联异常,有可能进一步加重心力衰竭及诱发各种心律失常的发生.因此,进一步认清解偶联蛋白-2在心脏的功能作用,适当调节解偶联蛋白-2的表达将有助于临床心力衰竭的治疗.
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糖尿病心肌病存在和机制
自从30年前,Ruberler等提出4名糖尿病患者在冠状动脉等正常的情况下发生了心力衰竭后,糖尿病心肌病的存在逐渐得到了广泛的认可,其诊断主要是排他性诊断,在除外冠心病、高血压病和瓣膜病后,糖尿病患者更加容易发生心力衰竭,75%不能解释的扩张型心肌病被证实为与糖尿病相关.
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慢性心力衰竭与心肌能量代谢
慢性心力衰竭(CHF)各种心脏疾患的终末状态.近20年,以改善神经--内分泌为基础的CHF治疗模式及以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-阻滞剂为代表的治疗药物,使得CHF的病死率不断下降.但同时人们也逐渐开始关注心肌能量代谢在CHF发展中的作用,以及通过改善心肌能量代谢这一途径治疗HF的可能性.研究发现,正常心肌和HF心肌的能量代谢的特点有所不同,HF时伴有一系列能量代谢的改变,而一些调节能量代谢过程的药物,有助于改善心肌的收缩和舒张功能.
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三甲氧苄嗪和缺血性心脏病
心肌缺血主要是一种代谢性事件。通过药物干预可以直接刺激葡萄糖代谢或抑制脂肪酸beta氧化间接促进葡萄糖代谢，减少组织损害。三甲氧苄嗪(TMZ)可以有效的改善心肌在缺氧状态下的葡萄糖代谢水平，可以增加心肌对缺血再灌注损伤的耐受性，维持细胞膜电活动的稳定性，缩小心肌梗死面积，改善心功能，而对血流动力学没有明显影响。近年来逐渐受到关注。本文回顾了近年来国外进行的临床观察和基础研究的结果。
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新型抗缺血药万爽力临床应用进展
越来越多的临床和实验室研究已显示优化心脏能量代谢是减少心肌缺血症状的有效方法,特别是增加心肌葡萄糖代谢可有助于心功能和/或减轻组织损伤.循环中高水平的脂肪酸会显著减少心脏葡萄糖的氧化代谢,而高水平脂肪酸常发生在大多数心肌缺血的临床情况.
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丙酮酸乙酯对脓毒症保护作用研究进展
丙酮酸是糖酵解的终产物及三羧酸循环的起始物,是机体能量代谢的主要中间产物,当机体氧供应充足时丙酮酸在线粒体内氧化为乙酰辅酶A,维持三羧酸循环;当氧供应不足时在乳酸脱氢酶作用下直接转化成乳酸,迅速为机体供能.丙酮酸在细胞内可能作为内源性抗氧化物,无需酶就能降解过氧化氢,产生二氧化碳和水.丙酮酸消除过氧化氢的反应高效迅速.除了清除过氧化氢,丙酮酸也能清除羟基、一氧化氮等其他活性氧.丙酮酸乙酯(EP)是丙酮酸亲脂性的酯化物,在抗炎、抗凝及安全性方面明显优于丙酮酸[1].
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特发性间质性肺炎患者运动心肺功能的探讨
特发性间质性肺炎(IIP)是原因不明的以肺间质弥漫性渗出、浸润、纤维化为主要病变的一组疾病.运动心肺功能试验是指在运动负荷下对受试者的能量代谢、心肺功能进行同步测定和综合评估[1].本研究通过对32例特发性间质性肺炎患者运动心肺功能多项指标的测定,评价运动状态下患者的心肺功能及损害程度.
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IncRNA调控肿瘤能量代谢机制的研究进展
目的 总结近年来lncRNA肿瘤能量代谢机制的新研究进展.方法 计算机检索PubMed、Springer、HighWire等数据库中的相关文献,就近年来长链非编码RNA (lncRNA)调控肿瘤能量代谢机制的研究进展进行综述.结果 恶性肿瘤主要的能量代谢特点就是有氧糖酵解(Warburg效应),lncRNA能够通过对肿瘤细胞糖代谢、谷氨酰胺代谢和脂类代谢途径中的关键环节进行调节,导致肿瘤细胞对葡萄糖摄取增加、谷氨酰胺分解增强及脂质生成增加,从而促进肿瘤的发生和发展.结论 目前,大多数lncRNA在肿瘤细胞能量代谢中的功能和调控机制尚不完全清楚,进一步认识和了解肿瘤细胞中与lncRNA相关的能量代谢异常表现出的恶性生物学行为,将有助于为肿瘤的诊断和治疗提供有效的证据及新的思路和途径.
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自噬对肿瘤细胞能量代谢调控的研究进展
目的 总结近年来自噬参与肿瘤细胞能量代谢关系的新研究进展.方法 主要根据PubMed检索相关资料,就近年来关于自噬对肿瘤细胞能量代谢调控机理以及对肿瘤生物学效应影响的新研究进展进行综述.结果 自噬能够通过对肿瘤细胞葡萄糖摄取、糖酵解途径、氧化磷酸化以及脂代谢和氨基酸代谢进行调控,从而使肿瘤的生物学行为发生改变.结论 自噬对肿瘤能量代谢的调控为肿瘤在应激条件下的存活机制提供了理论依据.加深自噬对肿瘤能量代谢的调控机制以及对肿瘤生物学行为影响的研究有助于开发新的、更有效的个性化的抗癌疗法.就白噬对肿瘤能量代谢研究进展来看,我们必须揭示清楚的是自噬对肿瘤能量代谢调控是否与癌基因、抑癌基因、信号通路等其他因素有关,以及对不同类型肿瘤生物学行为产生何种影响.
