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不同剂量阿托伐他汀对冠心病伴有糖尿病患者冠状动脉造影及介入治疗后的肾脏保护作用
目的 探讨不同剂量冠心病伴有糖尿病患者冠状动脉造影和介入治疗后的肾脏保护作用.方法 选择医院2015年1-11月收治的100例冠心病伴有糖尿病患者为研究对象,将接受冠状动脉造影的50例设为造影组,将接受冠状动脉介入治疗的50例设为介入组,同时将造影组及介入组根据使用阿托伐他汀剂量大小分成常规剂量组(25例)及大剂量组(25例),比较分析两组肾功能等指标.结果 在造影组及介入组中,与大剂量组比较,常规剂量组的C-反应蛋白(CRP)、血浆胱抑素C(Cys C)、尿微量白蛋白(mAlb)水平明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),血清肌酐与肾小球滤过率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀能防止造影剂肾病的发生,大剂量的阿托伐他汀可以更好地改善患者的肾损伤,抑制mAlb的上升,降低CRP与Cys C水平.
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海昆肾喜胶囊对肾脏保护机制的研究进展
海带属褐藻类中的一种大型经济藻类,全藻入药,性味咸、寒,归肝、肾经,具有消痰软坚、利水消肿的功效[1].海昆肾喜胶囊(吉林省辉南长龙生化药业,批准文号Z20030052)的主要有效成分是褐藻多糖硫酸酯(FPS)[2],是从海带中提取的纯天然海洋药物[3],现在广泛应用于临床,尤其在肾病方面取得了一定的疗效.笔者在参考国内外大量文献的基础上,查阅了CNKI中国期刊全文数据库中近20年来关于海昆肾喜胶囊的文献资料,现综述如下.
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中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的：探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法：12周龄雄性KKAy小鼠50只，按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组，每组10只，另设10只C57BL/6J小鼠为正常组，正常组和模型组给予0.9豫氯化钠溶液，其余组给予对应浓度的药液灌胃，用药8周后处死，取肾脏组织，进行Mosson、PAS染色，免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白（α-SMA），E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达分布；Western Blot检测转化生长因子-β1（TGF-β1）表达。结果：与正常组相比较，模型组小鼠肾纤维化面积显著增大（P<0.01），α-SMA蛋白表达呈现较强阳性，E-cadherin蛋白表达弱阳性。与模型组比较，缬沙坦组、糖耐康各剂量组肾纤维化面积显著减小（P<0.01），α-SMA蛋白表达显著减少（P<0.01），而E-cadherin蛋白表达明显增加（P<0.05）。KKAy小鼠肾脏组织TGF-β1蛋白表达较正常小鼠显著升高（P<0.01）；与模型组比较，缬沙坦组、糖耐康低、中和高剂量组TGF-β1蛋白表达含量都显著降低（P<0.01），其中糖耐康高剂量组与缬沙坦组相比较TGF-β1显著降低。结论：中药复方糖耐康可抑制肾小管上皮细胞EMT的发生，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。
关键词： 糖耐康 KKAy小鼠 肾小管上皮细胞转分化 肾脏保护 -
益气活血补肾类中药联合常规西药对糖尿病肾病患者肾脏保护作用及机制研究
目的：分析益气活血补肾类中药对糖尿病肾病（ DN）患者的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：将80例DN患者分为治疗组和对照组，每组40例，对照组采用常规西药治疗，治疗组在对照组的基础上采用益气活血补肾类中药汤剂治疗，比较两组的治疗情况。结果：治疗组的总有效率85.0％显著高于对照组50.0％（P＜0.05）。治疗组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）的改善程度显著优于对照组（P＜0.05）。治疗组治疗后的尿蛋白改善显著优于对照组（ P＜0.05）。结论：益气活血补肾类中药能够提高DN的治疗效果，其作用机理可能与降低尿蛋白、血糖和血压，保护肾脏有关。
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消渴益肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的:现察消渴益肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制.方法:制造糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、缬沙坦组、消渴益肾方+缬沙坦组4组,观察各组大鼠相关指标的变化.结果:消渴益肾方能明显抑制DN大鼠24h尿白蛋白的排出,降低血尿素氮、肌酐、转化生长因子β1、纤溶酶原激活物抑制剂-1含量(P<0.01),其作用优于缬沙坦(P<0.05).结论:消渴益肾方能够通过多种途径改善肾功能,降低蛋白尿,发挥肾脏保护作用.
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五苓散要药“桂枝”在五苓散对阿霉素肾病大鼠肾脏保护中的作用
目的 探讨五苓散“要药”桂枝在五苓散对阿霉素肾病大鼠肾损伤保护中的作用及可能机制.方法 尾静脉注射盐酸阿霉素(3 mg/kg)两次复制SD大鼠肾损伤模型,造模成功的60只大鼠随机分为模型组、贝那普利组、五苓散组、五苓散去桂枝组、五苓散去桂枝加桂皮醛组,每组12只;另选取健康SD大鼠12只设为正常组.贝那普利组给予浓度为1.2 mg/ml的盐酸贝那普利片溶液灌胃,五苓散组给予浓度为1.6 mg/ml五苓散溶液灌胃,五苓散去桂枝组给予浓度为1.4 mg/ml五苓散去桂枝溶液灌胃,五苓散去桂枝加桂皮醛组给予浓度为1.403 mg/ml五苓散去桂枝加桂皮醛溶液(其中桂皮醛的终浓度为3mg/ml)灌胃.各组按照10 ml/kg剂量灌胃,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,共28天.末次给药后记录大鼠24 h尿量,检测大鼠尿蛋白含量,血浆肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯水平,以及血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;大鼠肾脏组织HE染色进行病理学观察.结果 与正常组比较,模型组大鼠24h尿量降低,尿蛋白含量及血浆肌酐、甘油三酯、总胆固醇、MDA、GSH含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或P＜0.01),病理可见肾小球硬化,肾小管上皮细胞变性肿胀,间质纤维组织增生.与模型组比较,五苓散组、五苓散去桂枝组、五苓散去桂枝加桂皮醛组均可降低大鼠24h尿蛋白含量,升高血浆SOD活力(P＜0.05或P＜0.01),改善肾脏病理变化;且五苓散去桂枝加桂皮醛组亦降低血浆肌酐、MDA、GSH含量,提高24 h尿量(P＜0.05或P＜0.01),肾脏病理改善更明显.结论 桂皮醛可能是五苓散“要药”桂枝的主要活性成分,其抗阿霉素肾病大鼠肾损伤的机制可能与抗氧化应激有关.
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清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用
目的 研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用.方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只；另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养)；连续给药8周.给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压；后一次检测血压后10％水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量；HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变；免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达.结果 清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P＜0.05)；连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P＜0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P＜0.05或P＜0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P＜0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制.结论 清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用.
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重组血管紧张素转换酶2对高血压小鼠肾脏Nephrin信号及结构损伤的影响
目的 探讨高血压状态下肾脏组织足细胞蛋白Nephrin信号改变以及重组血管紧张素转换酶2(ACE2)干预治疗对该信号和肾脏超微结构改变的影响.方法 采用10～11周龄C57/B6小鼠,随机分成3组:正常对照组(n=8);高血压+安慰剂组(n=6);高血压+重组ACE2干预组(n=6).高血压+安慰剂组和高血压+重组ACE2干预组小鼠每天经微泵给予1.5 mg/kg血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)制备高血压模型,然后每天分别经腹腔注射给予安慰剂或重组ACE2 2 mg/kg治疗,为期2周.用尾套法测定小鼠血压水平.采用Western-blot及硫代巴比妥酸比色法检测小鼠肾脏组织中Nephrin表达和丙二醛含量.用透射电镜技术观测小鼠肾脏超微结构改变.结果 与正常对照组相比,高血压+安慰剂组小鼠血压水平明显升高[(156.2±9.8)比(100.8±9.9)mm Hg,P＜0.01],肾脏组织中Nephrin蛋白表达下调,丙二醛含量增加[Nephrin相对表达:0.48±0.06比1.00±0.08;丙二醛(159.6±12.1)比(55.2±9.0) nmol/g,均P＜0.01],与高血压+安慰剂组相比,高血压+重组ACE2组小鼠血压明显下降[(134.8±8.3)比(156.2±9.8)mm Hg,P＜0.05],肾脏组织Nephrin表达增加,丙二醛含量下降[Nephrin:0.71±0.07比0.48±0.06;丙二醛:(98.5±11.5)比(159.6±12.1)nmol/g,均P＜0.05].另外,重组ACE2干预明显改善高血压小鼠肾脏功能,并减轻肾脏超微结构损伤,表现为肾小管空泡线粒体结构减少,肾小球基底膜增厚与足突细胞融合现象得到改善.结论 高血压状态下存在肾脏组织中Nephrin信号下调,伴有氧化应激增强和结构损伤明显,而重组ACE2治疗通过改善高血压小鼠肾脏Nephrin表达水平,可促使肾脏氧化应激水平降低与结构损伤减轻,提示ACE2对高血压具有一定的肾脏保护功效.
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口服肾素抑制剂Aliskiren的安全性与降压效果
用ACEI或ARB抑制肾素血管紧张素系统(RAS),在改善冠心病的死亡率、病残率、肾脏保护方面都已取得肯定效果.因为肾素是催化RAS系统的第1个步骤,因此直接抑制肾素的努力,一直不断.早期用静脉注射肾素抑制剂,证明能降压,而且没有明显副作用.口服剂的生物利用度较低,作用也不明显,疗效时间短.
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过氧亚硝基阴离子对肾功能的调节及其在盐敏感性高血压中的病理生理学意义
体内和体外研究显示,一氧化氮和超氧阴离子(O2-)相互作用,调节肾小管钠离子(Na+)重吸收,以维持肾Na+排泄.O2与一氧化氮反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-),所以组织中O2-维持在低水平.一般认为ONOO是体内一种与许多病理生理条件相关的氧化自由基.虽然已有研究阐明一氧化氮和O2-对肾小管的作用,但ONOO-在调节肾小管Na+重吸收中的特定作用尚不确定.已有研究证实,一氧化氮和O2-在生成ONOO-过程中的相互作用对肾脏起重要保护作用,有助于在肾素血管紧张素系统激活的条件下,防止肾小管Na+过度重吸收.然而,在病理生理条件下,特别是在盐敏感性高血压(SSH)中ONOO-的调节作用尚不清楚.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及高盐摄入均可增加一氧化氮和O2-生成,促进ONOO-产生.然而,在药理学抑制或基因缺失的情况下,一氧化氮合酶活性受损(解耦联),ONOO-的形成减少.研究发现,与野生型小鼠相比,长期输注AngⅡ联合高盐摄入可导致内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠(eNOSKO,一种ONOO-生成少的模型)发生严重高血压,加重肾损害,表明ONOO-对输注AngⅡ所导致的这些不良反应起到保护作用.本综述全面讨论有关ONOO-对肾脏功能的影响,旨在确定其在肾功能调节中的复杂相互作用,及其失衡是否与SSH的病理生理学相关.
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厄贝沙坦对糖尿病高血压的降压疗效及肾脏保护作用
目的：探讨分析厄贝沙坦对糖尿病高血压的降压效果和肾脏保护作用。方法选取该院于2012年2月-2014年2月收治糖尿病高血压患者58例，所有患者均给予胰岛素治疗、运动与糖尿病饮食，同时利用厄贝沙坦展开治疗。结果58例患者治疗后舒张压、收缩压、24 h尿蛋白量与血肌酐均显著低于治疗前。结论在糖尿病高血压治疗中，厄贝沙坦具有显著治疗效果，同时可对患者肾功能予以有效保护，促使患者远期预后显著改善，值得在临床中推广。
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体外循环与急性肾功能衰竭
随着体外循环(CPB)设备技术的日趋完善和心脏外科手术技术的提高,体外循环后急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的发生率已趋下降.但急性肾功能衰竭一旦发生,死亡率很高,因此探索心脏手术围术期发生急性肾衰的危险因素并进行合理的肾脏保护是心脏外科领域有待解决的重要问题.
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姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究
目的 观察姜黄素(Cur)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用. 方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为DM组和DM+Cur组,另设一正常对照(NC)组,每组10只.DM+Cur组给予姜黄素200mg·kg-1·d-1灌胃,为期8周.然后进行肾脏形态学和生化指标观察. 结果 DM组大鼠血TC、TG、LDL-C、Ccr、UAER、UAlb/Cr、肾小球平均截面积(MGA)和肾小球平均体积(MGV)均显著高于NC组(P＜0.01或P＜0.05),而HDL-C低于NC组(P＜0.05).DM组大鼠肾小球明显增大,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合.DM+Cur组上述异常均明显减轻. 结论 姜黄素可明显减轻糖尿病大鼠肾脏肥大,降低尿白蛋白,其肾脏保护作用可能与降脂作用有关.
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缬沙坦与培哚普利治疗老年早期糖尿病肾病患者疗效的比较
微量白蛋白尿的出现是糖尿病早期肾脏微血管病变的标志,若在此阶段即进行干预治疗,则可更有效延缓或阻断早期糖尿病肾病(DN)向终期肾功能衰竭的方向发展.我们选择肾脏保护疗效较肯定的培哚普利为治疗对照组[1,2],探讨和比较血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对血压正常的老年早期DN患者肾脏的保护作用.
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血管紧张素转换酶抑制剂在IgA肾病中肾脏保护的量效关系研究
目的 探讨ACEI在IgA肾病中肾脏保护的量效关系.方法 选择血压正常(收缩压<1～3g/d),肾功能正常(Scr<135μmol/L)的IgA肾病患者16例.
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AT1受体胞外肽段AT12181主动免疫自发性高血压大鼠的肾脏保护作用
目的研究血管紧张素Ⅱ的受体1型(AT1)胞外的肽段ATR12181主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)后是否对肾脏具有保护作用.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计合成多肽片段ATR12181,并作为抗原,主动免疫SHR和WISTAR大鼠,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组皮下注射弗氏不完全佐剂,实验期间动态监测血清抗体滴度,用尾套法监测收缩压,以光镜和电镜观察肾脏的病理变化,并用RT-PCR方法半定量检测肾脏组织中AT1受体、C-fos、C-jun基因表达.结果ATR12181免疫SHR后产生高滴度的抗体,在免疫后第16周抗体滴度峰值达7100±280,并在免疫四周后开始降低血压,20周末收缩压为(145.42±8.46)mmHg,显著低于SHR对照组(197.00±7.70)mmHg,P＜0.05,与氯沙坦组无差异(139.28±17.19)mmHg,P＞0.05;WISTAR大鼠免疫组产生高滴度血清抗体,血压正常(116.57±5.50)mmHg.光镜下,AT12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组肾小球大部分为轻度至中度硬化,少数肾小球形态正常,出入球小动脉管壁轻度至中度增厚;肾小管间质炎性细胞浸润显著减少;电镜下,在ATR12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组中,肾小球血管袢排列轻度不规则,基底膜无明显增厚,少许足细胞肿胀,无明显的肾小管变性坏死;与SHR对照组相比,病理改变显著减轻;WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.并且ATR12181免疫SHR组肾脏AT1R、C-fos、C-jun基因表达水平下调,与氯沙坦治疗组无明显差异(P＞0.05),与SHR对照组相比,有显著性差异(P＜0.05).WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.结论用AT1胞外肽段ATR12181主动免疫SHR,可产生高滴度血清抗体,降低血压,延缓SHR肾脏病变进程,保护肾功能,其机制和效应与氯沙坦作用类似.正常大鼠免疫后可产生高滴度抗体,但血压和肾脏无异常改变.
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ACEI和ARB的肾脏保护的机理和临床研究及应用
目前对于高血压的治疗已经不仅仅满足于达到靶目标的血压控制,而且更重视对靶器官的保护作用.
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血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂临床应用进展
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)自上个世纪90年代中期应用于临床高血压治疗以来,其有效性和突出的安全性得到临床医生和广大患者的普遍认可.大量的临床试验显示,ARB不仅是治疗高血压的有效药物,而且在心力衰竭、心肌梗死、糖尿病和高血压肾脏保护等治疗领域具有广阔的应用前景,其临床应用的适应证不断扩大.ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其AT1受体的结合从而阻断AngⅡ对机体的不良作用,可同时阻断ACE途径和非ACE途径合成的AngⅡ的作用.本文综述了ARB近年来临床应用的进展以及未来的发展趋势.
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他汀类药物对应用造影剂时肾脏保护的临床研究
目的 观察阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗的患者肾脏保护的作用.方法 选择行经皮冠状动脉造影或经皮冠状动脉支架植入术的患者76例,随机分为他汀组(n=38)和对照组(n=38).阿托伐他汀组于使用造影剂碘海醇前48～72 h开始口服阿托伐他汀40 mg/d.对照组不给予他汀类药物.所有患者均给予水化治疗.两组患者术前血肌酐水平和尿素水平无显著性差异.观察患者术前、术后24 h和72 h的血清肌酐和尿素水平,计算内生肌酐清除率,测定术前和术后24 h和72 h的超敏C反应蛋白水平.结果 两组患者术后24 h肌酐及尿素水平较术前均有所升高,术后72 h肌酐基本恢复至术前水平.但上述所有变化差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者术后C反应蛋白均较术前升高,对照组较他汀组升高明显,有统计学差异(P＜0.05).对照组造影剂肾病发生率(13.15%)高于他汀组(2.63%)(P＜0.05).结论 造影剂可造成轻微的肾功能损害,术前48～72 h使用大剂量阿托伐他汀,可能具有减轻炎症反应,保护肾脏从而减少造影剂肾病发生的作用.
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药物的肾保护作用
近年来许多学者在药物的肾脏保护作用方面做了大量研究,发现有些药物对肾功能有益影响.肾功能保护作用为其临床应用提供了更广阔的前景.
