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重组人促红细胞生成素对新生鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用
目的 研究重组人促红细胞生成素对新生鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用.方法 30只新生1日龄大鼠随机分成三组:EPO干预组(A)、模型组(B)及正常组(C).A组腹腔注射EPO 300μ/kg·d,隔日一次.B组及C组未予任何药物.第8天A及B组行缺氧复氧冷刺激1次/日,连续2天,建立新生鼠NEC模型.所有动物于造模后24小时断头处死,取近回盲部近端肠管1~2cm固定包埋,切片、HE染色,剩余肠组织制备组织匀浆,取上清液检测PAF、IL-8、IL-10的含量.结果 A组肠组织病理切片显示较B组肠壁损伤轻,组织病理学评分低(P<0.05),肠组织PAF、IL-8分别为(18968.78±2548.65 pg/g.pro,40.65±9.24 ng/g.pro),均低于模型组(P<0.05),而IL-10为74.34±5.27 pg/g.pro,高于模型组(P<0.05).结论 重组人促红细胞生成素预处理可以减轻新生鼠NEC的肠道炎症反应,对新生鼠坏死性小肠结肠炎有保护作用.
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注射用丹参多酚酸联合脑苷肌肽治疗急性脑梗死临床效果及对血清GFAP、PAF和MCP-1的影响
目的:探讨注射用丹参多酚酸与脑苷肌肽协同治疗对急性脑梗死患者的效果.方法:选择2017年5月-2018年7月在笔者所在医院就诊的急性脑梗死患者98例,随机分为两组,各49例.对照组经脑苷肌肽治疗,观察组经注射用丹参多酚酸与脑苷肌肽联合治疗,比较两组血清学指标、神经功能.结果:治疗14 d后,观察组GFAP、PAF、MCP-1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗14 d后,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗期间均未出现胃肠道不适、皮疹、血压降低等严重不良反应.结论:急性脑梗死患者经注射用丹参多酚酸与脑苷肌肽联合治疗,可有效改善血清学指标,利于减轻神经功能缺损程度,具有一定安全性.
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胃痛宁胶囊对胃溃疡大鼠胃组织形态及血清NO、血浆ET、PAF含量的影响
胃溃疡(CU)是内科的常见病、多发病.近年来,笔者用胃痛宁胶囊治疗急慢性胃溃疡,取得了较为满意的疗效.为了探讨其作用机制,进行了实验研究.现报告如下:
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甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板聚集和释放产物的影响
目的:探讨甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板聚集和释放作用.方法:运用比浊法测定静脉给药5日后PAF诱导的家兔血小板聚集性,荧光分光光度法测定甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板释放Ca2+的影响,放射免疫法测定其埘PAF诱导家兔血小板中TXA2、PGI2含量的影响.结果:甲磺酸胺银杏内酯B 1.95、3.90、7.80 mg/kg对PAF诱导的家兔血小板聚集率有抑制作用,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).甲磺酸胺银杏内酯B 3.90、7.80 mg/kg显著抑制PAF诱导家兔血小板释放Ca2+(P<0.01).甲磺酸胺银杏内酯B 3个剂量组均抑制血小板释放TXB2,7.80 mg/kg剂量组显著降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P<0.05).结论:甲磺酸胺银杏内酯B具有抑制血小板聚集,减少其释放产物的作用.
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老年糖尿病病人PAF表达、TXB2及6-K-PGF1α活性改变的临床研究
目的 探讨老年糖尿病人血小板活化因子(PAF)表达、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平改变的临床意义.方法 住院的老年糖尿病病人98例(男、女各49例),分成无慢性血管性并发症组(A组49例)、有慢性血管性并发症组(B组49例),对照组(C组50例).分别观测血中PAF表达、TXB2及6-K-PGF1α水平的改变.结果 与对照组相比,老年糖尿病病人的血浆PAF表达、TXB2及6-K-PGF1α水平明显升高.有慢性血管性并发症老年糖尿病病人较无并发症病人升高更明显.结论 老年糖尿病病人存在PAF、TXB2及6-K-PGF1α水平明显升高,其中有慢性血管性并发症病人升高更明显.
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sICAM-1、PAF检测在老年糖尿病并发症中的诊断作用
糖尿病为老年人常见病和多发病,随着病程延长患者会出现各种各样并发症,尤以微血管病变多见.目前研究认为这一过程是多因素作用结果,我们对糖尿病患者血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、血小板活化因子(PAF)水平进行检测,以探讨sICAM-1、PAF在糖尿病患者微血管病变发病中的作用,现报告如下.
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阵发性心房颤动患者的电生理研究
阵发性心房颤动(PAf)在中老年人中日渐常见,成为威胁人们健康的主要因素,运用无创性食管起搏技术,对PAf者作心脏电生理检查,以了解房颤发生的机制.结果显示心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短,是PAf发生的心房电生理基础.
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银杏内酯对家兔血小板聚集率的影响
目的 探讨银杏内酯对家兔血小板聚集作用的影响.方法 进行体内、体外实验观察银杏内酯对由二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)及花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集作用的影响.结果 银杏内酯体外抑制 ADP及 PAF 诱导的血小板聚集,IC50分别为 65.48 μg/mL 和 31.14 μg/mL,体内实验则同时抑制 ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集.结论 银酯对 ADP、PAF诱导的体内、体外血小板聚集均有抑制作用,对 AA 诱导的体内血小板聚集有抑制作用,但对体外血小板聚集的抑制作用很弱.
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血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展
急性胰腺炎(AP)的发病机制尚未完全阐明,近年来研究发现,细胞因子及炎症介质在AP发生发展中起重要作用,其中,血小板活化因子(PAF)在AP中的作用受到了众多研究者的关注,本文就近年来有关的基础及临床研究进展作一综述.
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缬沙坦对原发性高血压合并阵发性房颤患者心房晚电位的影响
信号平均心电图(signal_averaged electrocardiogram,SAECG)是一种能捕捉微小心电信息的无创检测方法.近年来利用SAECG检测心房晚电位(Atrial late potential,ALP),发现ALP与阵发性房颤有密切联系.而原发性高血压是阵发性房颤(PAF)的主要病因之一.本文旨在探讨原发性高血压合并PAF患者ALP的特点及缬沙坦治疗后的ALP变化.
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益肾活血解毒汤对冠心病合并糖尿病患者炎性因子蛋白表达作用的研究
目的:观察益肾活血解毒汤对血小板活化因子(Platelet-activatingfactor,PAF)诱发的内皮细胞炎性因子蛋白表达的作用.方法:采用随机化区组法将所观察的冠心病合并糖尿病患者分为A组(未常规服用阿托伐他汀20mgqd),B组(常规预口服阿托伐他汀20mgqd＞7d),C组(常规予口服阿托伐他汀20mgqd＞7d并预加用益肾活血解毒汤150ml bid)各15人.清晨空腹抽取三组患者血液化验肝肾功能、血糖、血脂、凝血功能等相关指标,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测三组血清中单核细胞白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-l β(interleukin-1 β,IL-lβ)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-a,TNF-a)蛋白表达水平.A组和C组抽血后当天加用益肾活血解毒汤150ml bid,三组连续口服4周后再次检查相同指标.结果:与C组相比较,A、B组中TNF-a及IL-1 β、IL-6蛋白表达水平明显高于C组(P＜0.05).结论:益肾活血解毒汤抑制PAF诱导的血清中单核细胞IL-6、IL-l β和TNF-a蛋白表达的升高.益肾活血解毒汤合并阿托伐他汀能够更好的抑制PAF所诱导的内皮细胞炎症介质表达.
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香丹注射液对家兔血小板聚集功能的影响
目的研究香丹注射液对血小板聚集功能的影响.方法 进行体内、体外试验,观察香丹注射液对不同诱导剂诱导的家兔血小板聚集率的影响.结果 香丹注射液体内能抑制二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集；体外试验对ADP、PAF诱导的血小板聚集亦有抑制作用,半数抑制浓度(IC5o)分别为76.73 mg·mL-1、89.21 mg·mL-1.结论 香丹注射液具有抑制血小板聚集的作用.
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大蒜活性成分DATS抑制血小板激活因子介导的黑色素瘤转移的实验研究
目的：探讨大蒜的重要活性成分二烯丙基三硫化物（DATS）对血小板激活因子（PAF）介导的黑色素瘤的转移的影响及其机制。方法①采用MTT的方法检测 DATS 对B16F10和A375两种黑色素瘤细胞生长数目的影响；②分别采用划痕法及Transwell法检测DATS对细胞迁移运动能力的影响；③采用 Western blot的方法分别检测了DATS对PAF诱导的细胞MMP-2、ERK、p38等相关转移蛋白的影响；④采用尾静脉注射肿瘤转移模型，检测DATS体内抑制PAF介导的黑色素瘤转移。结果 DATS浓度达50、100μmol· L－1时，B16F10细胞的相对生长率分别降至73.21％、48.78％。DATS对PAF诱导的黑色素瘤 B16F10细胞的水平迁移和垂直迁移有明显的抑制作用，能够明显抑制 PAF诱导的B16F10细胞的 MMP-2、桩蛋白、局部黏着斑激酶（FAK）等迁移相关蛋白的表达。结论 DATS 能够明显抑制PAF诱导的肿瘤转移，且与使MAPKs失活有关。
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灯盏花素对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞损伤的影响
目的探讨血小板活化因子(PAF)诱导肺微血管内皮细胞损伤的机制及灯盏花素的干预作用.方法观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的形态、单层通透性、F-肌动蛋白(F-actin)的影响和灯盏花素干预后的变化,F-actin用流式细胞仪测定.结果 PAF浓度大于0.1 mg·L-1作用48 h内观察到细胞脱落和破裂.10 mg·L-1 PAF 120 min内可使RPMVEC单层通透性增高、F-actin解聚,灯盏花素可抑制上述变化.结论①PAF引起RPM-VEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性.②PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F-actin解聚密切相关.③灯盏花素可抑制PAF引起RPMVEC单层通透性的增高和F-actin下降,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用.
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PAF-AH与糖尿病
血小板活化因子(PAF)是重要的磷脂类炎症介质,可由巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等在体内合成,通过与特异性G蛋白受体结合活化多种细胞,参与一些炎症性或变态反应性疾病的发生发展过程[1],PAF乙酰水解酶(PAF-AH)可使之水解而失活,对PAF信号途径发挥调节作用.近年来国内外对PAF-AH的生化特性、基因的多态性,以及与酶活性变化相关的哮喘、动脉粥样硬化、败血症等方面进行了大量研究,本文对PAF-AH及其在糖尿病方面的研究进展进行综述.
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急性冠脉综合征治疗前后PAF、 TPO变化的临床研究
目的:探讨急性冠脉综合征患者治疗前后血浆PAF、TPO水平变化及临床意义.方法:急性冠脉综合征65例为 观察组,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前、后血浆PAF、TPO水平,正常对照组29例.结果:急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛组治疗前,血浆PAF水平分别为(125.56 - 19.72)μg/L、( 117.32±23.88) μg/L,健康对照组为(61.10±17.80) μg/L,观察组治疗后下降,均为P＜0.01;急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛组血浆TPO水平,治疗前分别为(57.16 ±22.80) ng/L、( 32.07±14.20) ng/L,均高于健康对照组(19.72±16.96) ng/L,P＜0.01,观察组治疗后下降.结论:急性冠脉综合征患者血浆PAF水平和TPO水平升高,是反映与血小板功能和活化状态相关的非特异性炎症标志物,可以观察疗效.
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耳穴贴压配合立复汀治疗儿童过敏性鼻炎临床研究
过敏性鼻炎(AR)是人体对某些过敏原敏感性增高而出的以鼻粘膜病变为主的一种变态反应[1].具有反复发作、迁延难愈特点,目前尚无特效药根治.我院中医门诊通过选取特定耳穴贴压配合西药治疗过敏性鼻炎,疗效确切,报告如下.
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环氧酶2介导鞘内注射血小板活化因子诱发的触觉痛敏和热痛敏
目的:研究环氧酶(COX)及前列腺素(PGs)在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱导大鼠痛敏机制中的作用.方法:鞘内置管的雄性SD大鼠60只,随机分为脊液组(注射人工脑脊液),PAF组(鞘内注射PAF),盐水组(注射盐水),SC-560组(注射PAF及SC-560),NS-398组(注射PAF及NS-398),吲哚美辛组(注射PAF及吲哚美辛)各10只.各组注射前及鞘内给药后均检测大鼠机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,每15 min测1次,5 h后RT-PCR和放射免疫分析检测腰段脊髓COX-1,COX-2 及COX-3的表达和PGE2的含量.结果:鞘内注射PAF后的PAF组迅速诱发大鼠触觉痛敏和热痛敏,并诱导脊髓COX-2表达增强和PGE2含量升高;与PAF组比较,NS-398组和吲哚美辛组能明显抑制PAF诱发的痛敏和脊髓PGE2含量升高.结论:鞘内注射PAF可诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏;脊髓COX-2的激活和表达增强以及PGE2的产生可能参与其机制.
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脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子诱发大鼠痛敏中的作用
目的：探讨脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法鞘内置管成功的雄性 Sprague-Dawley 大鼠60只,随机分为2组：对照组,30只,鞘内注射人工脑脊液(arti-ficial cerebral spinal fluid,ACSF)10μl；PAF 组,30只,鞘内注射 PAF 10μg,溶解于10μl 人工脑脊液；分别于鞘内给药前1 d、给药后1、3、5、7、14 d 分别测定机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)。取 L4-6脊髓,采用TUNEL 法观察脊髓神经元凋亡。结果鞘内注射血小板活化因子(PAF)可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。PAF 组术后1 d 脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d 开始迅速增加,术后5 d 达峰值,与对照组比较,有显著性差异(P <0.01)。结论鞘内注射 PAF 诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,脊髓神经元凋亡可能参与了鞘内注射 PAF 大鼠痛敏的形成。
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PAF拮抗剂的抗哮喘作用
概述了PAF、PAF与哮喘的关系及PAF拮抗剂的抗哮喘作用,归纳了近年来临床用于哮喘的PAF拮抗剂的研究状况.
