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  • 穴位注射减轻人流术后综合征的临床观察

    作者:马民玉;李红;马民瑞;马君志

    目的观察穴位注射法的镇痛作用及对循环功能的影响.方法 80例孕妇随机分为穴位注射组和对照组.穴位注射组选用双侧足三里和三阴交穴,注入镇痛液1 ml~1.5 ml.术中连续监测血压和心率.结果穴位注射组在吸宫及扩宫时的镇痛有效率分别为90%和85%.血压和心率与术前相比稳定(P>0.05).结论该法对于缓解人工流产术的腹痛,预防人流综合征有较好的效果.

  • 针麻复合表麻行鼻中隔矫正术1例

    作者:师小伟;刁枢;李国安

    患者,男,27岁,58 kg.诊断为鼻中隔偏曲,拟行鼻中隔矫正术.患者不给术前药,入手术室后监测基本生命体征,血压122/80mmHg,心率108次/min,血氧饱和度98%.建立外周静脉通道,输注乳酸林格氏液6 mL/kg-1h-1,将一根鼻导管贴在下嘴唇边全程吸氧.给患者简单语言安慰后行针刺麻醉,取穴印堂,双侧迎香、四白、人迎、曲池,连接G6805-2低频脉冲治疗仪,迎香、四白用连续波,频率40 Hz,强度2档;人迎、曲池用疏密波,频率2/50 Hz,强度2档.以患者面部、手指稍有抽动,感觉能耐受为宜,将电针妥善固定于面部,以不影响手术操作为准.

  • 电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷 A1受体表达的影响

    作者:韩晶;王健;于晓华;吴富东

    目的:观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,将24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。应用辐射热行为测痛法观察佐剂性关节炎大鼠的痛阈变化,采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法观察腺苷A1受体在下丘脑和脊髓的表达及电针的影响。结果造模后1 d,模型组和电针组右后足痛阈与同组造模前比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。模型组和电针组造模后1 d右后足痛阈与正常组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。造模后7 d,模型组大鼠右后足痛阈仍明显低于同组造模前(P<0.01),与正常组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。电针组大鼠造模后7 d痛阈提高,与同组造模后1 d比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。模型组阳性细胞表达降低,与正常组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。电针组较模型组ADORA1表达增强,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。模型组下丘脑和脊髓的ADORA1mRNA表达下调,与正常组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。电针组下丘脑和脊髓组织的ADORA1mRNA表达上调,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论电针能够上调佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A1受体的表达。

  • BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

    作者:池细绿;方芳;方剑乔;张静若;刘盈君

    目的 采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响.方法 将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只.生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度lmA,时间30 min,每日1次,连续7d;余组仅以相应固定,不予电针处理.造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂.分别检测造模前和造模后24 h、6d、7d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标.结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应.结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制.

  • 不同电针刺激参数对镇痛效应影响的研究概述

    作者:付宏伟;阎丽娟;刘阳阳;郭义;郭永明

    该文通过整理、总结分析电针镇痛相关的实验研究及临床研究,从电针频率、电流强度、电压、波形、电针时间等方面,探讨影响电针镇痛效果的因素.研究发现电针参数是影响电针效应的重要因素,其频率为2~100 Hz,固定频率及变频均有选用;刺激电流0.1~3 mA,刺激电压2~20 V,以2~3 V为多;留针时间5~45 min.即使是相同实验设计,其电针参数的选择也未能统一.因此,电针参数需进行量化,才能为实验研究提供统一、客观的标准,更能为临床选择佳电针参数提供理论依据.

  • 电针治疗骨关节炎的外周阿片调制机制

    作者:裘晟晨;金忠棋

    电针是治疗骨关节炎等慢性炎性痛的常用方法,其中枢镇痛机制已经明确,近年来研究发现内源性的阿片肽参与慢性炎性痛的外周镇痛作用,电针可以抑制慢性炎性疼痛,3种阿片肽(内啡肽,脑啡肽,强啡肽)及其相应受体(MOR,KOR,DOR)参与电针的外周镇痛作用.

  • 常用针灸镇痛动物模型研究平台应用现状分析

    作者:付宏伟;陈波;洪寿海;郭义

    针灸作为一种有效的补充和替代疗法,可以有效地抑制炎症和神经性疼痛,而合适的动物模型是确保针灸镇痛研究质量的关键环节,本文通过分析目前常用的针灸镇痛动物模型及其应用现状,了解针灸镇痛动物模型在造模方法、评价指标、穴位选取、临床转化等方面存在一些问题,对改进造模方法、统一模型评价标准、穴位选取定位等方面提出一些建议,以促进针灸基础研究的发展。

  • 方剑乔教授电针镇痛临床运用心悟

    作者:梁宜;周杰;孙晶;王晨瑶;李邦伟;周传龙;林咸明

    电针疗法是传统针灸和神经电刺激有机结合的一种新型针灸疗法,目前已被广泛应用于针灸临床。电针疗法于1955年朱龙玉首次在国内正式报道[1],到现在几乎全国所有针灸门诊都会用到该疗法,然而超声针灸、微波针灸、激光针灸、电热针、红外线灸等其他现代针灸疗法远没有电针疗法应用那般广泛,这一事实也证明电针疗法应用的普遍性和有效性。电针疗法虽然有别于传统针灸,但该疗法的引入,给针灸临床注入了新活力,尤其是近年来电针镇痛实践和研究得到长足发展。方剑乔师出科班,悬壶30余载,学验俱丰,擅长各类痛证的针灸治疗,尤善用电针镇痛[2-6]。临证时,方教授视病种和疼痛类型的不同灵活选择电针刺激参数,他认为临床镇痛的电针运用是有规律可循的。笔者有幸跟师于先生,特将方教授临床活用电针镇痛经验总结如下,以飧同道。

  • 以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

    作者:

    关键词: 以痛制痛 针刺镇痛
  • 足三里的应用基础研究

    作者:聂兵;党瑞山;陈尔瑜

    <灵枢·经脉>云:"胃足阳明之脉,起于鼻……下膈,属胃……其支者,起于胃口,下循腹里,下至气街中而合……",可见胃经与消化系统存在密切的联系.足三里是该经的重要穴位,因此在临床上将其广泛应用于胃肠道等疾病的治疗,近年来在镇痛的临床应用上又有了较大的进展.

  • 针药复合麻醉在肺切除手术围术期脏器保护作用机制的研究进展

    作者:吕广春;周嘉

    针药复合麻醉是指针刺与小剂量麻醉药结合使用,针刺与局麻、针刺与硬膜外、针刺与全麻复合等多种形式相结合,用于心、胸、颅脑、喉、腹部、泌尿等外科手术的一种麻醉方法。临床研究表明针药复合麻醉结合了针刺脏腑功能调节作用与药物镇静作用的各自优点,在术中和术后对重要脏器的保护方面优于单纯药物麻醉。该文总结了针药复合麻醉在肺手术围术期脏器保护的新研究进展,指出了针药复合麻醉在肺手术围术期应用的研究前沿,对今后临床研究的开展具有一定的参考意义。

  • 电针对实验性RA大鼠痛阈及脑干NO/NOS变化的研究

    作者:潘惠娟;王海燕;许建阳;胡一冰;韩笑

    目的探讨针刺对慢性痛的镇痛作用.方法以福氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant, FCA)制作实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)慢性痛模型,电针选取"太溪"和"足三里",检测其痛阈、脑干NO/NOS的变化.结果和结论电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,降低疼痛级别,具有明显的后效应;电针明显降低脑组织内的NO含量,产生镇痛作用.

  • 电针镇痛后效应与脑干5-HT、下丘脑β-EP含量的关系

    作者:梁繁荣;刘雨星;陈瑾;罗荣

    目的探讨电针镇痛后效应的中枢机制. 方法以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠作为炎症痛模型,以"昆仑”穴为电针穴位,以放免、荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、脑干5-羟色胺(5 -HT)含量、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量. 结果电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60 min以上;提高下丘脑β-EP 含量并维持30 min以上;提高脑干5-HT含量并维持此效应30 min以上. 结论提示电针镇痛后效应有其客观的中枢机制.

  • 针刺镇痛效应个体差异机制研究进展

    作者:王珂;张庆华;赵国屏

    通过综述针刺镇痛效应个体差异性的相关研究文献,回顾了针刺镇痛效应个体差异与一些基因、多肽和神经系统等相关性,总结了针刺镇痛效应个体差异性研究对阐明针刺内在机制的贡献,后在临床应用上展望针刺镇痛效应个体差异性的重要意义.

  • 基于电针频率的针刺镇痛机理研究进展

    作者:阎丽娟;付宏伟;赵悦;夏虹影;郭义;郭永明

    通过文献整理,总结分析相关实验研究及临床研究报道,从针刺镇痛的神经化学机制、神经生理机制、分子机制和效应机制等方面分析不同频率电针镇痛效应的研究现状,提出不同电针频率兴奋不同的中枢部位而产生不同的中枢性阿片肽,不同电针频率兴奋不同感受器经不同神经纤维传入,不同针刺手法引起的神经电信息编码序列不同,为今后对针刺镇痛机理的研究提供了理论依据。

  • 针刺镇痛对抗抑郁的研究

    作者:王程婷;赵琦;李琛;陈晓鸥;杜宇征

    该文立足于疼痛与抑郁可能的共同机制,通过检索并挑选出近10年内有关针刺治疗疼痛与抑郁的相关基础及临床研究报道,阐明针刺可以从多方面抑制疼痛从而改善抑郁情绪,期望针刺能成为一种绿色、安全的替代疗法,减少药物的毒副反应,可以推广并应用在临床治疗中.

  • 电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用

    作者:陆琪赟;陈颢;崔光卫;王凡;章婷婷;蒯乐

    目的 观察电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用.方法 将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只.模型组、吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠右侧胫骨注入Walker 256大鼠乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,假手术组大鼠注入Hanks液作为对照.造模后第15 d起,分别予以相应的电针和(或)吗啡干预,每天1次,连续6天.治疗前后,检测大鼠热刺激缩爪潜伏期(PWL),并采用Western blot法和免疫荧光组织化学法分别测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)和神经生长因子(NGF)的表达情况.结果 ①吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠的PWL均高于模型组(P<0.01),电针吗啡组PWL高于吗啡组与电针组(P<0.01).②与模型组比较,电针组和电针吗啡组脊髓GFAP和NGF表达显著降低(P<0.01);吗啡组、电针组和电针吗啡组脊髓IL-1β表达显著降低(P<0.01).结论 电针结合吗啡可抑制骨癌痛大鼠痛觉敏化,其镇痛机制是能抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化.

  • 针刺镇痛之体液调节机制研究进展

    作者:陈丽;王健

    就近年针刺镇痛机制与体液调节相关研究进行综述.体液调节包括神经递质(5-羟色胺、八肽胆囊收缩素)调节和细胞信号(蛋白激酶、c-fos基因)调节,为针刺镇痛机制研究提供科学依据.

  • 针灸联合耳穴疗法配合三阶梯止痛药对癌性疼痛影响的临床观察

    作者:吴继;王瑶;张琰;赵海音;王中奇

    目的 观察针灸联合耳穴疗法配合三阶梯止痛药治疗癌性疼痛的临床疗效.方法 将120例癌性疼痛患者随机分为治疗组与对照组,每组60例.两者均予基础三阶梯止痛药物,治疗组加用针灸联合耳穴疗法,对照组加用假针灸联合假耳穴疗法.两组疗程均为21日,观察三阶梯止痛药的使用情况与副反应情况,比较疼痛强度视觉模拟评分(VAS)、生存质量评分(ZPS)及自然杀伤细胞(NK)、T细胞(CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+)水平的变化情况.结果 ①终完成试验者114例,治疗组58例,对照组56例.②组间治疗后比较,VAS评分差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P<0.05).③疗程结束时,治疗组有58.62%的患者有效减用或降阶梯使用止痛药,对照组有17.86%的患者有效减用或降阶梯使用止痛药;组间减药有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05).④疗程结束时,治疗组34.48%的患者止痛药副反应减少,对照组21.43%的患者止痛药副反应减少;组间减副反应有效率比较,差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P<0.05).⑤组间治疗后比较,ZPS评分差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P<0.05).⑥组间治疗后比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平差异有统计学意义,治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.05).结论 针灸联合耳穴疗法配合三阶梯常规止痛药治疗癌性疼痛,可明显减轻癌性疼痛,提高患者的生存质量与细胞免疫功能,还可一定程度减少止痛药的使用及止痛药所致的副反应.

  • Interaction of δ-opioid Receptor with Membrane Transporters: Possible Mechanisms in Pain Suppression by Acupuncture

    作者:杨智杰;鲍国斌;邓海平;杜慧明;顾全保;裴钢;濮璐;Wolfgang SCHWARZ;夏鹏

    目的:研究阿片受体与神经递质转运蛋白和钠钾泵在针刺镇痛中的可能机制.方法:利用爪蟾卵母细胞所建立的异源性蛋白表达模型,通过基因显微注射技术,应用双电极电压钳方法检测所表达靶蛋白的跨膜稳态电流.结果:δ-阿片受体(DOR)与γ-氨基丁酸转运蛋白(GAT1)、谷氨酸转运蛋白(EAAC1)或钠钾泵共表达均可降低神经递质转运蛋白的活性,阿片受体的激活以不同方式影响转运蛋白的活性:1)GATl活性被进一步抑制;2)EAAC1活性增强;3)钠钾泵被抑制会导致DOR对激动剂(DPDPE)的敏感性增加.结论:DOR的激活可使突触间隙的GABA水平增加,而谷氨酸浓度减少,钠钾泵的抑制导致阿片受体激动剂的敏感性增加,我们认为内源性哇巴因可能放大了这些效应.这些协同性效应可能是痛觉抑制和/或针刺镇痛的分子机制.

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