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多层螺旋CT在恶性胸膜间皮瘤诊断中的应用
目的 分析多层螺旋CT在恶性胸膜间皮瘤诊断中的应用价值.方法 选择2013年12月至2016年12月接收的恶性胸膜间皮瘤患者32例作为研究对象,所有患者均进行多层螺旋CT检查.收集所有患者的临床资料,分析多层螺旋CT检查结果.结果 在26例弥漫型胸膜增厚患者中,4例弥漫肿块型胸膜增厚患者的胸膜厚度不超过30mm,14例弥漫结节型胸膜增厚患者的胸膜厚度为40~60mm,9例环状胸膜增厚患者的胸膜厚度为50~60mm;5例双侧,21例右侧.在32例恶性胸膜间皮瘤患者中,无胸膜钙化病例,27例密度不均匀,5例密度均匀;30例胸膜增厚不低于1cm,构成比为93.8%,2例胸膜增厚小于1cm;25例伴胸腔积液,构成比为78.1%,7例病变部位胸腔体积变小,构成比为21.9%.结论 多层螺旋CT在恶性胸膜间皮瘤诊断中具有较高的临床应用价值,能为临床诊治提供重要依据.
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22例恶性胸膜间皮瘤的诊断与分析
胸膜间皮瘤为少见的胸膜原发肿瘤,起源于胸膜间皮细胞或胸膜下结缔组织,可分为弥漫型及局限型二种类型[1].其临床症状不典型,诊断困难,易造成误诊,大部分病例终依靠胸膜活检.本文将我院自1993年11月至2004年12月收治的22例恶性胸膜间皮瘤进行分析,报告如下.
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恶性胸膜间皮瘤验案一则
1 病历摘要董某某,男,56岁,2006年6月28日初诊.患者因低热、胸闷憋气呛咳不止1个月,2006年6月于天津市某医院查胸部CT示:两侧胸壁占位性病变.转某肿瘤医院胸膜活检示:少许瘤组织.考虑为胸膜间皮瘤,随即住院治疗.予抗炎退热、引流胸水等对症处理,症状缓解出院.
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恶性胸膜间皮瘤病例报告和分析
目的 分析恶性胸膜间皮瘤的临床病例特点,以探讨早期诊断、治疗的方法.方法 1998年～2008年收入院11恶性胸膜间皮瘤患者,男7例,女4例,年龄(63.7±12.6)(41～79)岁,均经病理资料确诊;对其临床资料进行回顾性分析.结果 11例患者中10例(90.91%)有呼吸困难和胸痛的症状.11例(100%)患者均有胸腔积液.5例(45.45%)CT表现为胸膜肥厚,3例(27.27%)表现为胸膜结节影.对其中7例患者的胸腔积液的分析表明,7例胸水CEA水平均在正常范围,其中2例行CYFRA 21-1检查,CYFRA 21-1均升高;7例患者血清学肿瘤标记物CEA检查均在正常范围,其中6例(85.71%)行血清学CYFRA 21-1检查提示均升高.结论 恶性胸膜间皮瘤常见的症状是呼吸困难和胸痛.CT对于恶性胸膜间皮瘤的诊断价值高于胸部X线.胸腔积液肿瘤标记物CYFRA 21-1水平高而CEA水平正常对于恶性胸膜问皮瘤的诊断具有提示意义.
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23例恶性胸膜间皮瘤误诊分析
恶性胸膜问皮瘤是较罕见的原发于胸膜间皮的恶性肿瘤.其临床表现缺乏特异性,易于误诊[1].本院胸外科自1994年1月至2006年12月共收治23例恶性胸膜间皮瘤,均有不同程度的误诊,现将误诊原因分析如下.
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肉瘤型恶性胸膜间皮瘤一例
患者男，46岁，2个月前无诱因出现左胸痛，伴发热、胸闷、咳嗽，咳少量白痰，口服抗菌药物治疗效果不佳就诊。既往体健，否认石棉接触史。查体：体温38℃，脉搏90次/min，血压120/70 mm Hg，浅表淋巴结无肿大，左侧腋窝区触痛，未触及明显肿物，心肺听诊未见明显异常。实验室检查：白细胞和血小板升高。肿瘤筛查阴性。影像学检查：64排螺旋CT扫描示左侧胸膜广泛不均匀性增厚，超过1 cm，病变局部邻近胸膜下线低密度影消失，左侧膈肌升高，心包和左侧膈下见不规则软组织肿块，边缘见分叶，脾脏受压向下移位（图1），CT诊断左侧恶性胸膜间皮瘤。左侧胸膜肿物穿刺活检，病理诊断肉瘤型恶性胸膜间皮瘤（图2）。
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恶性胸膜间皮瘤12例临床分析
恶性胸膜间皮瘤［1-3］是较罕见的恶性肿瘤，我院1992年8月～1999年12月共收治12例，现报告如下。 对象与方法恶性胸膜间皮瘤患者12例，男5例，女7例。年龄28～67岁，中位年龄47岁。局限性2例，弥漫性10例。病变位于左侧8例，右侧3例，双侧1例。全组病例均经病理或细胞学检查确诊。行部分肿瘤切除术4例，胸腔镜活检3例，胸腔穿刺胸液细胞学检查5例。病理类型：梭形细胞型3例，上皮细胞型4例，混合细胞型2例，未分类3例。全组病例均无明确的石棉接触史。 患者12例中，行单纯放射治疗（放疗）2例，单纯化学治疗（化疗）5例，放疗加化疗5例。放疗使用Varian-2100C电子直线加速器（美国瓦里安公司），采用我们自行设计的全胸膜照射技术（切线照射+电子线照射技术）［1］。病例均经CT和模拟机设计照射野，2例局限性患者采用单纯切线照射技术。放疗剂量（DT）19～67 Gy，平均49.4 Gy，其中2例DT＜50 Gy（分别为19 Gy和25 Gy）。10例化疗患者中，单纯全身化疗1例，化疗方案为异环磷酰胺（IFO）+长春花碱酰胺（VDS）+表阿霉素（EADM）；胸腔内灌注化疗8例，方案为顺氨氯铂（DDP）+氟脲嘧啶（5-FU）；胸腔内灌注+全身化疗1例，胸腔内灌注为DDP+5-FU，全身化疗为环磷酰胺（CTX）+长春新碱（VCR）+EADM+氮烯米胺（DTIC）。根据治疗前后的CT检查评价疗效［2］：（1）完全缓解（CR）：所有的可见病灶完全消失。（2）部分缓解（PR）：可见胸膜斑片状病变的厚度减少50%以上，其它病变无变化或缩小。（3）无变化（NC）：可见病变的厚度缩小不足50%，无新病灶出现。（4）进展（PD）：①病变扩散至新区域如侵及对侧胸腔、胸壁、肋骨或椎体、腹腔或其他器官；②病变的厚度增厚2 mm以上，而其他部位无新病灶出现。病变厚度测量必须在同一部位，胸腔积液不算病变厚度。
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胸膜间皮瘤39例临床分析
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是较罕见的原发于胸膜间皮的恶性肿瘤[1].我院1996年1月至2005年12月共收治39例,现报道如下.
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结核性胸膜炎合并恶性胸膜间皮瘤1例
1 临床资料患者女,63 岁,因"反复活动后胸闷、气急伴后背痛5个月"于2016 年8 月18 日再次收入苏州大学附属第一医院.患者5个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气急,伴右侧后背痛,休息后症状好转,无发热,无咳嗽、咳痰.于3月3日来我院门诊查胸部CT示右侧胸腔积液并右肺下叶膨胀不全,左肺下叶纤维增殖灶.于3月10日收入我中心.查血常规:白细胞计数6.69×109/L,淋巴细胞计数1.67×109/L,血红蛋白131 g/L,血小板计数217×109/L.生化全套:乳酸脱氢酶120.0 U/L,总蛋白69.1 g/L,白蛋白35.4 g/L,白蛋白/球蛋白1.1.动脉血气分析:pH 7.42,氧分压118 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),二氧化碳分压39 mmHg.肿瘤标志物:细胞角蛋白19 可溶性片段( soluble cytokeratin-19 frag-ment, CYFRA21-1 ) 3.61 ng/ml,糖类抗原( carbohydrate antingen,CA)153 46.8 U/ml.胸部超声:右侧胸腔积液,无回声区前后径72 mm.抽取淡黄色胸水600 ml.胸水常规:比重1.020,有核细胞计数5767 ×106/L,李凡他试验阳性,淋巴细胞百分比0.91.胸水生化:腺苷脱氨酶43.8 U/L,乳酸脱氢酶349.0 U/L,总蛋白60.3 g/L,白蛋白27.5 g/L.癌胚抗原0.75 ng/ml.结核感染T细胞斑点试验阴性.痰结核菌涂片阴性.抗核抗体及抗中性粒细胞胞质抗体均阴性.于3月11日查胸腹增强CT示右侧胸腔积液伴右肺膨胀受限;右下肺炎症.未见占位性病灶.后予抗感染治疗,患者胸水吸收不明显,并且反复胸水找脱落细胞均为阴性.于3月22日给予异烟肼、利福喷丁、乙胺丁醇三联诊断性抗结核治疗.后于3月28日复查胸部CT:右侧胸腔积液较前明显减少.患者拔除胸管后出院并继续抗结核治疗.门诊随访过程中,患者胸水曾一度减少到31 mm.患者经过诊断性抗结核治疗有效,初步诊断为结核性胸膜炎( tuberculous pleurisy,TP).
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疑诊为恶性胸膜间皮瘤的低分化肺腺癌一例
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种胸部恶性肿瘤,来源于胸膜间皮细胞及胸膜下间质组织,恶性程度高,较为少见,但近年来发生率有呈不断上升趋势[1-2].在组织形态学上,MPM与腺癌细胞极为相似,常被误诊为肺腺癌,误诊率高达40％～ 50％[2].
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恶性胸腔积液的治疗现状
正常情况下,胸膜腔内有少量浆液性液体,起润滑作用,约3～15 ml;在某些病理情况下,胸腔积液的量会增加,性状也会发生改变,临床上称为胸腔积液.恶性肿瘤晚期,癌细胞通过侵犯胸壁的血管,使毛细血管通透性增加,胸腔积液生成增加,肿瘤细胞通过释放蛋白因子引起炎症反应,导致胸膜毛细血管通透性增加,胸腔积液渗出增加,侵犯淋巴系统,使淋巴孔堵塞,胸腔积液回吸收减少,从而产生胸腔积液,临床上称为恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE).肺癌和恶性胸膜间皮瘤是导致恶性胸腔积液的常见病因,在女性患者中,常见的还有乳腺癌[1].
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小儿恶性胸膜间皮瘤二例
例1 男性，6岁，因发热、咳嗽、右胸痛、呼吸困难、消瘦半个月余来我院就诊。体检：精神差、消瘦、体重15 kg；右胸叩诊实音、听诊右肺呼吸音低，左肺呼吸音粗；腹平软，肝下缘达右肋缘下2 cm。胸部 X线片显示：纵隔左移，右胸腔占位性病变，少量胸腔积液，胸膜增厚。胸部CT：右胸实质性占位性病变，边缘不清，疑诊胸膜间皮瘤。入院后在全麻下行右侧开胸探查术，术中见肿瘤10 cm×9 cm×8 cm，呈肉瘤样，包膜不完整，与右下肺粘连，胸膜增厚，切除肿瘤。病理检查结果为恶性胸膜间皮瘤，肉瘤型，瘤重520 g。患者术后3个月死亡。 例2 女性，4岁，因发热、咳嗽、右胸痛，呼吸困难、体重下降 1个月余来我院就诊。患者近1个月体重下降达4 kg，且持续性低～中度发热（体温37.3～38.5℃）。当地医院行抗感染治疗无效，具体治疗方法不详。体检：患者精神较差、消瘦、体重12 kg；右胸叩诊实音
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恶性胸膜间皮瘤及其诊疗进展
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种少见但是恶性度极高的胸部疾病,来源于胸膜表面的间皮细胞,以局部侵袭为主要特征,好发于65岁以上老年人群[1].
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抗肿瘤代谢新药--培美曲塞(续)
(接上期第476页)5.3Ⅱ期临床研究近年来开展了多项围绕培美曲塞单药或联合化疗的Ⅱ期临床研究,包括非小细胞肺癌、乳腺癌、胃肠肿瘤、肾癌、恶性胸膜间皮瘤等多种肿瘤,疗效也根据瘤种和期别不同而差异很大.下面按瘤种分别介绍其中主要的几项临床研究.
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抗肿瘤代谢新药--培美曲塞
培美曲塞(Alimta)是美国FDA 2004年批准上市的抗代谢类抗肿瘤药.其作用机制是对叶酸代谢途径的多靶点阻断,因此,药物疗效高于其他抗叶酸类药物.大量临床试验已经证明对恶性胸膜间皮瘤和非小细胞肺癌均有较好的疗效,而且不良反应较低.本文对培美曲塞做了全面的综述并对其临床应用和前景做了讨论.
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恶性胸膜间皮瘤的治疗现状
恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一种罕见的恶性肿瘤.外科手术是治疗的主要方式,术后辅助放疗能控制肿瘤的局部复发,并延长生存期.单纯放疗仅用于减症及预防有创性诊断后的局部种植.辅助化疗的作用不确切.化疗对晚期MPM有一定的作用,阿灵达与顺铂的联合应用将化疗的有效率从20%提高至40%以上,并能改善存活率、疾病进展时间和生活质量等,为该病的治疗带来了希望.应该继续开发新的靶向治疗药物,使MPM的治疗取得更多进展.
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恶性胸膜间皮瘤
恶性胸膜间皮瘤(MPM)是发生于胸膜腔间皮细胞的一种少见的恶性肿瘤.病因学研究显示,石棉接触史,病毒感染和遗传因素与本病的发生有关.在发达国家,石棉的接触自20世纪80年代已得到有效的控制,但由于MPM的发生需要一定的潜伏期,其发病率仍在增加.发达国家对石棉生产加工的限制,使得其向亚洲等发展中国家和地区转移,并将重演发达国家的经历.因此,在世界范围内,MPM的发生率将会继续攀升.
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恶性胸膜间皮瘤的临床研究进展
恶性胸膜间皮瘤是发生于胸膜间皮细胞的恶性度较高的一种罕见肿瘤,近年来发病率逐步上升.目前对其治疗多为经验性,疗效差,尚缺乏大规模的随机对照临床试验验证各种治疗手段的疗效优劣.近年来,多位学者从不同途径寻求延长生存,改善生存质量的手段,并取得了一定进展,不同报道综合治疗的中位生存期可以达到17～24个月.根据现有的证据,建议以手术+术后放疗化疗的综合治疗为主.今后尚需开展进一步的前瞻性临床研究,以期寻求佳的治疗方案.
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恶性胸膜间皮瘤外科治疗的地位
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种极少见的但恶性程度极高的胸膜肿瘤,没有标准的治疗方式.如果不做任何治疗,自然生存率很低,中位生存期仅4～12个月.单纯的放化疗或单纯手术治疗也不能给患者带来明显的生存益处.因此,早期诊断和进行以外科为主的综合治疗至关重要.
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恶性胸膜间皮瘤的临床特征及预后分析
目的 探讨恶性胸膜间皮瘤(MPM)的临床特征及预后因素.方法 回顾性分析1990年1月至2013年12月闯收治的151例MPM患者的临床资料,并分析其预后因素.结果 患者中位年龄52岁(16 ～ 78岁),有石棉接触史4例(2.6％).常见的首发临床表现为胸痛(64例,42.4％).根据侵犯范围分为局限型(43例,28.5％)和弥漫型(108例,71.5％).治疗方式包括单纯手术23例(15.3％),单纯化疗63例(41.7％),手术+辅助治疗57例(37.7％),化疗+放疗8例(5.3％).随访到133例患者,中位随访时间13.0个月(0.3～158个月),中位生存时间19.0个月(95％ CI为11.5 ～26.5).1、2、3及5年总生存率分别为60.0％、44.6％、36.0％和28.3％.单因素分析结果显示,性别(P =0.048)、侵犯范围(P=0.005)、肿瘤分期(P =0.002)与预后相关.多因素分析结果显示,性别(P=0.013)和肿瘤分期(P =0.001)是影响预后的独立因素.结论 恶性胸膜间皮瘤预后差,手术、化疗、放疗及综合治疗的疗效均欠佳.性别及肿瘤分期是影响预后的独立因素.
