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5例恶性胸膜间皮瘤误诊原因分析
目的分析总结恶性胸膜间皮瘤误诊原因.方法回顾分析5例恶性胸膜问皮瘤的临床资料.结果3例误诊为结核性胸膜炎;2例误诊为肺癌胸膜转移.结论胸膜活检是确诊的佳方法.
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恶性胸膜间皮瘤靶向治疗进展
恶性胸膜间皮瘤(MPM)是胸膜罕见的恶性肿瘤,由于其潜伏期约为20年,目前正是该疾病的高发阶段.由于该疾病发现时大部分已处于晚期,除了经典的培美曲塞联合顺铂一线化疗方案疗效确定之外,手术、放疗及二三线化疗疗效仍未知.近年来发展迅猛的分子靶向治疗又为MPM的个体化治疗提供了新的方向.
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外周血淋巴细胞／单核细胞比值与恶性胸膜间皮瘤患者预后的关系
目的：探讨外周血淋巴细胞／单核细胞比值（LMR）与恶性胸膜间皮瘤（MPM）患者预后的关系。方法收集85例 MPM 患者的临床资料和随访资料，根据外周血 LMR 值将患者分为高 LMR 组（n ＝27）和低 LMR 组（n ＝58），对比分析两组临床病理资料和生存时间，并采用 Cox 回归模型分析 LMR 及其他临床病理因素与患者总生存期的关系。结果两组性别、功能状态（PS）评分、淋巴细胞计数和单核细胞计数差异有统计学意义（P ＜0．05）。高 LMR 组中位生存时间（27个月）显著长于低 LMR 组（9个月）（P ＜0．001）。在不同组织学类型和肿瘤分期患者中，高 LMR 组中位生存时间均长于低 LMR 组（P ＜0．05）。多因素分析显示，LMR 是影响 MPM 患者总生存期的独立因素（HR：0．277；95％ CI：0．142～0．538；P ＜0．001）。结论外周血 LMR 可作为反映 MPM 患者生存预后的生物学标志物。
关键词： 淋巴细胞/单核细胞比值 恶性胸膜间皮瘤 预后 总生存期 胸腔镜 -
28例恶性胸膜间皮瘤的病理诊断
弥漫性胸膜间皮瘤来源于胸膜的间皮细胞及胸膜下间皮组织,是一种较少见的胸部恶性肿瘤.该病常常被误诊为肺癌,发病率有逐年增加的趋势.现将笔者对28例恶性胸膜间皮瘤临床病理诊断和鉴别诊断分析报告如下.
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fibulin-3诊断恶性胸膜间皮瘤的Meta分析
目的 研究fibulin-3对恶性胸膜间皮瘤(MPM)的诊断价值.方法 检索了PubMed、EMBASE和万方数据中于2017年10月1日之前发表的有关fibulin-3诊断MPM的文章.采用修订的诊断准确性试验质量评价工具(QUADAS-2)评价已有研究的质量.以双变量模型和汇总的受试者工作特征(sROC)曲线对已有研究的诊断性能进行合并.结果 共有8项研究进入了本次Meta分析,其中MPM患者465例,对照组596例.已有的研究主要设计缺陷:患者招募方式并不是基于统一的纳入排除标准和连续招募、存在部分证实偏移风险.Fibulin-3诊断MPM的总体敏感性为0.89(95％ CI:O.57 ～0.98),特异性为0.86(95％ CI:0.76～0.92).sROC的曲线下面积为0.92(95％ CI:0.89～0.94).结论 外周血fibulin-3对MPM具有较高的诊断价值.
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恶性胸膜间皮瘤术后预后因素分析
目的:分析恶性胸膜间皮瘤(MPM)的临床病理特征、生存时间及手术方式并探讨影响术后生存的因素.方法:回顾总结我院1998-2005年手术治疗恶性胸膜间皮瘤51例,分析胸膜外全肺切除和胸膜切除两种不同手术方式和不同分期对预后的影响,对性别、年龄、手术方式、病理分型、分期等多个预后因素进行探讨.结果:总中位生存期为22个月,1、3和5年生存率分别为68.1%,25.2%,14.5%.胸膜外全肺切除术38例,胸膜切除术13例,不同手术方式之间术后生存期差异无显著性.不同TNM分期之间的1年、3年和5年生存率差异有显著性(P=0.004).多因素分析结果显示,原发瘤侵袭程度(T)不是影响预后的因素,上皮型肿瘤(P=0.019)、临床分期(P=0.016)和淋巴结转移(N)情况(P=0.002),尤其是N2组淋巴结是影响预后的独立因素.结论:胸膜外全肺切除及胸膜切除两种手术方式对预后的影响差异无显著性,早期肿瘤预后较好,淋巴结转移,尤其是纵隔淋巴结转移是影响预后的的主要因素.早期诊断和尽早手术治疗是取得良好效果的关键.
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CT在恶性胸膜间皮瘤的诊断与鉴别诊断中的价值
目的 分析恶性胸膜间皮瘤的CT表现,提高对该病的诊断水平.方法 回顾性分析60例恶性胸膜问皮瘤的CT表现及临床资料.结果 60例中,59例表现为不同程度的胸膜增厚,其巾弥漫性胸膜增厚42例,局限性胸膜增厚17例;结节状胸膜增厚12例,肿块状胸膜增厚37例,环状增厚10例;胸膜增厚<1 cm者8例,≥1 cm者51例.38例出现胸腔积液.结论 恶性胸膜间皮瘤的CT表现有一定的特征性,CT在恶性胸膜间皮瘤的诊断与鉴别诊断中有重要的价值.
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GP方案治疗晚期恶性胸膜间皮瘤17例近期疗效观察
目的 评价健择(GEM)加顺铂(DDP)组成的GP方案治疗晚期恶性胸膜间皮瘤的近期疗效.方法 经病理证实且有化疗指征的Ⅲ期或Ⅳ期恶性胸膜间皮瘤17例,采用GP方案全身化疗,GEM 1 000 mg/m2加入生理盐水100 mL中静脉滴注30 min,d1,8;DDP 30 mg/m2加入生理盐水500 mL中静脉滴注,d1-3;21d重复疗程,均化疗2疗程后评价疗效.结果 本方案的有效率为41.18%,中位生存期为13月,初治者的有效率略高于复治者,但经统计学处理两者差异无统计学意义(P>0.05).结论 GEM+DDP联合方案治疗恶性胸膜间皮瘤有较好的临床疗效,值得临床推广应用.
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眼脉络膜转移肿瘤1例
眼脉络膜转移肿瘤在临床上比较少见.我科1998年发现1例脉络膜恶性胸膜间皮瘤转移性肿瘤,现报道如下.
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恶性胸膜间皮瘤诊治进展
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是原发于胸膜间皮组织的一类较为少见的胸膜肿瘤，该病起病隐匿，易误诊，预后极差。石棉暴露、猿猴病毒40感染等被认为是恶性间皮瘤的危险因素。目前治疗 MPM 的方法较多，效果欠佳，主要依靠手术、放疗、化疗等综合性治疗，其目的是治疗恶性胸腔积液、减轻呼吸困难、提高生活质量。外科手术是 MPM 惟一可获得治愈的治疗手段。另外，生物免疫治疗、靶向治疗、中医疗法及基因疗法等亦用于 MPM 的治疗，但目前尚处于研究阶段。本文就近年来 MPM 治疗方法研究进展进行综述如下。
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恶性胸膜间皮瘤25例临床分析
目的 探讨恶性胸膜间皮瘤的临床特点、诊断方法、治疗及预后.方法 回顾性分析明确诊断的25例恶性胸膜间皮瘤患者的临床资料.结果 恶性胸膜间皮瘤患者主要临床表现为胸痛、胸闷、气短、咳嗽,影像学检查示19例胸腔积液,主要通过胸腔镜活检获得病理.早期患者治疗主要为外科手术联合化疗,中位总生存时间26个月;晚期患者治疗以化疗为主,其中培美曲塞联合奈达铂方案化疗的患者中位总生存时间19个月.结论 恶性胸膜间皮瘤临床表现缺乏特异性,应尽早获取组织病理学证据,治疗以手术和化疗为主,效果欠佳,尤其对化疗难治性恶性胸膜间皮瘤患者,应用恩度与培美曲塞、奈达铂联合治疗取得了较好的远期疗效,延长了患者的生存时间,为恶性胸膜间皮瘤的治疗提供了新的治疗方向.
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术后早期胸腔热灌注联合全身静脉化疗治疗恶性胸膜间皮瘤
目的:评价术后早期胸腔热灌注联合全身静脉化疗治疗恶性胸膜间皮瘤的疗效.方法:回顾性分析河南省人民医院胸外科2008年8月至2010年8月收治的10例恶性胸膜间皮瘤患者的临床资料,其中局限型6例,弥漫型4例.2例行探查活检术,8例行手术切除(根治性手术6例,姑息性手术2例).手术后早期进行胸腔热灌注治疗,术后按培美曲塞联合顺铂方案化疗.结果:3例因肿瘤广泛侵袭及转移化疗无效,于术后3个月内死亡.7例术后存活大于3个月,其中3例复发,复发时间分别为术后第6个月、第13个月、第15个月.术后第6个月、第13个月复发患者未行再次手术治疗,于化疗后2个月死亡.术后第15个月复发患者行再次手术治疗,于化疗后6个月死亡.其余4例长期存活.结论:术后早期胸腔热灌注联合全身静脉化疗是治疗恶性胸膜间皮瘤有效的治疗方法.
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培美曲塞在复发恶性胸膜间皮瘤患者中疗效分析
目的 对比培关曲塞治疗与单纯对症支持治疗对进展恶性胸膜间皮瘤患者生存时间、疾病无进展生存期、药物敏感性、药物安全性的差异.方法 选择治疗后复发的恶性胸膜间皮瘤患者26例,随机分为两组,治疗组11例,采用培美曲塞500 mg/m2,第1天,21 d为1个周期；对照组15例,采用单纯对症支持治疗.结果 两种方案中位生存时间比较差异无统计学意义(治疗组8.1个月,对照组7.6个月；P=:0.775)；中位疾病无进展生存期分别为3.2个月和1.7个月(P＜0.05)；部分缓解率分别为18.2％和0％,疾病控制率为63.6％和13.3％.治疗组约7％患者出现Ⅲ～Ⅳ度血液毒性,化疗可耐受.结论 培美曲塞单药在进展的恶性胸膜间皮瘤患者中显示出明显疗效.
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微小RNA-206抑制恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的作用
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-206对恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 在H513、H2052和H2373等3种不同恶性胸膜间皮瘤(MPM)细胞株中通过转染引入一种miR-206的分子模拟物来过表达这种miRNA:(1)通过结晶紫染色实验分析转染后的MPM细胞的增殖变化;(2)通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测与细胞周期稳态和凋亡相关的基因变化;(3)通过基因敲除实验和PCR分析miR-206抑制作用可能的分子机制.结果 (1)转染3d后,结晶紫实验量化分析提示在H513、H2052和H2373转染细胞组与对照组比较显著减少(570 nm吸光度值:0.406±0.196比0.682±0.042,0.192±0.181比0.587±0.264,0.178±0.056比0.794±0.276,P＜0.05);(2)在转染48 h后,RT-qPCR检测结果显示促凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、p53和细胞周期阻滞基因p27的表达水平显著升高(平均差异倍数:1.489±0.355,1.298 ±0.336,1.746±0.389,P＜ 0.05),而细胞增殖基因增殖细胞核抗原(PCNA)和抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平显著减少(平均差异倍数:1.489±0.355,1.298±0.336,P＜0.05);检测同时提示组蛋白去乙酰化转移酶(HDAC)基因活性受到抑制,miR-206过表达对HDAC4和HDAC6都有显著的负调控作用(平均差异倍数:0.984±0.271比0.442 ±0.149比0.520±0.193,P＜0.05).(3)在HDAC4或HDAC6基因被敲除后,3种MPM细胞株均显示出明显的结晶紫染色生长阻滞(570 nm吸光度值:0.971±0.205比0.427±0.152比0.520±0.191,P＜0.05),这种表现与HDAC活性受到抑制一致,提示HDAC4和HDAC6基因亚型可能是miR-206转染过程中调控MPM细胞增殖的主导效应因子.结论 miR-206过表达在恶性胸膜间皮瘤中起到抑制肿瘤细胞增殖的作用.
关键词： 恶性胸膜间皮瘤 微小RNA 脱噬作用 生长停滞 组蛋白去乙酰化转移酶 -
实验性大鼠恶性胸膜间皮瘤的病理演变过程
目的 研究诱发性大鼠MPM发生、发展的病理形态学改变,认识其演变过程,提高诊断和鉴别诊断水平.方法 Wistar大鼠100只作为实验组,右侧胸膜腔闭式染尘法注入石棉纤维混悬液40mg.从诱发注射后3个月开始,每隔1～3个月分批CT扫描,死亡或垂死动物尸体解剖,后证实实验组MPM 66只.结果 30天以内为单层增生期,30天以后出现复层增生,110天出现多形性增生,285天产生MPM.镜下三种组织类型.另见细胞形态多样改变,35例免疫组化33例EMA及Vim阳性.结论 间皮细胞在不同时期出现不同的增生性改变,并在致癌因素作用下发展为癌前增生性病变,后演变成MPM.间皮细胞具有双向分化特征,构成了组织学类型的复杂性和特有的免疫组化特点.这种特点不仅在阐明肿瘤的组织发生上有理论意义,且有临床实用价值,可用于诊断和鉴别.
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预防性放疗降低恶性胸膜间皮瘤有创操作通道转移发生率的Meta分析
目的 系统评价预防性放疗能否降低恶性胸膜间皮瘤(MPM)有创操作通道转移(PTMs)发生率.方法 检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase数据库,收集MPM有创操作通道进行预防性放疗的相关研究,由两位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入7项研究,包括698例患者.Meta分析结果显示,预防性放疗不能降低所有MPM患者PTMs的发生率(OR=0.48,95％CI:0.22～1.07,P=0.07).而进行亚组分析后发现预防性放疗能有效减少进行大口径操作的MPM患者(OR=0.39,95％CI:0.18～0.84,P=0.02),或上皮型MPM患者(OR=0.21,95％CI:0.11～0.69,P=0.006)医源性PTMs的发生.结论 预防性放疗能有效预防进行开胸手术、胸腔镜、留置胸壁引流管等大口径操作或病理类型为上皮型MPM患者医源性PTMs的发生.
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力比泰治疗恶性肿瘤临床研究进展
0 引言力比泰Alimta (pemetrexed disodium)是一种"多靶点抗叶酸制剂",由美国lilly's公司作为抗代谢类抗癌药进行开发的.
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左后纵隔蝾螈瘤一例
病例资料患者,女,37岁.左胸痛1年,加重20d,伴胸闷、咳嗽.体检:气管右移,左肺叩诊为实音,呼吸音降低.胸片示左侧胸腔巨大囊实性肿块影,心影、气管向右移位(图1).CT平扫:左胸腔肿块呈囊实性,约24cm×22cm×22cm大小(图2).增强扫描:肿块实性部分轻度强化,并有条索状分隔,肿物与后侧胸膜分界不清,胸降主动脉右移(图3).拟诊:①神经源性肿瘤;②肺肉瘤;③恶性胸膜间皮瘤.
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实验性大鼠恶性胸膜间皮瘤的CT表现与病理对照研究
目的 探讨大鼠恶性胸膜间皮瘤(Malignant pleural mesothelioma,MPM)CT表现.材料与方法对66只Wistar大鼠MPM模型行胸部CT平扫,并尸解及病检.结果 胸膜增厚形态与组织病理类型、分化程度无关.CT显示局限片状增厚18侧、结节形增厚48侧、弥漫环形增厚47侧,19侧CT未显示胸膜增厚.CT胸水发现率为39.13%,多见于上皮型和混合型.镜下MPM向周围组织浸润45例,占68.18%,CT仅显示33.33%.结论 平扫CT不能提示MPM组织类型和分化程度;胸膜增厚的类型与大体病理学改变有一定符合性,但CT不能显示小于3 mm结节和薄的斑片状病灶;CT对胸水显示率低.
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深部静脉穿刺针在胸腔积液闭式引流术中的应用
癌性胸水是肺癌、淋巴瘤、乳腺癌等恶性肿瘤的晚期并发症，胸腔穿刺闭式引流是常规的处理方法。笔者将深部静脉穿刺针用于胸腔穿刺置管闭式引流中，操作简便，疗效满意。现报告如下：1 临床资料 1989年5月至1999年5月收治恶性胸腔积液68例。其中男性48例、女性20例，年龄21～79岁。肺癌43例，恶性胸膜间皮瘤7例、乳腺癌6例、淋巴瘤5例、食管癌4例、其他3例。2 引流方法 术前采用B超定位，选择穿刺点，患者取坐位，常规消毒铺巾，2%普鲁卡因局麻。用深部静脉穿刺针在积液相对集中的肋骨上缘进针，进针至合适位置后拔出针芯，可见积液流出，在针尾接上三通管后连接电动吸引器，按25～35 ml/min速度负压引流胸腔积液。引流结束后，经三通管注射化疗药物后关闭三通管，将深部静脉穿刺针尾部在皮肤上妥善固定后用敷料包扎，以备下次引流胸水和注入化疗药物。3 讨论 经典的胸腔穿刺闭式引流方法有许多缺陷，如：针尖锐利易刺伤肺脏，出现气胸，粗管闭式引流必须手术置管，置管时间短，不能反复给药，留置管不能定向定位，引流不彻底，留置管周围液体渗漏明显，感染的机会增多。
