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双顺反子载体pWISG的构建和共表达
肿瘤放、化疗对骨髓的抑制作用限制了其使用剂量,如何保护骨髓中的造血干细胞免受放化疗引起的杀伤和凋亡是研究热点之一.已知WEE1Hu可使细胞生长停滞于G2期检测点,以确保细胞在进入有丝分裂前完成DNA的复制和损伤修复[1],并且WEE1Hu可以抑制HIV、γ射线等诱导的细胞凋亡.人干细胞因子(hSCF)是一种重要的造血细胞生长因子,主要调控造血祖细胞的增殖、分化[2],并有一定的抗损伤作用.本实验采用核糖体插入位点(IRES)构建WEE1Hu、SCF/GFP双顺反子重组表达质粒pWISG,转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO)来研究两者的共表达,为进一步功能研究奠定基础.
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骨骺损伤及其并发症的治疗进展
骨骺损伤,即生长板或骺板损伤,是小儿骨损伤中较为严重的一种,可导致肢体进行性生长停滞和紊乱,直至生长完全停止.骨折、炎症、肿瘤、放射和化学等因素均可引起骺板损伤.部位以股骨远端和胫骨近端、远端为多.本病治疗相当困难,治疗不当会造成肢体的畸形如短缩和成角畸形.本文参考相关研究文献,综述如下.
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血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用
COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein,GRP78)与生长停滞DNA损伤可诱导基因153( C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.
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胎儿宫内生长受限胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅰ受体/MAPK信号通路异常的研究
胎儿宫内生长受限( FGR)的发生率为4%~7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率(4~6倍)[1].目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子(IGF)及其受体(IGF-R)分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2].胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用.并且在妊娠过程中,该类分子水平的异常及其下游信号通路的异常可能导致胎儿宫内生长停滞[3].本研究通过测定分娩正常儿、FGR的产妇胎盘组织中胰岛素样生长因子/丝裂原活化蛋白激酶(IGF/MAPK)信号通路中多种分子蛋白的表达,探讨其与胎儿生长发育之间的关系.
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Necdin与神经系统退行性改变
Necdin 是黑素瘤相关抗原家族II 成员之一,主要表达于成熟神经元的细胞核.Necdin 作为一种生长抑制蛋白,通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合,调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程.人类Necdin 基因位于Prede-Willi 综合征(PWS) 的基因缺失区,可能与PWS 的一些症状有关.Necdin 缺失的小鼠表现出运动缺陷,可能参与了神经退行性改变.本文就Necdin 的对神经系统的影响做一综述.
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英语加油站
本期我们学习与心力衰竭有关的词汇."心脏"我们知道英语用"heart"表示,"心脏病"为"heart disease"."心力衰竭"为"heart failure",其中"failure"这个单词指的是"衰竭、失败、故障",在医学英语中非常常见,例如"肾衰竭"为"kidney failure"或"renal failure","骨髓衰竭"为"bone marrow failure",又如"生长停滞"为"failure to thrive"."充血性心力衰竭"对应的表达方式为"congestive heart failure".
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Gas6/Axl信号与血管新生
生长停滞特异性蛋白6 (growth arrest specific protein 6,Gas6)是一种分泌型维生素K依赖性蛋白质,与蛋白质S具有43%的同源性[3],广泛表达于各类细胞.Gas6的受体为TAM受体(属于受体酪氨酸激酶RTK家族),包括Mer、Axl和Tyro-3,均属于跨膜蛋白.Axl初是在人类慢性髓性白血病细胞中被发现,在机体中广泛表达,如单核-吞噬细胞、血小板、心脏、骨骼肌、肝脏、肾脏和睾丸等[2].Gas6与受体Axl结合后可调节细胞的存活、增殖、迁移和吞噬等多种生理功能,参与炎症、自身免疫、血栓和止血、恶性肿瘤等多种病理过程[3].
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20世纪早期对甲状腺的认识
关于甲状腺的生理功能在20世纪早期取得了许多相当重要的发现。美国人肯达尔(Kendal, E.C.1886~1972)将甲状腺的有效成分制成晶体(1915年),并称之为甲状腺素(Thyroxine)。哈灵顿(Harrington C.R.)发现了甲状腺素的结构式(1926年),并与巴格尔(Barger G.)发明了人工合成甲状腺素的方法(1927年)。贡德纳奇(Gundernatsch J.F.)证明甲状腺的有效成份能使生长停滞的蝌蚪成熟和分化加速,这一实验成为公认的杰作。 关于甲状旁腺的生理功能,经科利普(Collip)提出其有效成份甲状旁腺激素(1924年)后而获得进展。艾尔布莱特(Albright F.)发现甲状旁腺对钙、磷代谢的调节作用,并证明了甲状旁腺损伤造成的临床症状,与其病理表现是一致的。
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大鼠癫癎持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达
癫癎持续状态(status epilepticus, SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡 [1].生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNA damage-inducible protein 153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一[2],它是否参与了SE致细胞凋亡过程,笔者未见相关报道.本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化.
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谈谈母乳性腹泻
吃母乳的婴儿,有时会出现消化不良,大便每日超过5次,便稀微绿有泡沫、奶瓣,甚至还带有条状的透明黏液.如果婴儿除轻度腹泻并无其他症状,精神活泼,食欲良好,虽腹泻病程稍长,但体重增长正常(通常每10天增长300克),称为生理性腹泻;若婴儿腹泻严重,迁延不愈,则可导致生长停滞、营养不良等严重后果,称为母乳性腹泻,临床仅有少数婴儿不能耐受母乳.
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宝宝补锌要讲科学
人体内锌的含量为1.4~2.3 克,是人体内所必需的一种微量元素.一、缺锌对儿童健康有什么影响锌缺乏症很早就被人们认识到了,然而真正引起重视,距今时间并不长.对于正在生长发育过程中的儿童,锌具有特别重要的意义:当缺锌时,食欲减退,智力发育迟钝、性器官发育幼稚化、创伤愈合慢、指甲白斑、皮肤粗糙、毛发色素变浅、生长停滞等.20世纪80 年代,智利的医务工作者曾对68 名新生婴儿分成补锌组和不补锌组进行研究,并跟踪观察了6 个月,结果,补锌组婴儿的体重和身高,均高于不补锌组.我国研究人员对303 名婴幼儿毛发中的含锌量进行过测定,其中199 人存在不同程度的锌缺乏,对缺锌儿童中133 名食欲不好的,补充锌制剂后,有103 名获得了明显改善.
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血浆Gas6水平及其基因多态性与脑梗死和脑出血的相关性研究
生长停滞特异性基因产物6( growth arrest-specific gen 6,Gas6)是维生素K依赖蛋白家族成员,参与炎症反应、血管形成和动脉粥样硬化的发生。我们通过检测脑梗死、脑出血患者血浆Gas6水平并分析Gas 6基因内含子c.834+7G→A位点多态性频率分布,以了解其在脑梗死、脑出血疾病发生中的意义。
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肉鸡坏死性肠炎的诊治
由魏氏梭菌引起的肉鸡坏死性肠炎,常常会发生广泛性流行.天气持续少雨干旱,使用劣质鱼粉等是本病的诱发原因.它主要侵害2~5周龄地面平养的肉仔鸡,以严重消化不良,生长发育停滞为主要特征.去年,本地区发生过肉鸡坏死性肠炎病例.其发生特点是,大群中有10%~20%的鸡只发病,严重的消化不良,生长停滞,饲料报酬下降.本病经常与小肠球虫病并发或继发,且一般的药物和常规剂量难以产生疗效.给广大养鸡场(户)造成了较大的经济损失,并同时带来了饲养管理上的麻烦.
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儿童性早熟药粥可抑制
儿童性早熟是指女孩在8岁以前,男孩在10岁以前出现第二性征的表现,可分为真性早熟和假性早熟.现多因误食或过食富含激素的食品或药品引起,目前已引起社会各界及家长的关注.其性发育的速度各异,一般女孩先出现乳房发育,继之内外生殖器的发育,直至月经来潮.男孩表现为睾丸、阴茎的增大,出现痤疮,声音变低,胡须生长.其后果是儿童在性发育过程中身体生长快过,骨骺提前闭合,生长停滞较早,可造成早熟儿童身高变矮.
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卵母细胞体外培养用于难治性PCOS应注意的问题
临床上将对常规治疗方法无反应的PCOS视为难治性PCOS.由于局部高雄激素及其他因素导致卵泡生长停滞,难治性PCOS对促排卵治疗表现为两种反应:一是对促排卵药物不敏感,用药后卵泡不发育;另一种是对促排卵药物产生过激反应,用药后发生OHSS.
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骺板损伤部分早闭的治疗研究进展
骺板损伤是小儿骨损伤中非常严重的一种,由于生长板的受损而导致肢体进行性生长停滞及发生畸形.由于该病的早期诊断有一定的困难,因此对本病的研究仍有深入的必要,现就其治疗方法及前景归纳如下.
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影响煎炸油中极性组分生成因素的实验研究
食用油在煎炸食品的工艺条件下,高温氧化产生的聚合物、环氧化物等有毒有害物质,使动物生长停滞、肝脏肿大、生育功能和肝功能发生障碍,还有致癌的可能性[1].煎炸油理化指标之一的极性组分(PC)项目比酸价和羰基价包括更大的范围,几乎包罗了煎炸油所有的氧化、聚合、裂解和水解产物[2].
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微小RNA-206抑制恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的作用
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-206对恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 在H513、H2052和H2373等3种不同恶性胸膜间皮瘤(MPM)细胞株中通过转染引入一种miR-206的分子模拟物来过表达这种miRNA:(1)通过结晶紫染色实验分析转染后的MPM细胞的增殖变化;(2)通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测与细胞周期稳态和凋亡相关的基因变化;(3)通过基因敲除实验和PCR分析miR-206抑制作用可能的分子机制.结果 (1)转染3d后,结晶紫实验量化分析提示在H513、H2052和H2373转染细胞组与对照组比较显著减少(570 nm吸光度值:0.406±0.196比0.682±0.042,0.192±0.181比0.587±0.264,0.178±0.056比0.794±0.276,P<0.05);(2)在转染48 h后,RT-qPCR检测结果显示促凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、p53和细胞周期阻滞基因p27的表达水平显著升高(平均差异倍数:1.489±0.355,1.298 ±0.336,1.746±0.389,P< 0.05),而细胞增殖基因增殖细胞核抗原(PCNA)和抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平显著减少(平均差异倍数:1.489±0.355,1.298±0.336,P<0.05);检测同时提示组蛋白去乙酰化转移酶(HDAC)基因活性受到抑制,miR-206过表达对HDAC4和HDAC6都有显著的负调控作用(平均差异倍数:0.984±0.271比0.442 ±0.149比0.520±0.193,P<0.05).(3)在HDAC4或HDAC6基因被敲除后,3种MPM细胞株均显示出明显的结晶紫染色生长阻滞(570 nm吸光度值:0.971±0.205比0.427±0.152比0.520±0.191,P<0.05),这种表现与HDAC活性受到抑制一致,提示HDAC4和HDAC6基因亚型可能是miR-206转染过程中调控MPM细胞增殖的主导效应因子.结论 miR-206过表达在恶性胸膜间皮瘤中起到抑制肿瘤细胞增殖的作用.
关键词: 恶性胸膜间皮瘤 微小RNA 脱噬作用 生长停滞 组蛋白去乙酰化转移酶 -
肝癌基因治疗策略研究进展
自60年代末提出基因治疗概念以来,其初设想主要包括修复突变或缺失的基因以及导入治疗基因,随着近十年来对癌基因认识的深入及转基因技术的日趋完善,肝癌的基因治疗策略也得以不断丰富和发展,如自杀基因及反义技术的运用等。现就这一领域的国内外研究进展作一综述。 一、 反义疗法 肝癌的发生、发展过程中可以检测到许多癌基因及生长因子基因产物的大量表达,运用反义技术可以抑制这些产物的过度表达,从而抑制肿瘤的生长。目前肝癌基因治疗中采用的反义技术主要是反义寡核苷酸技术和核酶技术。 反义寡核苷酸技术是采用与某一些癌基因或生长因子基因互补的RNA或DNA,将其导入肝癌细胞后,可与靶基因的mRNA或其前体hn mRNA互补结合,影响mRNA的成熟及翻译,达到抑制靶基因表达的作用。Huang等[1]用可表达c-ets-2、c-myc、及N-ras基因反义RNA的重组逆转录病毒导入人肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选,转基因肝癌细胞70%生长停滞于G0/G1期,在软琼脂上集落形成能力以及在裸鼠体内的致瘤能力均明显受到抑制;近来分别有学者将胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)反义基因导入肝癌细胞系后,也均检测到肿瘤细胞的生长及致瘤能力下降,并表明这可能是由于IGF表达受抑引起肝癌细胞凋亡的缘故[2,3]。
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甲状腺机能减退
甲状腺机能减退(hypothyroidism)的患儿,其骨的生长和成熟均将延迟.甲状腺素(thyroxine)与骨生成和骨吸收有关.甲状腺素可促进垂体前叶分泌生长激素.甲状腺素与生长激素有协同作用.动物切除甲状腺后,甲状腺素与生长激素均缺乏,引起生长停滞.小儿缺乏甲状腺素者,身材矮小,常呈幼稚状态,即称为克汀病(cretinism)或呆小症,系因胎儿期已缺乏甲状腺素所致.有甲状腺肿的新生儿(the goitrous neonate),可能骨龄正常或骨龄稍落后,以及正常的生化表现或轻微异常的生化改变,表明患儿为轻型甲状腺机能减退.