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咪唑安定与氯硝安定在儿童癫(癎)持续状态中疗效比较
目的 评价咪唑安定与氯硝安定在治疗儿童癫癎持续状态(SE)的效果.方法 将46例SE患儿随机分为两组:咪唑安定组24例,氯硝安定组22例.用微量注射泵持续注射用药,记录起效时间、停药后苏醒时间,以及用药前后心率及血压.结果 两组起效时间差异无显著性,两组惊厥控制时间差异亦无显著性,咪唑安定组停药苏醒时间[(64.58±9.07)min]明显低于氯硝安定组[(96.45±16.22)min],二者间差异有显著性(P<0.05).咪唑安定对心率、血压无明显影响,而氯硝安定组心率、血压有明显降低(P<0.05).结论 咪唑安定与氯硝安定均能较快地有效控制SE,但咪唑安定停药后苏醒较快,且对循环系统影响小.
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咪唑安定治疗癫癎持续状态的临床观察
癫癎持续状态(status epilepticus,SE)是儿科急症,SE持续时间愈长,其脑损害愈严重,病死率愈高[1-2],尽快控制SE是抢救成功的关键.我们自1997年6月开始探索应用咪唑安定治疗SE,取得较好效果,现将有关资料报告如下.
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应激状态下癫癎持续状态并发急性神经源性肺水肿(附二例报告)
例1男,7岁,发热伴咽痛3 d,偶有轻咳.体检:神志清,呼吸平稳,精神好,咽充血,心音有力,心率102次/min,律齐,双肺呼吸音粗糙,腹部平软,肝脾未及,神经系统检查正常.
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咪唑安定治疗难治性癫癎持续状态
癫癎持续状态(Status epilepsy SE)为急症,应立即处理,若不及时控制,可留有脑部的后遗症甚至危及生命.难治性SE是指初始治疗如苯二氮卓类药物(两次)、苯妥英钠(20?mg/kg)和/或苯巴比妥注射治疗SE无效者.大约10%~15%的全身型SE的患儿对初始的治疗无效[1-2].
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营养不良对幼鼠癫癎持续状态后海马神经发生影响的研究
目的探讨发育期营养不良伴发癫持续状态对海马神经发生的影响.方法采用5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记新生细胞,β微管蛋白Ⅲ (βⅢ tubulin, TuJ1)和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)分别标记早期神经元和胶质细胞的单、双标免疫组织化学染色,观察幼鼠海马的神经发生.结果营养良好(N)组和营养不良(M)组幼鼠癫发作的潜伏时间差异无显著性 [(12.4±2.6)min与(11.9±2.9)min, P>0.05].组织学染色示各组幼鼠海马部位均无明显的神经元丢失.各组幼鼠齿状回BrdU阳性细胞数,营养不良+惊厥组(MS组,374±18)和营养良好+惊厥组(NS组,312±24)分别明显高于营养不良组(M组,303±20)和营养良好组(N组,269±18)(P均<0.01),而M组和MS组分别明显高于N组和NS组(P均<0.01).BrdU阳性细胞中,约有60%的BrdU阳性细胞同时表达神经元特异性标记物TuJ1,5%~10%的BrdU阳性细胞同时表达神经胶质特异性标记物GFAP.结论早期营养不良没有改变幼鼠在海藻酸致过程中惊厥的易感性和行为表现.营养不良和癫持续状态均可促进幼鼠海马齿状回新生细胞的增殖,营养不良伴发癫持续状态时这种增殖将进一步加强,而且大多数新生细胞分化为早期神经元.
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癫癎持续状态继发垂体前叶功能减退一例
临床资料患者女性,36岁,因"发作性抽搐10年余,再发伴呼之不应6 h"于2003年4月25日就诊于四川大学华西医院.10余年前,患者因发作性四肢抽搐伴意识丧失在当地医院诊断为癫癎强直-阵挛发作,予抗癫癎药物(具体不详)治疗后控制良好,4年前自行停药.
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卡马西平中毒致癫癎持续状态一例报告
临床资料:患者女性,34岁,以意识不清3 h,伴肢体抽搐1 h于2003年9月14日入院.患者于入院前3 h,因与家人争吵后服用卡马西平(CBZ)约100片后出现意识不清,于入院前1 h突发肢体抽搐,发作时眼球上吊、角弓反张、牙关紧闭、颜面青紫,约10 min自行缓解,仍意识不清,反复发作4次,小便失禁.
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持续惊厥后影响海马神经元凋亡的相关因素
目的探讨年龄、惊厥持续时间对持续惊厥(status convulsion,SC)后海马神经元凋亡的影响.方法制作幼年和成年Wistar鼠SC模型,于SC持续30 min及3 h后不同时间点处死,TUNEL染色观察凋亡细胞的类型和分布;Annexin-Ⅴ染色,流式细胞仪定量分析凋亡过程.结果(1)SC持续30 min后3 h,幼年和成年鼠海马凋亡细胞[分别为(0.55%±0.21%)和(0.53%±0.06%)]较惊厥前均有显著增加.凋亡过程持续3~7 d.(2)除SC持续30 min后3 h以外,在其他各观察时点上,幼年组海马凋亡细胞数量均低于成年组.(3)SC持续3 h后,海马凋亡细胞均高于SC持续30 min实验组,以成年组更为明显.结论惊厥后海马神经元凋亡与年龄和惊厥持续时间呈明显正相关.
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惊厥性癫癎持续状态患者220例的临床特征
目的 了解我院就诊的220例惊厥性癫癎持续状态(CSE)患者的临床特征,为CSE的针对性预防和治疗提供依据.方法 采用连续登记方法,前瞻性观察四川大学华西医院1996年1月至2007年10月住院的CSE患者,用Logistic回归方法分析CSE预后的预测因素.结果 纳入220例患者,其中农村患者102例(46.4%).首要病因为中枢神经系统(CNS)感染(72例,32.7%),其次为停(减)抗癫癎药物(34例,15.5%).接受抗惊厥治疗前持续时间中位数为2 h,总持续时间中位数为5 h,农村患者(分别为3.5、7.0 h)均长于城市患者(2.0、3.0 h,Z=-1.558、-3.433,均P<0.05).研究对象首选地西泮静脉推注或苯巴比妥肌肉注射治疗,35例难治性癫癎持续状态(RSE)接受静脉丙戊酸钠治疗,12例接受麻醉治疗,病死率15.9%.Logistic回归分析示CSE持续时间(χ2=20.941)、癫痫病史(χ2=4.910)、呼吸抑制(χ2=16.086)为影响CSE预后的独立因素(均P<0.05).结论 农村人口及癫癎患者是CSE发生的重要人群,CNS感染及停(减)抗癫癎药物是CSE的重要病因,我国抗惊厥治疗与欧洲癫持癎续状态指南差距较大.
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Toll样受体4/核因子-κB信号通路在癫癎持续状态大鼠海马损伤中的作用
目的 通过观察癫疴持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor KB,NF-κB)的表达;并观察应用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)后,对TLR4/NF-κB信号通路及海马损伤的影响,探讨TLR4/NF-κB信号通路在SE后大鼠海马损伤的发生发展过程中的作用.方法 106只SD大鼠随机分为对照组(A组)、SE组(B组)和PDTC干预组(C组),其中B组再随机分为B1~B4组(分别于惊厥后4、24、48和72 h处死),B组和C组采用氯化锂.匹罗卡品法制作大鼠SE模型,C组在大鼠惊厥终止后30 min,给予100 mg/kg PDTC腹腔注射,每天1次,连用3 d.光镜下观察大鼠海马病理学改变;免疫组织化学法检测海马TLR4和NF-κB/p65蛋白的表达变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马TLR4 mRNA表达的动态改变.结果 长程惊厥发作后,脑内神经元损伤存在动态变化,在72 h内随着观察时间的延长,神经元损伤逐渐加重,C组改变较B4组明显减轻.B组各时间点TLR4蛋白的表达(B1组0.1287±0.0260,B2组0.1296±0.0285,B3组0.1330 4-0.0329,B4组0.1604 4-0.0457)均明显高于A组(0.0964±0.0324,t=0.0641~0.3236,P<0.05),并随时间延长明显增高;C组TLR4蛋白表达(0.1271±0.0330)较B4组显著降低(t=-0.0334,P<0.01).B组可见NF-κB/p65蛋白在胞核内有不同程度表达,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组与B4组比较,NF-κB/p65蛋白表达水平明显降低(P<0.01).B组各时间点TLR4 mRNA的表达均较A组(0.268±0.072)高(P<0.05),且随时间延长逐步升高,惊厥后72 h达到高峰(1.242±0.100);C组海马TLR4 mRNA的表达(0.984±0.263)明显低于B4组(t=-0.2578,P<0.05).各组TLR4的表达情况与NF-κB/p65一致.结论 ,TLR4及NF-κB/p65在SE后的大鼠海马中表达升高,NF-κB抑制剂PDTC可以下调TLR4的表达,并减轻惊厥后海马病理损伤程度,提示TLR4/NF-κB信号通路在惊厥后海马损伤的发生发展过程中起促进作用.
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毛果芸香碱致癎大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体α和Ret蛋白的表达
目的:观察大鼠癫癎持续状态(SE)后脑内胶质细胞原性神经营养因子(GDNF)及其受体的动态表达. 方法:采用氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发Wistar大鼠SE模型,根据不同时点进行分组,用抗生蛋白链菌素-过氧化物酶免疫组化法(SP法)观察皮质区和海马区的GDNF、GDNFRα和Ret的动态表达,并分析海马CA3区和门区GDNF阳性细胞与神经元变性坏死之间的关系. 结果:大鼠SE 1 h后在皮质区和海马CA3区即有GDNF阳性细胞出现,1~3 d达到高峰,7 d接近正常水平;SE 2 h后皮质区的GDNFRα阳性细胞达到高峰,在海马区极少见到;SE后在皮质区和海马CA3区均能见到Ret阳性细胞,6~8 h多;GDNF的表达水平与神经元变性坏死之间具有一定的关系.结论:SE后的大鼠,其大脑皮质区和海马区的GDNF及其受体表达呈时间依赖性上调,GDNF、GDNFRα和Ret参与SE后神经损伤的反应应答过程,可能具有神经保护作用.
关键词: 毛果芸香碱 癫癎持续状态 胶质细胞源性神经营养因子 受体 -
SAH早期继发癫癎持续状态的抢救
目的总结蛛网膜下腔出血(SAH)早期继发癫痢持续状态(SE)的病程特征,探讨有效的抢救措施.方法回顾性分析自1998~2004年,经头颅CT或腰椎穿刺证实的367例SAH患者中,早期(7 d内)继发SE16例的临床资料.结果本组16例,中、小量出血4例(死亡1例),大量出血12例(死亡4例);均表现为全身强直阵挛性SE,SE持续时间0.5~23.9 h 8例(死亡1例),24~47.9 h4例(死亡1例),48~72h4例(死亡3例).抢救成功11例,死亡5例,病死率为31.25%(5/16).结论SAH早期继发SE的病程进展,主要受患者出血量及SE持续时间的影响,临床治疗困难,需积极探索有效的救治措施.
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42例不同类型癫癎持续状态的临床分析
癫癎持续状态(SE)是一种严重的临床急症,特别是惊厥性SE,如不及时抢救可合并多个脏器功能衰竭而死亡或出现永久性脑损害,及早诊断和终止发作可挽救生命、保护脏器及改善预后.我们回顾性对42例不同类型的SE进行临床分析,现报道如下.
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18例癫癎持续状态的发作诱因分析
癫癎持续状态是内科常见急症,其中常见的是强直-阵挛发作,需要及时发现、有效处置.为了加深对癫癎持续状态的认识,现将我们收治癫癎持续状态患者的处置措施报告如下.
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大鼠癫癎持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达
癫癎持续状态(status epilepticus, SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡 [1].生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNA damage-inducible protein 153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一[2],它是否参与了SE致细胞凋亡过程,笔者未见相关报道.本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化.
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癫癎持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化
目的 探讨癫癎持续状态并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在其发生发展中的作用及意义.方法 观察癫癎持续状态并发SIRS及导致MODS的发生率.应用硝酸还原酶法及比色法动态监测78例癫癎持续状态患者血清NO及NOS的水平,并以32例健康人为对照.结果 癫癎持续状态并发SIRS的发生率为47.43%(37/78),其中56.75%(21/37)导致MODS.78例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升趋势(均P<0.01);重型组较轻型组、死亡组较存活组差异有显著性(均P<0.01).结论 癫癎持续状态并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了癫癎持续状态并发SIRS及导致MODS发生发展的病理生理过程,并具有很高的预警价值.
关键词: 癫癎持续状态 多器官功能障碍综合征 全身炎症反应综合征 一氧化氮 一氧化氮合酶 -
以癫癎发作为首发症状的脊髓蛛网膜下腔出血一例报告
患者男性,52岁.因反复四肢抽搐、意识不清3 h,于2005年12月5日入院.发病前20 h曾因腰痛在某诊所行腰椎局部小针刀松解术,手术后无不适,自行开车回家.10 h前卧床时双下肢麻木、无力,自以为姿势不当所致未予注意.3 h前突然意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫,持续2~3min自行缓解;此后反复发作,每次发作间隔约15min,发作间歇意识不清,入院前共发作10余次,以癫癎持续状态急诊入院.既往无癫癎发作史,近期无感冒史,有腰椎间盘脱出病史3年.
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癫癎持续状态的研究进展
癫癎持续状态是指癎性发作时间长(超过30min)而有潜在性神经损伤的癫癎类型.癫癎持续状态后慢性脑病、脑萎缩、局灶神经症状发生率明显增加,但神经损伤机制仍未阐明,临床治疗也缺乏有效手段.近年来,随着对癫癎持续状态的不断深入研究,对癫癎持续状态后神经损伤机制有了更多的认识.
关键词: 癫癎持续状态 N-甲基-D-天冬氨酸 γ-氨基丁酸 -
Rasmussen's脑炎的研究进展
Rasmussen's脑炎(Rasmussen's encephalitis,RE)是一种儿童期起病、累及一侧大脑的慢性炎症性疾病,表现为难治性局灶性癫癎、部分性癫癎持续状态(epilepsia partialis continua,EPC)、进行性神经功能缺损(偏瘫、偏盲、智力下降等).
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对小儿癫癎诊治的再认识(一)
癫癎是由多种原因引起的慢性脑功能障碍综合征.据国内大样本调查显示,其患病率为5‰,其中60%的患者是在小儿时期发病.很多癫癎类型仅见于小儿.长期、频繁或严重的癫癎发作会导致脑损伤,甚至出现持久性神经、精神障碍.因此,从小儿开始做好癫癎的防治工作具有十分重要的意义.