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大鼠癫癎持续状态中海马神经元bcl-2、bax、p53的表达
目的:采用贝美格腹腔注射制作大鼠急性癫癎持续状态(SE)模型,观察海马神经元中bcl-2、bax、p53的表达. 方法:通过将SD大鼠脑海马切片行bcl-2、bax、p53的免疫组化染色,观察肿瘤相关基因在大鼠SE模型海马中的作用. 结果:bcl-2在正常大鼠海马中不表达,发作高峰期在CA3区有弱表达;bax在正常大鼠海马中弱表达,在发作高峰期CA3区强表达;p53(突变型)在正常大鼠海马及SE模型中均不表达. 结论:急性癫癎持续状态可造成海马神经元的凋亡,其部位主要位于CA3、CA1区,而且肿瘤相关基因bcl-2、bax在SE过程中发挥作用,而p53(突变型)不发挥作用.
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氯硝西泮治疗癫癎持续状态的临床疗效分析
目的探讨氯硝西泮对癫癎持续状态的临床疗效.方法81例癫癎持续状态的患者分为两组,A组38例,应用地西泮+苯巴比妥联合治疗;B组43例,单用氯硝西泮治疗.结果A组总有效率为71.1%,B组总有效率为86.0%,A组与B组疗效有显著差异(P＜0.01);且B组不良反应发生率明显低于A组(P＜0.01).结论氯硝西泮可以考虑作为各类癫癎持续状态的首选用药,尤其是West综合征、Lennox-Gastaut综合征等难治性癫癎,氯硝西泮疗效更显.
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癫(癎)持续状态27例诊治分析
目的 探讨惊厥性癫癎持续状态的诊断及治疗方法,改善患者预后.方法 回顾性分析27例惊厥性癫癎持续状态患者的临床资料.结果 惊厥性癫癎持续状态其病因以脑血管病、特发性癫癎自行停药或减药、脑炎及脑外伤等为主；多数患者地西泮、丙戊酸、苯巴比妥钠等抗癫癎药物治疗有效,症状控制不良者给予丙泊酚可控制疾病发作；本组治愈23例,死亡3例,自动出院1例.结论 癫癎持续状态多因脑血管病和特发性癫癎患者不规律服药所引起,脑炎及脑外伤也是常见病因；发作早期地西泮、苯巴比妥钠有良好治疗效果,丙泊酚可作为难治性癫癎持续状态的首选药物.
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52例小儿癫癎持续状态原因分析
癫癎持续状态(Status Epilepticus,SE),是一种严重的神经科急症,其病死率为8%～30%[1].其治疗学研究目前仍是神经科的一个重点临床课题.影响其治疗效果的因素有多种.本文通过对52例SE患者的临床及实验室观察,分析影响其治疗效果的因素.
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负荷量苯巴比妥静脉注射治疗癫癎持续状态15例
目的探讨负荷量苯巴比妥静脉注射治疗小儿癫癎持续状态(SE)的效果.方法SE患儿15例子10 20 mg/kg负荷量苯巴比妥针,以不超过25mg/min速度静脉推注.发作控制后12 h开始给维持量5mg/(kg·d),分两次静脉推注或口服,12h/次,连用5 d.结果10 min内控制发作9例,10～15 min控制发作6例.6例意识障碍者在6～12h全部恢复,未发现严重不良反应.结论负荷剂量苯巴比妥静脉推注是有效控制SE的方法之一.
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代谢型谷氨酸受体在癫癎幼鼠模型海马组织中的表达
目的 探讨癫癎模型幼鼠海马组织中代谢型谷氨酸受体R1及R3(mGluR1和mGluR3)的表达变化及其作用机制.方法 给予幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品,观察幼鼠的行为变化,把发作程度达到Racine 5级并持续6 h以上的动物认为匹罗卡品癫癎持续状态动物模型制作成功,归入实验组,未达到该标准或抽搐致死的幼鼠剔除.实验SD幼鼠共18只,随机分为下列各组(每组6只):癫癎发作后6 h组(急性期,Ⅰ组),5 d组(静止期,Ⅱ组)及60 a组(慢性期,Ⅲ组).9 g/L盐水腹腔注射18只(对照组),每组6只,与实验组的时间点相对应,分为6 h组(Ⅰ a组),5 d组(Ⅱa组)及60 d组(Ⅲa组).分别在各时间点处死动物取脑海马组织,处死动物前行常规脑电图(EEG)检查.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测各组脑海马组织中mGluR1和mGluR3表达.结果 Ⅰ组幼鼠EEG均异常;Ⅱ组幼鼠EEG正常;Ⅲ组5只幼鼠(83%)出现散发尖波、棘波或棘慢波.对照组未出现自发发作.分别与Ⅰ a组、Ⅱ a组比较,Ⅰ组及Ⅱ组幼鼠mGluR1 mRNA表达水平显著上调,差异有显著性(Pa<0.01);Ⅲ组mGluR1 mRNA表达水平与Ⅲa组相比,无显著性差异(P>0.05).与相应的Ⅰ a、Ⅱ a、Ⅲa组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的mGluR3 mRNA表达水平均上调,有显著性差异(Pa<0.01).结论 mGluR1表达上调可能促进了兴奋性毒作用,而晚期mGluR3表达上调可能有利于海马组织的保护作用.
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癫癎持续状态21例
目的 探讨癫癎持续状态(SE)的常见病因、诱因及疗效,以期提高对本病的防范及治疗.方法 对未经治疗者选用地西泮静脉推注或1%水合氯醛保留灌肠,症状控制者继以苯巴比妥钠针预防复发;症状未控制或入院前已在外院治疗而未好转者予注射用丙戊酸钠针静脉治疗,症状控制后继以丙戊酸钠糖浆预防复发.结果 21例中,3例为癫癎未治疗,6例癫癎未经正规治疗,3例癫癎患儿发生于急性呼吸道感染,4例无诱因首发,3例发生于病毒性脑炎,停药后复发、脑外伤各1例.4例死亡,均为未经正规治疗患儿.丙戊酸钠对SE治疗有效,但对长时间发作者疗效不理想.结论 SE的发生及预后与原发病密切相关,应强调预防为主.一旦发生SE,强调早识别、早治疗,以免发作时间过长而不可逆转.
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癫癎持续状态并心肌损害20例
目的探讨癫癎持续状态患儿并心肌损害的心肌酶谱、心肌肌钙蛋白I(CTnI)和心电图(ECG)的变化.方法SE患儿和对照组各20例,均于晨起空腹抽静脉血3.5 ml,测心肌酶谱、CTnI,专业人员检测ECG.结果SE组乳酸脱氢酶(LDH)589.6±385.4 U/L,对照组为256.4±63.5 U/L;肌酸激酶SE组为612.3±65.6U/L,对照组为274.1±47.2 U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB)SE组为82.5±17.3 U/L,对照组为32.4±13.9 U/L;门冬氨酸氨基转移酶(AST)SE组为196.9±93.8 U/L,对照组为48.6±21.4 U/L,以上各项指标两组比较,P均＜0.01,有显著性差异.CTnI在SE组13例阳性,对照组仅1例阳性,两组比较有显著性意义.SE组ECG异常16例,对照组为4例,两组比较有显著性意义.结论SE患儿存在心肌损害,提示治疗时应动态观察心功能变化,注意保护心脏药物的应用.
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灭鼠药中毒致癫癎持续状态17例临床分析
急性鼠药中毒致癫癎持续状态是急诊科危急重症之一,我们收集1995～2005年期间鼠药中毒致癫癎持续状态病人17例,抢救成功14例,死亡3例,现总结分析如下.
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癫癎持续状态43例临床观察
癫癎是神经科常见慢性发作性疾病,癫癎持续状态是神经科及急诊科常见急症,持续状态中尤以强直阵挛发作为危重,须立即进行处理.现对43例癫癎持续状态患者进行临床观察分析,报告如下.
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低血糖性抽搐16例临床分析
低血糖是一组多种原因引起的血糖浓度＜2.8mmol/L所致的综合征.低血糖抽搐比较常见,但大部分病人常常缺乏饥饿感及恶心、呕吐、出汗、心悸、面色苍白等交感神经兴奋症状,而直接表现为大发作,甚至癫癎持续状态,按癫癎给予抗癫癎药物治疗时病情往往加重.若未及时处理可造成不可逆的神经功能损害.现将我院1996-01～2003-01年间的16例低血糖性抽搐报告如下.
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癫癎持续状态的护理及健康指导
病人在短期内癫癎大发作次数频繁,以至持续昏迷,称癫癎持续状态,是神经科的急重症之一,如不及时抢救,尽快控制发作,可因脑水肿而死亡.现将我们在这方面的治疗护理体会报告如下.
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癫癎持续状态57例临床观察及护理
癫癎持续状态是指大发作连续不止,每一次发作后尚未清醒又紧接着发作.是神经科的急重症之一,如不及时处理将危及生命.本文总结我院收治的57例癫癎持续状态的治疗护理体会如下:
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负荷量鲁米那联合小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察
目的研究鲁米那的负荷量合并小剂量安定对儿童癫癎持续状态的疗效,探讨其安全剂量.方法选择癫癎持续状态患儿共46例,其中治疗组23例,首先安定0.3mg/kg静脉注射后,给予鲁米那负荷量20mg/kg在1/2～1h内静滴,12h后给予维持量5mg/kg;对照组23例,同样首先安定0.3mg/kg静脉注射后,将安定20mg/kg加入250ml生理盐水持续缓慢静滴;将两组疗效进行对照.结果治疗组惊厥控制时间较对照组短(P<0.05),药物的不良反应两组无统计学差异(P＞0.05).结论负荷量的鲁米那合并小剂量安定对儿童癫持续状态是安全有效的治疗方法.
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利多卡因治疗癫癎持续状态的疗效观察
癫癎持续状态是神经内科常见急诊之一,往往造成不可逆的脑及其他系统损害,致残率和病死率相当高.临床上首选安定治疗,但易复发,且剂量过大时,往往造成呼吸抑制,为探求更好的药物替代疗法,笔者使用利多卡因治疗癫癎持续状态取得满意疗效.
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大剂量东莨菪碱治疗癫癎持续状态的疗效观察
我们自1998年以来用东莨菪碱治疗癫(疒间)持续状态22例,取得较满意疗效,现报告如下.
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胼胝体膝部梗死致癫癎持续状态1例报告
1 病例报告患者男,56岁.因频发抽搐30h入院.患者于30h前无明显诱因出现肢体抽搐,双目上视,口吐白沫,每次发作2～3min,发作频繁伴意识丧失及大小便失禁.查体:T36.6℃,P 78次/min,R 20次/min,BP 150/75mmHg,浅昏迷状态,双瞳孔直径约2.5mm,光反射存在,口角无歪斜,颈软,双肺无明显干、湿性音,心率78次/min,律齐,未闻及杂音,腹软,四肢肌张力增高,病理反射未引出.颅脑CT示:双侧脑室前角内胼胝体膝部密度低,双侧脑室前角略示张开,无明显受压征象.入院诊断:癫(疒间)持续状态、胼胝体梗死入院后给予安定静推并维持静滴,甘露醇脱水降颅压,抗生素防治感染,补液等综合治疗,患者未再发作抽搐,但家属放弃治疗,自动出院.
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海人酸致癫癎持续状态大鼠海马神经元线粒体损伤及caspase-3表达
目的观察海人酸诱导的癫癎持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体损伤及caspase-3的表达.方法用海人酸诱导大鼠SE 2 h;于SE终止后第3、6、24 h取海马,光镜观察神经元的变化,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构;免疫组化方法检测caspase-3的表达.结果SE终止后3h电镜下可见到线粒体嵴的肿胀和膜的崩解;SE后24 h神经元呈坏死样改变;caspase-3的表达在SE后6 h开始增加(与对照组比较,P＜0.05),于第24 h明显增高(P＜0.01).结论在实验性SE模型中早期即出现线粒体超微结构的损伤,其后出现caspase-3的表达增高及神经元形态的改变,提示线粒体的损伤是SE后神经元损伤的关键环节.
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小鼠急性致癎后海马活化素βA基因表达的变化与意义初探
目的探讨小鼠癫癎持续状态(Status epilepticus,SE)后海马活化素βA基因的表达与意义.方法采用毛果芸香碱诱导的SE小鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及原位杂交观察SE后海马活化素βA基因表达的动态变化;应用尼氏染色观察海马病理形态结构的变化.结果SE后3 h海马活化素βA mRNA表达即显著增高,6 h达高峰,持续至约24 h后开始回落,48 h恢复近正常水平;活化素βA mR-NA表达先在海马CA2及DG区上调,高峰时CA3区亦见明显表达,48 h后仅CA2区仍可见阳性表达;海马活化素βA mRNA水平与神经元抗损伤力有关.结论毛果芸香碱诱导的SE能明显上调海马活化素βAmRNA表达,其水平的上调可能有助于增强海马神经元抗兴奋性损伤的能力.
关键词： 癫癎持续状态 毛果芸香碱 海马 活化素βA mRNA -
6例儿童持续性部分性癫癎患者的病因学及临床分析
目的 探讨儿童持续性部分性癫癎(EPC)患者的病因学及临床特点,促进对EPC的认识.方法 回顾性分析6例有EPC发作的儿童癫癎患者的临床特点及诊疗过程,并比较不同病因所致患者的临床及实验室特点和预后差异.结果 6例患儿中男1例、女5例,起病年龄在1岁7个月至9岁,2例诊断为Rasmussen脑炎(RE),1例为局灶性皮层发育不良(FCD),1例为POLG基因突变所致Alpers综合征,1例为Angelman综合征(AS),1例为结核性脑膜炎,后两例患者EPC发作分别有癫癎持续状态所致急性脑病和颅脑手术的诱因,余4例患儿EPC发作为自然病程进展.所有患者具有除EPC以外的局灶性癫癎发作,症状学包括自动症、双侧非对称性强直、偏转、复杂运动、植物神经症状等,部分伴有意识障碍.EPC持续时间为数天或数月.所有患儿头颅磁共振(MRI)均有异常发现,包括局部异常信号、皮层肿胀、弥漫或一侧脑萎缩、局部皮层增厚、层状坏死等.3例患者行头颅PET/CT扫描并发现局部高代谢或高代谢与低代谢并存.所有患儿脑电图(EEG)均有异常,异常电活动分布分别为脑区性、半球性或弥漫性,EPC发作时EEG改变部分可识别、部分不易辨认.所有患者EPC发作对于抗癫癎药物治疗均不敏感,AS患儿的EPC相对自限;FCD患儿行癫癎病灶切除术,术后发作控制,未遗留神经功能障碍;1例诊断为RE的患儿,行功能性大脑半球切除术,术后无发作,遗留明显功能障碍.Alpers综合征患者预后差.结论 EPC是特殊癫癎发作类型,儿童患者的病因以免疫炎症及代谢性病因为主,治疗方案的选择、疗效及预后取决于病因.
