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双侧脑室旁结节状灰质异位症患者11例影像与临床研究
目的 分析双侧脑室旁结节状灰质异位症(BPNH)的影像特征与所致癫(癎)的临床特点和疗效.方法 MRI确诊的BPNH患者11例,根据是否合并其他神经系统解剖异常分为单纯BPNH组和叠加BPNH组,随访1～10年.对照分析2组患者的临床特点和药物治疗长期预后的差异.结果 单纯BPNH组患者7例,发病年龄8～32岁,7例患者精神行为智力发育正常,癫(癎)发作均为部分性发作,4例有异位灰质结节部位的(癎)样放电,5例有发作间期的颞叶(癎)样放电,7例患者经卡马西平治疗均有效;叠加BPNH组患者4例,发病年龄3～8个月,均有早期的精神运动发育迟缓,癫(癎)发作频繁,存在抗癫(癎)药物抵抗.4例BPNH患者合并有心血管系统畸形.结论 单纯BPNH组出现癫(癎)发作的年龄较叠加BPNH组晚,患者精神行为智力发育正常,发作形式均为部分性发作,对卡马西平治疗敏感,预后好.异位灰质结节部位和颞叶的(癎)样放电是单纯BPNH组患者的脑电图特征.应注意BPNH患者其他系统疾病的诊断,早期进行治疗.
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无创性定位手段在颞叶内侧癫(癎)患者癫(癎)灶定位中的价值
目的 评价多种无创性定位手段在颞叶内侧癫(癎)患者术前癫(癎)灶定位中的可靠性.方法 选择2002年5月至2005年5月间在我院行前颞叶内侧切除,随访1年以上,预后为Engle I级的40例患者,回顾性地总结这组病例发作间期和发作期脑电图、发作症状、头颅MRI、发作问期SPECT所提供的定侧定位信息,分析其在癫疴灶定位中的价值.结果 (1)发作间期颞前尖波:出现单侧独立尖波者37例(92.5%),其中35例(94.6%)与癫(癎)灶侧别相符;(2)发作期脑电图:32例获取了发作期脑电图,26例(81.2%)的发作期脑电图可提供定侧信息,其中25例(96.2%)与癫(癎)灶的侧别相符;(3)发作症状:23例(57.5%)患者的发作症状可以提供癫(癎)灶侧别信息,其中19例(82.6%)提供的侧别信息与癫(癎)灶侧别一致;(4)头颅MRI:38例(95.0%)头颅MRI提示一侧海马及颞叶的信号或结构异常,其中37例(97.4%)与癫(癎)灶侧别相符;(5)发作间期SPECT:23例患者行同位素检查,22例(95.7%)可提供癫(癎)灶侧别信息,其中18例(81.8%)与癫(癎)灶侧别相符.结论 颞叶内侧癫(癎)术前无创性定位定侧方法中,提供定侧信息比较敏感的方法依次为SPECT、MRI、发作问期脑电图、发作期脑电图和发作症状,而定侧信息可靠性的高低依次为头颅MRI、发作期脑电图、发作间期脑电图、发作症状和SPECT.
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癫(癎)术后抗癫(癎)药物的治疗模式
目的 探讨癫(癎)术后抗癫(癎)药物的应用方法及影响因素.方法 2002-2005年在我院接受了手术治疗的170例癫(癎)患者,根据不同手术时段分为3组,A组:2002年至2003年10月的病例;B组:2003年11月至2004年10月药师与临床医生一起对癫(癎)手术患者进行用药教育的病例;C组:2004年11月至2005年10月接受全程化药学服务的病例.对随访1年后各组之间的疗效、用药安全性、抗癫(癎)药应用依从性等指标进行了比较,初步探讨术后应用抗癫(癎)药的规律.结果 B组和C组在疗效(71%、81%)、用药安全性、抗癫(癎)药用药依从性等指标上均优于A组(46%),差异均有统计学意义(X2=7.08、15.50,P<0.05).结论 神经内外科医生、药师合作的个体化癫(癎)术后全程化服务是一种较新的、有效的癫(癎)术后管理模式.
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一组特殊的良性儿童部分性癫(癎)的临床和脑电图特征
目的 分析一组特殊的良性儿童部分性癫(癎)的临床特征,探讨其病理生理机制.方法 对在我院癫(癎)中心门诊就诊的儿童部分性癫(癎)进行随访观察,纳入符合良性部分性癫(癎)诊断者,排除能够分类的其他类型,分析患者的临床和脑电图特征.结果 入组的44例患者中,38.6%(17/44)的患儿每天均有发作,额叶失神、偏转是常见的发作症状,觉醒脑电图有局灶、多灶、全面性棘慢波爆发3种表现,且以额部为著;睡眠时双侧同步化.截止随访日,88.6%(39/44)完全无发作,22.7%(10/44)脑电图完全恢复正常.结论 有一组特殊的良性儿童部分性癫(癎),可能是起源于额叶.
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一组特殊的良性儿童部分性癫(癎)的临床和脑电图特征
目的 分析一组特殊的良性儿童部分性癫(癎)的临床特征,探讨其病理生理机制.方法 对在我院癫(癎)中心门诊就诊的儿童部分性癫(癎)进行随访观察,纳入符合良性部分性癫(癎)诊断者,排除能够分类的其他类型,分析患者的临床和脑电图特征.结果 入组的44例患者中,38.6%(17/44)的患儿每天均有发作,额叶失神、偏转是常见的发作症状,觉醒脑电图有局灶、多灶、全面性棘慢波爆发3种表现,且以额部为著;睡眠时双侧同步化.截止随访日,88.6%(39/44)完全无发作,22.7%(10/44)脑电图完全恢复正常.结论 有一组特殊的良性儿童部分性癫(癎),可能是起源于额叶.
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癫(癎)患者磁共振弥散张量成像及其与智能损害的关系
目的 采用磁共振弥散张量成像技术研究癫(癎)患者智能损害的相关脑区及病理改变,探讨其可能的发生机制.方法 对44例癫(癎)患者和20名健康人进行韦氏成人量表和磁共振弥散张量成像检查.结果 癫(癎)组患者的全量表智商(FIQ,98.19±17.76)、语言智商(VIQ,100.52±17.63)、操作智商(PIQ,95.10±16.72)均显著低于对照组(VIQ:109.77±13.54、PIQ:108.11±12.17、FIQ:109.81±10.57).癫(癎)智能缺损患者胼胝体膝部平均扩散率(MD值)高于癫(癎)智能正常组,双侧内囊前肢、左侧内囊膝部、左侧外囊、双侧枕叶白质和双侧壳核的各向异性(FA)值低于癫(癎)智能正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析发现,右枕叶FA值与FIQ呈正相关;右侧额叶MD值与VIQ呈负相关;右侧枕叶FA值与VIQ呈正相关;两侧枕叶FA值均与PIQ正相关.结论 本组癫(癎)患者在FIQ、VIQ、PIQ均存在损害.癫(癎)患者伴有智能缺损的胼胝体膝部平均扩散率增加,双侧内囊前肢、左侧内囊膝部、左侧外囊、双侧枕叶白质和双侧壳核各向异性减低;枕叶的各向异性减低与FIQ减低有关,额叶平均扩散率增加与VIQ减低有关,皮质下白质在认知中可能起较重要的作用.
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AP3B型接合蛋白复合体μ亚基基因敲除小鼠(癎)性发作特征及其机制
目的 探讨AP3B型接合蛋白复合体μ亚基基因敲除小鼠(AP3M2KO小鼠)的(癎)性发作特征及机制.方法 建立和繁殖AP3M2KO小鼠,利用远隔摄像和无线脑电图监测系统对小鼠的(癎)性发作表现及脑电图变化进行观测.利用脑内微小透析法对小鼠脑内神经递质的变化进行探讨.结果 AP3M2KO小鼠在生后8周开始出现自发性痉挛症状.发作时小鼠脑颞叶脑电图出现典型的(癎)性波群.与野生小鼠相比,AP3M2KO小鼠海马神经细胞谷氨酸的基础及钾离子刺激性释放[分别为(0.35±0.08)pmol/20μl和(0.72±0.25)pmol/20μl],γ-氨基丁酸(GABA)的基础释放[(2.94±1.69)fmol/20μl]皆未见明显差异;GABA的钾离子刺激性释放[(63.5±11.8)fmol/20μl]明显减少(t=4.405,P＜0.05).结论 AP3M2KO小鼠的(癎)性发作与人类癫(癎)发作的临床表现相类似,其(癎)性发作机制可能与GABA抑制性神经传递系统的功能低下有关.
关键词： 癫(癎) 小鼠 基因敲除 衔接蛋白复合物3 衔接蛋白复合物β亚单位 衔接蛋白复合物μ亚单位 -
多药转运蛋白对匹罗卡品癫(癎)大鼠模型脑内拉莫三嗪浓度的影响
目的 观察多药转运蛋白[P-糖蛋白(P-glycoprotein,PGP)和多药耐药相关蛋白(multi-drug resistance associated protein,MRP)]对匹罗卡品慢性癫(癎)大鼠模型海马内拉莫三嗪浓度的影响,探讨PGP和MRP在难治性癫(癎)多药耐药机制中的作用.方法 建立匹罗卡品慢性癫(癎)动物模型,在模型大鼠海马内安置微透析探针,腹腔注射拉莫三嗪(10mg/kg)后于不同时间点收集透析液,并用高效液相色谱检测其中的药物浓度.通过微透析探针局部分别给予PGP拮抗剂维拉帕米和MRP拮抗剂丙磺舒,观察维拉帕米和丙磺舒对模型鼠海马内神经元细胞外液拉莫三嗪浓度的影响.结果 维拉帕米明显升高了癫(癎)大鼠海马细胞外液拉莫三嗪的药物浓度,在给药后60、90、120、150 min(0.65±0.11、0.84±0.09、0.70±0.09和0.58±0.08)与模型组(0.41±0.10、0.50±0.04、0.39±0.09和0.30±0.06)比较差异有统计学意义(F=5.01、8.61、10.23、7.89,P<0.05),丙磺舒也提高了海马内拉莫三嗪的浓度,给药后90、120、150 min(0.75±0.09、0.58±0.10和0.49±0.07)与模型组比较差异有统计学意义(F=6.58、4.56、4.75,P<0.05).结论 PGP和MRP均能够限制拉莫三嗪通过癫(癎)大鼠血脑屏障,从而降低了海马内拉莫三嗪的药物浓度,上述机制可能参与了难治性癫(癎)耐药的发生.
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颞叶癫(癎)大鼠海马中miRNA表达谱的检测和分析
目的 探讨颞叶癫(癎)大鼠海马组织中miRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关miRNA在颞叶癫(癎)发病机制中的作用打下基础.方法 对同一父系和母系的子代大鼠,利用氯化锂-匹罗卡品化学诱导方法制备慢性颞叶癫(癎)大鼠模型.分别提取1只正常和3只颞叶癫(癎)大鼠海马组织的miRNA,采用高通量的miRNA微阵列芯片杂交,筛选颞叶癫(癎)海马组织中差异表达的内源性miRNA.结果 在大鼠海马组织中共检测到125个miRNA基因.与正常大鼠相比,颞叶癫(癎)大鼠海马组织中差异表达的miRNA有23个,其中有5个miRNA下调,18个miRNA上调.结论 与正常大鼠相比,颞叶癫(癎)大鼠海马组织中存在差异表达的miRNA分子,差异表达的miRNA分子可能参与癫(癎)的发病过程,具有潜在的研究价值.
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戊四氮点燃大鼠脑内P-糖蛋白和缺氧诱导因子1α的表达及相关性
目的 研究戊四氮点燃大鼠脑内P-糖蛋白(P-gp)和缺氧诱导因子1α(Hif-1α)的表达变化和表达部位,探讨二者之间的关系.方法 反复腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备大鼠点燃模型或注射PBS作对照.点燃后不同时间点处死动物.用免疫组织化学染色方法检测P-gp和Hif-1α的表达变化,用双标免疫酶组织化学染色法确定P-gp和Hif-1α的表达部位.结果 对照组的P-gp和Hif-1α零星分布在毛细血管内皮细胞,点燃组P-gp和Hif-1α分布在海马和皮质神经元的细胞膜,均以点燃后4 h的表达高(P-gp:1.09±0.20;Hif-1α:1.12±0.19,F=2.83,P＜0.05),且分布方式相似.结论 癫(癎)反复发作可以诱导脑内神经元表达P-gp和Hif-1α,二者可能具有相关性.
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拉莫三嗪对癫(癎)患者认知功能与生活质量的影响
目的 评价拉莫三嗪对癫(癎)患者认知功能以及生活质量的影响.方法 对91例新诊断的癫(癎)患者给予拉莫三嗪治疗,并在用药前及用药16周后进行认知功能评定及生活质量调查.认知功能评定工具包括听觉词语测验、逻辑记忆测验、数字符号转换测验、Stroop字色干扰测验、连线测验、言语流畅性测验、韦氏积木测验、数字广度测验及Boston命名测验;生活质量调查采用患者生活质量评定量表-31(QOLIE-31).结果 癫(癎)患者应用拉莫三嗪治疗16周后与用药前比较,各项得分均有提高,其中以即刻与延迟词语记忆、情景记忆、执行功能、空间知觉能力以及言语命名功能方面改善显著.生活质量方面,QOLIE-31量表的7个测评方面及1个总体健康评价中,6项分值在用药后较用药前有所提高,其中"对癫(癎)的担心"(38.81±16.06,16周后45.68±15.18,P＜0.01)、"总体生活质量"(59.12±13.50,16周后64.99±13.33,P＜0.01)、"社会功能"(64.59±25.14,16周后69.41±22.70,P＜0.05)以及"总体自身健康评价"(71.18±13.73,16周后76.75±11.30,P＜0.01)4项的得分差异有统计学意义.结论 拉莫三嗪单药治疗新诊断癫(癎)患者可在短期内改善其认知功能,并提高生活质量.
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多中心、随机、双盲、安慰剂对照评价唑尼沙胺添加治疗癫(癎)部分性发作的疗效和安全性
目的 评价唑尼沙胺作为添加治疗癫(癎)部分性发作的疗效和安全性.方法 确诊为有癫(癎)部分性发作的217例癫(癎)患者,随机分配入唑尼沙胺治疗组(n=111)与安慰剂组(n=106)进行随机、双盲、安慰剂对照、多中心平行设计添加治疗.在3个月回顾性基线期后,给予患者初始剂量唑尼沙胺(100 mg/片)或安慰剂每次1片,每日1次口服,4周内递增至每次2片,每日2次.分别在治疗0、2、4、8、12和16周时进行随访.主要疗效指标为治疗结束后与基线期比较发作次数减少的中位百分比;次要疗效指标为发作次数减少大于50%的比例.同时观察研究药物的安全性与不良反应情况.结果 总发作次数减少率中位数在唑尼沙胺组为33.33%,安慰剂组为0;唑尼沙胺组总发作次数减少>50%者38例(34.23%),安慰剂组21例(19.81%),差异有统计学意义(χ3=5.7159,P=0.0168).唑尼沙胺组治疗后无发作13例(11.71%),有效25例(22.52%),临床有效率为34.23%;安慰剂组无发作5例(4.72%),有效16例(15.09%),临床有效率为19.81%,2组间比较差异有统计学意义(U=2.4701,P=0.0135).唑尼沙胺组与安慰剂组比较,其不良反应发生率差异无统计学意义,唑尼沙胺组较常见的不良反应有思睡、乏力、食欲下降、胃肠道不适、失眠和便秘.结论 唑尼沙胺作为部分性癫(癎)发作的添加药物有确定的疗效,安全耐受性较好,具有一定临床应用价值.
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谷胱甘肽硫转移酶pi基因型在隐源性癫(癎)患者中的分布特征及其与脑电图的相关性
目的 探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)-pi基因3个位点(lle105Val、Ala114Val、Asp147Tyr)的单核苷酸多态性(SNP)与癫(癎)及难治性癫(癎)易息性的相关性.方法 采用等位基因特异性引物PCR技术检测GST-pi SNP,分析其在隐源性癫(癎)患者中的频率分布特征及其相关性.结果 在非难治性癫(癎)组中GST-pi基因变异的SNP在3个位点分布频率分别为59.62%、55.32%、50.94%,在难治性癫(癎)组中为58.33%、51.19%、45.92%.两组中GST-pi的3个位点变异基因型及变异等位基因分布频率均较健康对照组高(P<0.01).典型癫(癎)波脑电图组与不典型的异常脑电图组的基因型频率分布比较差异有统计学意义(F=0.0294、8.867×10-6、1.366×10-5,P<0.05).结论 GST-pi基因任一位点突变与癫(癎)易患性均具有相关性,且脑电图呈典型癫(癎)波,但与癫(癎)是否发展为难治性癫(癎)无关.
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全面性发作癫(癎)患者记忆功能与海马质子磁共振波谱改变的相关性分析
目的 探讨原发性癫(癎)全面性发作患者记忆功能损害的特征以及磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)检查与记忆功能的关系.方法 对45例癫(癎)全面性发作的患者和20例健康对照组进行临床记忆量表的测量,双侧海马行1H-MRS检测及体积测量,比较2组间记忆量表的各项量表分、记忆商和1H-MRS的各项指标,并对记忆量表的结果与海马1H-MRS结果进行相关分析.结果 癫(癎)组包括服药组(指向记忆15.68±4.79,联想学习18.70±5.84,图像自由回忆13.19±6.22,人像特点回忆12.02±4.31)与未服药组(指向记忆17.19±5.86,联想学习20.00±6.77,图像自由回忆18.44±6.62,人像特点回忆13.19±6.62)以及不同发作频率组的多数项量表分及记忆商(服药组74.64 ±18.52,未服药组79.07±20.20,≥3次/月组78.10±21.22,<3次/月组73.81±17.72)显著低于对照组(t=4.794-10.224,P<0.01);且癫(癎)服药组和发作频率≥3次/月组的各项量表分及记忆商显著低于服药组和发作频率<3次/月组(t=3.267～6.537,P<0.01).癫(癎)组海马体积(左侧2.45±0.25,右侧2.56±0.31)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA,左侧12.93±1.73,右侧11.88±1.69)及NAA/胆碱(Cho)+肌酸(Cr,左侧0.48±0.08,右侧0.39±0.07)显著低于对照组,Cho(左侧15.02±0.86,右侧14.94±0.96)、Cr(左侧11.86±0.71,右侧10.71±0.42)显著高于对照组(t=4.103～5.768,P<0.01);癫(癎)组的各项量表分及记忆商与左右侧NAA浓度、NAA/Cho+Cr均呈明显正相关(r=O.489～0.727,P
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颞叶癫(癎)大鼠模型内嗅皮质和齿状回内Sema3A及其受体Np1的表达变化
目的 探讨颞叶癫(癎)大鼠脑内Sema3A及其受体Np1的表达变化在癫(癎)发病中的作用.方法 SD大鼠制成颞叶癫(癎)模型,Neo-Timm染色证实苔藓纤维出芽,免疫组化和原位杂交技术对致(癎)后不同时间点内嗅皮质和齿状回的Sema3A mRNA、Np1 mRNA和蛋白表达进行分析.结果 与对照组比较,颞叶癫(癎)大鼠海马齿状回内分子层存在苔藓纤维出芽(7 d:0.70±0.42,15 d:1.50±0.52,30 d:2.20±0.41,60 d:2.50±0.51,P＜0.05);在匹罗卡品致(癎)后7 d,实验组内嗅皮质区Sema3A mRNA的表达(0.3006±0.0675)明显低于对照组(0.4562±0.0457,P＜0.01);齿状回内Np1mRNA(0.2337±0.0358)及蛋白(0.2706±0.0389)的表达亦明显低于对照组(P＜0.01).结论 内嗅皮质区Sema3A mRNA、齿状回内Np1 mRNA和蛋白的表达下调,可能参与了苔藓纤维的出芽机制.
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抑郁、焦虑对癫(癎)患者健康相关生存质量的影响
目的 调查癫(癎)患者健康相关生存质量和情绪健康状况,探讨各种因素对患者生存质量的影响.方法 使用世界卫生组织(WHO)生存质量量表中文版简表(QOL-BREF)附加癫(癎)生存质量量表(QOLIE)-31(中文版)、抑郁自评量表(SD5)、焦虑自评量表(SAS)进行生存质量和心境健康状况调查.多元逐步回归分析各种因素对生存质量的影响.结果 癫(癎)患者(n=141)在WHOQOL-BREF的生理、心理领域得分(分别为12.7±1.8、12.4 4-1.9)比常模下降(15.1±2.3、13.9±1.9,t=11.75、8.625,P<0.05);有抑郁情绪者占57.4 % ,有焦虑情绪者占39.7 % .合并抑郁、焦虑情绪的癫(癎)患者在除外QOLIE-31药物的影响领域的生存质量各个领域得分均减低;多元逐步回归结果显示,影响QOLIE总分的3个因素按影响作用大小依次是焦虑、抑郁和病程.结论 合并抑郁、焦虑情绪障碍,病程长是癫(癎)患者生存质量下降的重要因素.
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家族性婴儿重症肌阵挛癫(癎)患儿电压门控性钠通道α1亚基基因的遗传特征
目的 探讨家族性婴儿重症肌阵挛癫(癎)(SME)患儿电压门控性钠通道α1亚基(SCNIA)基因的遗传特征.方法 对我院诊断的具有热性惊厥或癫(癎)家族史的SME患儿及其亲属进行临床资料及外周血标本收集,提取DNA,PCR方法扩增SCNIA基因外显子,应用变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)筛查,对发现"异源峰"者进行测序分析.结果 具有热性惊厥或癫(癎)家族史的SME患儿14例,其中一级亲属具有阳性病史者5例,2例存在SCNIA基因突变,为遗传性突变(c.4284+2T>C和c.1216G>T);二级亲属具有阳性病史者9例,2例存在SCNIA突变,为新生突变.结论 SCN1A基因是SME的重要致病基因,具有相同基因遗传基础的个体可以表型不同.应把一级亲属具有热性惊厥或癫(癎)病史的SME患者作为SCN1A遗传性突变筛查的重点,有助于发现遗传性SME.
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国际抗癫(癎)联盟国际癫(癎)综合征分类可分类率比较及架构分析
目的 比较国际抗癫(癎)联盟(International League Against Epilepsy,ILAE)1989、2001、2006年癫(癎)综合征分类的可分类率并分析架构变化.方法 先后依据3个分类对2007年8月1日至2008年3月31日连续就诊于北京协和医院癫(癎)中心的1356例癫(癎)患者进行癫(癎)综合征诊断,并进行统计学分析.结果 3个分类的可分类率分别为75.5 % 、89.0 % 和88.1 % ,2001及2006年分类明显优于1989年分类(x2=116.3,P<0.01);对特异综合征的可分类率分别为11.6 % (157例)、12.0 % (162例)及11.9 % (160例),差异无统计学意义(x2=0.09,P>0.05).结论 ILAE 2006年癫(癎)综合征分类引入了较科学的分类模式和评价体系,提高了癫(癎)的可分类率,可尝试应用于临床及基础研究.
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颞叶癫(癎)后认知功能障碍与海马萎缩的相关性
目的 比较颞叶癫(癎)患者与健康者认知障碍、海马萎缩的差异,探讨颞叶癫(癎)患者认知障碍与海马萎缩的相关性.方法 随机选取颞叶癫(癎)患者49例和健康对照者20名,神经心理量表评价其认知状态并测量双侧海马体积.结果 与健康者相比,颞叶癫(癎)患者的记忆商(83.2±21.0)和智商(91.0±12.3)显著下降(t=-3.365,-4.291,P=0.001,0.000),双侧海马显著萎缩(P=0.000),不对称指数显著增高(t=3.975,P=0.000),差异有统计学意义.颞叶癫(癎)患者记忆力与癫(癎)病程显著负相关(r=-0.339,P=0-017),左右两侧海马萎缩程度与认知指数均显著负相关(左侧:r=-0.297,P=0.038;右侧:r=-0.305,P=0.033),不对称指数与认知指数显著负相关(r=-0.441,P=0.002).结论 颞叶癫(癎)患者双侧海马的萎缩程度越高、对称性越差,认知损伤也就越显著.海马体积测量可以作为颞叶癫(癎)患者智力下降的评价因子.
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维拉帕米对耐苯妥英钠和卡马西平癫(癎)模型大鼠电生理和行为的影响
目的 观察P-糖蛋白(PGP)拮抗剂维拉帕米对耐苯妥英钠(PHT)和卡马西平(CBZ)癫(癎)大鼠电生理指标和行为学的影响.方法 建立慢性杏仁核点燃癫(癎)大鼠模型,筛选出耐药组和治疗有效组,给予维拉帕米,观察其对各组大鼠后放电阈值(after discharge threshold,ADT)、后放电时程(after discharge duration,ADD)等电生理指标和行为学的影响.结果 相对于耐药对照组,耐药组大鼠在预先给予维拉帕米后,使用抗癫(癎)药物后ADT[(238.0±32.2)μA]明显高于耐药对照组[(177.0±23.3)μA,P＜0.05];ADD时程明显缩短,Racine行为分级明显下降(P＜0.05).结论 维拉帕米可以协助抗癫(癎)药物(AEDs)改善耐药大鼠的电生理活动,降低点燃后发作分级,提示有效抑制PGP有助于改善多药转运体高表达导致的癫(癎)耐药.
