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褪黑素对匹罗卡品致癫(癎)大鼠海马神经发生和突触重建的影响
目的 探讨褪黑素(Mel)在匹罗卡品(PILO)致癫(癎)大鼠模型中的抗癫(癎)作用机制.方法 将45只Wistar大鼠按癞(癎)持续状态(SE)后6 h,14、28天分为PILO组(15只),PILO+Mel组(15只)和对照组(15只),采用PILO诱导大鼠慢性颞叶癫(癎)模型,用5溴-2-脱氧尿嘧啶核苷标记增殖细胞,Timms染色评价苔藓纤维发芽(MFS)等技术,动态观察Mel对癫(癎)大鼠海马神经发生和MFS的影响及其与反复自发性癫(癎)发作(SRS)发生的关系.结果 与对照组比较,PILO组大鼠SE后6 h,14、28天细胞数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01);与PILO组比较,PILO+Mel组大鼠在SE后6 h,14、28天,细胞数量明显减少(P＜0.05),28天SRS数量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与PILO+Mel组比较,PILO组大鼠SE后14天,Timms染色密度开始增强,28天密度明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Mel对SRS的预防作用可能与其对癫(癎)诱导的神经发生和MFS的抑制作用有关.
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幼年大鼠反复热性惊厥对惊厥易感性的远期影响
目的探讨幼年大鼠反复热性惊厥对惊厥易感性的远期影响.方法利用热水浴诱导惊厥模型,诱导22日龄SD大鼠发生15次热性惊厥.间隔3个月再用同样的方式诱发惊厥,观察大鼠前后两次惊厥发生率、惊厥潜伏期和惊厥持续时间的差异.采用尼氏染色及Timm染色观察神经元损伤和海马结构的变化.结果有幼年反复热性惊厥史的大鼠3个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率(74%)较其高热对照组(8%)高,差异有显著性(χ2=13.50,P＜0.01);惊厥持续时间[(19.3±5.1)min]较幼年时[(5.5±2.9)min]延长,差异有显著性(t=10.49,P＜0.01);且再次接受热刺激时,有4只大鼠出现惊厥持续状态,而幼年时,无1只大鼠出现惊厥持续状态.尼氏染色幼年大鼠脑内未见神经元丢失,3个月后再惊厥大鼠脑内海马CA3区见明显神经元丢失.Timm染色显示惊厥15次大鼠海马区有明显苔藓纤维发芽现象,持续至3个月后.结论在未成年大鼠,反复热性惊厥使得大鼠的远期惊厥易感性增加.
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生酮饮食对海藻酸致癎大鼠海马突触重建和GluR5 表达的影响
目的探讨生酮饮食对海藻酸致癎大鼠海马突触重建和GluR5 表达的影响机制.方法以海藻酸(KA)致癎的幼鼠为研究对象,采用Timm′s 染色和尼氏染色,观察经不同饮食处理的动物海马结构和癫癎行为的变化;并用Western Blot和RT-PCR法检测海马GluR5及其mRNA的表达.结果生酮饮食组动物自发性反复惊厥的次数(140±103)次,明显少于正常饮食组(736±375)次.KA致癎大鼠海马齿状回内分子层异常Timm′s染色颗粒的平均A值均显著高于非致癎组,但生酮饮食组和正常饮食组间则无明显差异;各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timm′s 染色颗粒以及海马门区和CA1 、CA3区神经元的平均A值未见明显差异.KA致NFDA1后生酮饮食组大鼠海马GluR5的表达[(18938±4003)/mg总蛋白]明显高于正常饮食组[(12879±4651)/mg总蛋白],但两组间GluR5 mRNA比较,差异无统计学意义.结论苔藓纤维发芽可能是KA致癎动物癫癎产生的原因,酮食疗法对KA致癎大鼠确有抗癫癎作用,其抗癫癎机制可能与增加幼年大鼠CA1区中间神经元GluR5的表达,使海马内抑制性突触传递增强,进而阻止癫癎活动扩散有关.
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癫癎发作对幼年大鼠海马齿状回神经发生影响的研究
目的探讨癫癎发作对幼鼠齿状回颗粒细胞神经发生的影响.方法生后第15天Wistar大鼠80只,随机分为癫癎组50只,对照组30只.癫癎组以海藻酸致癫,对照组幼鼠以相同方法注射生理盐水,2组于注射后第5天经腹腔注射5溴脱氧尿苷(BrdU).采用BrdU标记新生细胞,再以β微管蛋白Ⅲ(βⅢ tubulin,TuJ1)、钙调蛋白D28k(CaBP)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双标免疫组织化学方法分别标记早期神经元、成熟颗粒细胞和胶质细胞,观察致癫幼鼠齿状回颗粒细胞的神经发生.另外,采用Timm染色对P15致惊幼鼠于致惊后1及2个月的苔藓纤维发芽情况进行观察.结果BrdU注射后第7天和第21天,癫癎组幼鼠齿状回BrdU阳性细胞数明显高于各自对照组(第7天:244±15与190±10;第2l天:218±19与133±12,P均＜0.05);BrdU注射后第7天,癫癎组和对照组幼鼠分别约80.2%和78.7%的BrdU阳性细胞同时表达TuJl(P＞0.05);BrdU注射后第21天,癫癎组和对照组幼鼠分别约60.2%和58.2%的BrdU阳性细胞同时表达CaBP(P＞0.05);BrdU注射后第7天和第2l天,两组幼鼠均约3%～5%的BrdU阳性细胞同时表达GFAP.P15致惊幼鼠在致惊后1及2个月均未发现内分子层及CA3区苔藓纤维的发芽现象.结论癫癎发作可增加幼鼠齿状回颗粒细胞的神经发生,这些新生细胞大多数从颗粒下层迁移至颗粒细胞层、门区和分子层,并可分化为颗粒神经元;而未成熟脑对癫癎发作所致的苔藓纤维芽生表现出一定的拈抗性.
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左乙拉西坦对外伤性癫痫预防作用的实验研究
目的：建立外伤性癫痫模型，观察左乙拉西坦（ LEV）干预对大鼠行为学以及海马苔藓纤维出芽的影响，探讨LEV对外伤性癫痫的预防作用。方法（1）外伤性癫痫模型建立：除正常对照组外，其余大鼠均立体定向注射5μl浓度为0.2 mol/L的氯化铁于右侧运动皮层，癫痫发作分级采用Racine（1972）评分标准，除死亡外发作至4级以及4级以上的随机分为3组，每组7只。（2）实验分组：正常对照组，等体积生理盐水连续灌胃7d；模型对照组，右侧运动皮层注射氯化铁，而后给予等体积生理盐水连续灌胃7 d；低剂量预防组，右侧运动皮层注射氯化铁，造模清醒后立即给予 LEV 150 mg/kg，1次/d，连续灌胃7 d；高剂量预防组，右侧运动皮层注射氯化铁，造模清醒后立即给予LEV 300 mg/kg，1次/d，连续灌胃7 d。（3）行为学观察：视频监控24 h 大鼠行为学变化，采用Racine （1972）评分标准对癫痫发作进行观测和记录，记录大鼠造模后7 d内癫痫发作次数。（4）海马苔藓纤维出芽Timm染色：大鼠造模后15 d，海马冰冻切片做Timm染色，观察右侧海马CA3区苔藓纤维出芽情况，并选用Cavazos的标准对其进行评分。（5）统计学分析：用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析及LSD-t组间比较，评价LEV对外伤性癫痫的预防作用。以P＜0.05为差异有统计学意义。结果 LEV低、高剂量预防组与模型组相比明显减少癫痫发作次数及苔藓纤维出芽程度，差异有统计学意义（ t值分别为11.36、5.88、18.39、8.12，均P＜0.05），低剂量预防组与高剂量预防组相比，差异有统计学意义（ t值分别为8.22、3.58，均P＜0.05）。结论 LEV在外伤性癫痫模型中可以减少癫痫发作次数，抑制苔藓纤维出芽，提示LEV有预防外伤性癫痫的作用。
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耐药性癫(癎)患者脑组织中热休克蛋白27相关蛋白1的表达
目的 研究热休克蛋白27相关蛋白1(heat shock 27 000 associated protein 1,HSPBAP1,GenBank:AK096705)在耐药性癫(癎)患者脑组织中的表达,探讨其在耐药性癫(癎)发病机制中的作用.方法 从重庆医科大学附属第一医院神经内科建立的耐药性癫(癎)脑库中随机抽取36例耐药性癫(癎)患者术后脑组织,用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和免疫组化法对HSPBAP1的表达进行检测,并与8例对照进行比较.结果 耐药性癫(癎)患者脑组织中HSPBAP1 mRNA的相对表达量是对照组的34.11倍;HSPBAP1蛋白在耐药性癫(癎)患者颞叶(0.0507±0.0003,P＜0.01)和海马(0.0488±0.0196,P＜0.05)中的表达量,与对照组相同部位比较明显增加.结论 耐药性癫(癎)患者脑组织中HSPBAP1表达增高,能抑制热休克蛋白27(HSP27)的神经元保护作用,可能是导致神经元凋亡及海马苔藓纤维发芽的一个重要原因.
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PTPRT在难治性癫痫患者及匹罗卡品致痫大鼠脑组织中的表达
目的 研究难治性癫痫患者及皮罗卡品致痫大鼠脑组织中PTPRT的表达,以探讨难治性癫痫可能的发病机制.方法 用免疫组织化学、免疫荧光、Western blot法检测PTPRT在难治性癫痫患者及癫痫发作后6h及1、7、14、30、60 d的匹罗卡品致痫大鼠脑组织中的表达,并分别与无癫痫发作的人以及大鼠的脑组织比较.结果 在人颞叶皮质中,PTPRT主要在对照组和病例组的神经元有表达,PTPRT在难治性癫痫患者(0.277 ±0.048)脑组织中比对照组(0.171±0.025)显著升高(t=9.586,P＜0.05).在大鼠颞叶脑组织中,对照组和实验组的PTPRT主要在神经元中表达.PTPRT在实验组颞叶中的表达与对照组相比,在癫痫发作后24 h内不断升高,7d和14 d后表达水平则下降,30 d和60 d后表达又升高(A比值:对照组0.443±0.039,6 h 0.840±0.032,24 h 1.113 ±0.064,7d 0.564±0.039,14 d 0.570±0.029,30 d 0.899±0.034,60 d 1.011±0.074,F=256.427,P＜0.05).结论 通过对PTPRT在癫痫动物模型和癫痫患者颞叶脑组织表达规律的研究,结合PTPRT的功能我们推测PTPRT可能通过突触重构以及苔藓纤维出芽参与了神经网络的重构,从而导致了难治性癫痫的发生.
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癫(癎)脑片模型的建立及其病理学研究
目的 在培养的脑片上制作癫癎模型,同时观察其病理学改变.方法 用软骨藻酸对培养的大鼠海马脑片进行处理,培养7 d后对脑片进行免疫荧光染色、Fluoro-Jade B染色以及溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记.结果 软骨藻酸可以诱发培养的海马脑片产生一系列类似癫痫样病理改变,如颗粒细胞扩散[药物处理组(0.105±0.063)mm,对照组(0.057±0.012)mm,t=4.8,P<0.01],齿状回颗粒层干细胞增殖,同时伴有苔藓细胞和锥体细胞的凋亡和丢失.结论软骨藻酸可以在海马培养的脑片上诱发相似于人颞叶癫癎和癫癎动物模型中的病理学改变,是进行癫癎病理学、药理学和电生理学一个理想替代模型,有广泛的应用前景.
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颞叶癫(癎)大鼠模型内嗅皮质和齿状回内Sema3A及其受体Np1的表达变化
目的 探讨颞叶癫(癎)大鼠脑内Sema3A及其受体Np1的表达变化在癫(癎)发病中的作用.方法 SD大鼠制成颞叶癫(癎)模型,Neo-Timm染色证实苔藓纤维出芽,免疫组化和原位杂交技术对致(癎)后不同时间点内嗅皮质和齿状回的Sema3A mRNA、Np1 mRNA和蛋白表达进行分析.结果 与对照组比较,颞叶癫(癎)大鼠海马齿状回内分子层存在苔藓纤维出芽(7 d:0.70±0.42,15 d:1.50±0.52,30 d:2.20±0.41,60 d:2.50±0.51,P＜0.05);在匹罗卡品致(癎)后7 d,实验组内嗅皮质区Sema3A mRNA的表达(0.3006±0.0675)明显低于对照组(0.4562±0.0457,P＜0.01);齿状回内Np1mRNA(0.2337±0.0358)及蛋白(0.2706±0.0389)的表达亦明显低于对照组(P＜0.01).结论 内嗅皮质区Sema3A mRNA、齿状回内Np1 mRNA和蛋白的表达下调,可能参与了苔藓纤维的出芽机制.
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微波辐射对大鼠海马结构和功能的影响及突触素Ⅰ在其中的作用
目的 探讨微波辐射对大鼠空间学习记忆功能、海马组织结构、苔藓纤维出芽及其与突触素Ⅰ表达的影响.方法 实验选用雄性Wistar大鼠,随机分为假辐射组及辐射组,采用30 mW/cm2微波辐射Wistar大鼠,于辐射后6h、1d、2d、3d、4d、7d、14 d以Morris水迷宫对辐照后大鼠空间学习记忆功能改变进行观察；于辐射后6h、1d、3d、7d、14 d、28 d采用HE染色和免疫荧光对大鼠海马组织结构和突触素Ⅰ表达进行观察；于辐射后7d、14 d、28 d进行Timm染色,对学习记忆后大鼠海马苔藓纤维出芽情况进行观察.结果 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠海马齿状回颗粒细胞和CA3区锥体细胞损伤,锥体细胞层和颗粒细胞层部分锥体细胞及颗粒细胞固缩深染,部分胶质细胞固缩、深染,血管周围间隙增宽,辐照后6h～7d,30 mW/cm2组损伤程度呈逐渐加重趋势,辐射后14 d,30m W/cm2组损伤呈恢复趋势；辐射后6h、1d、2d、7d,30 mW/cm2组Morris水迷宫平均逃避潜伏期,较假辐射组明显延长(P＜0.01或P＜0.05)；Timm染色结果显示,辐射后即水迷宫后7d、14 d和28 d,30 mW/cm2组海马苔藓纤维出芽,与假辐射组比较,苔藓纤维出芽明显减少(P＜0.01或P＜0.05).免疫荧光结果显示,微波辐射后3d,海马CA3区及齿状回突触素Ⅰ表达明显减少,且其表达减少的部位和时间与海马神经元损伤以及苔藓纤维出芽受抑制的部位和时间一致.结论 微波辐射可能通过抑制海马突触素Ⅰ的表达,导致突触结构损伤(表现为苔藓纤维出芽生长抑制),终导致学习和记忆能力下降.
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脑源性神经营养因子与海马苔藓状纤维突触重组的关系
目的探讨海马苔藓状纤维(mossy fiber，MF) 突触重组过程与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的关系。方法大鼠脑室内分别注射BDNF反义寡核苷酸、正义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液，采用Timm′s染色法观察BDNF反义寡核苷酸对于红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫模型以及非KA模型海马MF发芽过程的影响。结果采用计算机显微图像分析系统对Timm′s染色脑片海马齿状回内分子层（inner molecular layer,IML）异常Timm染色颗粒定量测定发现， KA能导致大鼠海马MF出现明显的发芽现象，KA模型组 IML异常Timm颗粒吸光度（68.0）显著高于非KA模型组(25.5)(P<0.001)；而脑室内注射BDNF反义寡核苷酸能够抑制大鼠KA模型海马MF发芽过程，注射BDNF反义寡核苷酸的KA模型组IML异常Timm颗粒吸光度（42.0）显著低于注射正义寡核苷酸的KA模型组(68.0；P<0.001)；KA能导致大鼠海马各区BDNF蛋白表达显著增高，脑室内注射BDNF反义寡核苷酸能够抑制大鼠KA模型惊厥所引起的海马BDNF表达上调。结论在MF突触重组过程中，BDNF的作用很可能是促进了癫痫时反复惊厥所导致的MF发芽过程。脑室内注射BDNF反义寡核苷酸对海马MF突触重组的影响作用很可能是通过抑制BDNF蛋白合成而产生的。
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匹鲁卡品癫痫模型慢性期大鼠海马苔藓纤维出芽的观察
目的 观察腹腔注射匹鲁卡品后大鼠痫性发作及海马苔藓出芽.方法 Wistra大鼠60只随机分为模型组和对照组,每组30只,均进行Nissl染色及Timm银染.并于实验当天行脑电图检查.结果 腹腔注射匹鲁卡品后大鼠可见急性癫痫发作,观察慢性期自发性发作.Nissl染色示模型组各区评分两两比较,结果 示CA3、门区与CA1区神经元缺失差异有统计学意义(P＜0.05).Timm银染示2组苔藓纤维出芽Timm银染颗粒评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腹腔注射匹鲁卡品简单复制了人类癫痫的基本病理特征,是研究癫痫的一种简便方法.
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锌离子和锌转运蛋白3在小鼠海马苔藓纤维的共存
目的 研究锌离子与锌转运蛋白3(ZNT3)抗体进行双标的可行性.方法 应用TSQ荧光技术以及普通荧光技术在小鼠海马苔藓纤维双重标记锌离子和ZNT3蛋白.结果 在小鼠海马苔藓纤维,锌离子和ZNT3蛋白被各自标记,荧光反应阳性.而合并后的图片表明,两者实现完全共区域化.结论 TSQ作为一种锌离子特殊荧光染色是可以和普通荧光染色的抗体进行双重标记的.
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游离锌离子形态学检测方法探究
目的:使用ivZnSAMG、ZnSeAMG、iZnSAMG、TSQ荧光、Zinquin荧光对海马苔藓游离锌离子进行染色和比较.方法:ivZn-SAMG:采用Na2S溶液灌流的锌离子结合方式;ZnSeAMG:采用事先注射硒酸钠的体内锌离子结合方式;iZnSAMG:采用取动物新鲜组织浸泡在浸染液中的锌离子结合方式;以上三种方法处理后均采用相同的AMG孵育显色.TSQ、Zinquin荧光:均为新鲜组织取材,液氮处理后荧光下观察.结果:在小鼠海马,所有染色方法均能标记出苔藓纤维的染色,各种染色在苔藓纤维标记有细节上的差异.所有染色方法中特异性高的是ZnSeAMG;但其敏感性相对较差.而ivZnSAMG的敏感性高,而其特异性则相对较差.结论:本实验中使用的游离锌离子染色方法都能成功的对游离锌离子进行标记,而这些染色方法的特异性和敏感性各有不同,对染色细节的雕琢能力也各有不同,因此可以根据这些方法的各自特点在实验选取适合的方法.
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皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究
目的 建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系.方法 建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察.免疫组化采用SABC法,DAB显色.结果 模型鼠少数自发性癫痫发作.额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核.电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等.GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P＜0.05).结论 γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型.
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癫痫与海马结构的改变
癫痫作为一种严重危害人类健康的常见病、多发病,其致病机理至今尚未阐明.30-60%的患者药物治疗无效,称"难治性癫痫".随着现代医学的发展,外科手术的开展对于癫痫患者治疗也没有满意的效果.这就对于我们探求癫痫患者病灶的起源有了更深层次的要求.大量动物实验表明,海马作为中枢神经系统的重要结构不仅同学习、记忆、情绪等密切相关,还同癫痫的发生发展有着重要的联系.本文就大脑可塑性与癫痫的关系进行综述.
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成年Wistar大鼠空间学习与海马苔藓纤维可塑性
目的:验证空间学习记忆是否能引起海马苔藓纤维抽芽.方法:用Morris水迷宫及Timm显影染色方法,研究正常成年Wistar大鼠进行定位航行试验后海马CA3区苔藓纤维分布的可塑性变化.结果:大鼠经14天学习训练,其逃避潜伏期逐日缩短,由39.8±15.2 s下降到10.9±7.6 s.苔藓纤维主要集中在门区和CA3透明层,但在学习组10只和对照组10只大鼠,均发现在CA3区始层多少不等地存在苔藓纤维终扣分布,两组苔藓纤维分布面密度分别为平均0.0589±0.03359,0.0717±0.05284.经"t"检验,P＞0.05,差异无显著性.结论:成年Wistar大鼠Morris水迷宫14天空间学习记忆未见引起海马CA3区苔藓纤维抽芽.
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甘草黄酮对红藻氨酸致痫小鼠的抗癫痫作用研究
目的：明确甘草黄酮对红藻氨酸致痫小鼠在急性痫性发作期和自发性癫痫发作期的作用，并从神经元再生和苔藓纤维发芽探讨其可能机制。方法：雄性成年ICR小鼠经腹腔内单次注射红藻氨酸25 mg／kg诱导急性痫性发作，在红藻氨酸致痫前7 d（预防性给药）或致痫后24 h始（治疗性给药）给予小鼠甘草黄酮混合物灌胃（每天1次，连续7 d）。观察急性痫性发作的潜伏期、发作程度及持续时间；模型小鼠第2天起采用录像监控自发性癫痫的发作，一共6周；BrdU免疫组织化学和Timm染色分别检测神经元再生和苔藓纤维发芽。结果：预防性甘草黄酮低中高剂量给药对模型小鼠急性痫性发作的潜伏期、发作程度和发作持续时间均无明显影响；而甘草黄酮预防性用药和治疗性用药从造模后第三周起均能减少模型小鼠自发性癫痫发作频率[（0．58±0．15）次／d 和（0．38±0．38）次／d 与（1．23±0．23）次／d， P＜0．05）]。同时，甘草黄酮预防性和治疗性用药均能减少模型小鼠脑组织神经元再生（15．6±2．6和17．1±3．1与28．9±3．5， P＜0．05）和苔藓纤维发芽（1．33±0．31和1．56±0．42与3．0±0．37， P＜0．05）。结论：甘草黄酮对癫痫急性发作无影响，但对自发性癫痫形成具有一定防治作用，该作用可能与减少神经元再生和苔藓纤维发芽有关。
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苯巴比妥对癫癎大鼠海马苔藓纤维突触重组和认知发育的影响
目的探讨苯巴比妥(PB)对不同发育期癫癎大鼠海马内苔藓纤维(MF)发芽与认知功能的影响.方法 Wistar大鼠按出生后日龄分组(P5、P15、P25、P60),以红藻氨酸(KA)制备癫癎模型,实验结束取脑制片,行Timm染色,观察海马齿状回内分子层染色改变.认知功能测验采用跳台法. 结果 KA致癎对P5、P15组海马内MF发芽现象、大鼠学习记忆功能无明显影响,但可使P25、P60组大鼠海马内MF发芽现象加剧,伴学习、记忆成绩明显下降, PB可加剧这一现象.PB对未致癎大鼠海马内MF发芽现象和学习记忆功能无明显影响.结论海马MF突触重组是PB影响不同发育时期癫癎大鼠学习记忆功能的重要原因.
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幼年Wistar大鼠空间学习记忆与海马CA3区苔藓纤维分布
目的探讨空间学习记忆与海马CA3区苔藓纤维可塑性的关系.方法 Morris水迷宫内对正常幼年Wistar大鼠进行定位航行试验后,用Timm显影染色方法,观察海马CA3区苔藓纤维分布的可塑性变化.结果大鼠在14天学习训练间,其逃避潜伏期逐日缩短,由平均(57.4±29.3)s下降到(7.9±3.5)s.苔藓纤维主要集中在门区和CA3透明层,但学习和对照两组大鼠海马CA3区始层都多少不等地存在苔藓纤维终扣分布,两组苔藓纤维分布面密度分别为0.03432±0.01516,0.03694±0.01657.经t检验,P＞0.05,差异无显著性.结论幼年Wistar大鼠Morris水迷宫14天空间学习记忆训练没能引起海马CA3区始层苔藓纤维分布的变化.
