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抑制血管增生可能是动脉粥样硬化新的治疗策略
在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发展过程中,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)对血管壁炎症、脂蛋白沉积以及斑块纤维帽的形成和稳定起重要作用.在支架内再狭窄、旁路移植血管阻塞、移植血管病的形成和发过程中,VSMC表现为增殖反应.实验和临床证据表明对于血管内再狭窄及其他血管增生等疾病,抗增殖治疗有着很大潜力.因此,调节细胞周期抑制血管增生已成为一种新的治疗策略.
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蛋白尿发病机理研究进展
蛋白尿不仅是肾小球疾病的重要表现之一,而且还是促进肾脏疾病发展的一个重要因素.肾小球性蛋白尿的产生与肾小球的滤过屏障异常密切相关.近年来随着对肾小球滤过屏障结构及功能的深入研究,发现了一种新型的蛋白质Nephrin,它与蛋白尿的产生密切相关.1998瑞典分子生物学家Karl Tryggavason在定位克隆芬兰型的先天性肾病综合征(NPHS1)致病基因时发现了Nephrin,从而开始了对Nephrin的深入研究.Nephrin位于胎儿和成人的肾小球足突裂孔膜上,是组成足突裂孔膜的拉链状结构的重要成分,即是肾小球滤过膜机械屏障的重要组成部分;且Nephrin还含有大量的阴离子,因此还有可能具有电荷屏障的作用.人的Nephrin长约1 241个氨基酸残基,属于免疫球蛋白超家族分子,是一种跨膜蛋白.整个蛋白分子分为胞内区、跨膜区、胞外区.其胞外区伸展于裂孔中,与相对足突上伸出的Nephrin分子发生相互作用,形成裂孔膜之间的孔隙,即电镜下所见的拉链状结构.Nephrin还可以和足突细胞内的CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2-AP)结合,通过CD2-AP将Nephrin与细胞骨架蛋白结合起来,帮助形成和稳定裂孔膜.如Nephrin基因缺陷会导致足突裂孔异常或缺失,从而导致大量蛋白尿和肾功能不全.目前已证实Nephrin即mAb5-1-6抗原;还发现Nephrin不仅与先天性肾病综合征有关,而且在动物模型肾病如氨基核苷嘌呤霉素肾病(PAN)、Heyman肾炎和获得性肾病如微小病变性肾病综合征等.肾病中Nephrin的mRNA表达均明显减少,说明Nephrin的异常与获得性肾病也有密切的关系.Nephrin的发现使人们对蛋白尿的发病机理有了进一步地认识,从而为疾病的治疗提供了新的思路.
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Tau蛋白与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤
Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达,主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用.Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关,神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化,研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤.本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述.
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五种常用中药对牙周膜细胞作用的研究现状
牙周病是人类口腔的常见病,大多是由附着在磨牙牙龈沟周围的牙菌斑所导致,它属于高发的慢性免疫炎性疾病,可牙龈组织、牙周韧带、牙槽骨逐渐减少.牙周病是多种因素引起的疾病,而细菌感染是牙周病发生发展的重要因素.牙周病可严重影响人类的身体健康,并且已经引起人们足够的重视,因其可引发一些系统性疾病,如心血管并发症、风湿性关节炎,甚至可致不孕[1].而今牙周治疗中抑制和消除牙菌斑及牙洁石是治疗的主要原则.牙周病的治疗方法通常有:机械治疗、药物治疗和引导牙周组织再生等.临床上主要通过龈上洁治、龈下刮治术等机械方法来去除牙菌斑和牙结石,破坏菌斑生物膜的形成和稳定,减轻其对牙龈的刺激,促进牙周软硬组织恢复健康.机械治疗是基础治疗的一种,可以有效的去除牙菌斑及牙结石,但对于中、重度牙周患者只单纯使用此方法,效果并不理想,而且操作过程中有可能对牙体及牙龈软组织造成损伤.寻找更安全更可靠的去除牙菌斑、抑制或杀灭牙周致病菌的有效措施,一直是牙周病学研究的热点.