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异常血红蛋白Hb Shaare Zedek家系的临床特征和分子诊断
目的 对1个罕见的异常血红蛋白Hb Shaare Zedek家系进行分子诊断,并探讨其临床特征.方法 采集该家系3代共7名成员的外周血标本,采用血常规、血红蛋白电泳和血气分析的方法分析临床特征；采用跨越断裂点PCR( gap-PCR)方法和反向点杂交方法检测常见地中海贫血基因突变；采用α、β珠蛋白基因全长测序确定突变位点.结果 该家系先证者的血常规结果正常,血红蛋白电泳发现异常血红蛋白带,含量为22.4％(毛细管法),血气分析结果显示氧分压和血氧饱和度较低,分别为72.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和93.0％.DNA测序结果显示先证者为Hb ShaareZedek突变杂合子,即alpha1珠蛋白基因第56位氨基酸由赖氨酸突变为谷氨酸.携带有同种突变的其他家系成员的表型与先证者类似,异常血红蛋白带含量为22.4％～23.9％(毛细管法),氧分压和血氧饱和度分别为59.0 ～ 72.0 mm Hg和91.0％～93.0％.结论 Hb Shaare Zedek杂合突变主要表现为异常血红蛋白带,血氧分压和血氧饱和度下降；该突变的发现丰富了中国人的异常血红蛋白谱,可为指导血红蛋白病的临床诊断和遗传咨询提供参考.
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血红蛋白变异体对糖化血红蛋白测定结果的干扰及处理
目的 分析糖化血红蛋白(HbA1c)测定结果与血糖结果不相符的原因,探讨不同血红蛋白变异体对离子交换高效液相色谱法(IE-HPLC法)检测HbA1c的干扰程度及实验室应采取的处理措施.方法 方法学比较.收集IE-HPLC法检测HbA1c测定结果与血糖结果不相符的患者4例,采用血红蛋白毛细管电泳法对全血样本进行血红蛋白电泳分析,采用双脱氧链终止法进行血红蛋白基因测序,采用免疫抑制比浊法(TINIA法)对HbA1c进行重新检测.结果 4例患者中,2例为HbJ-Bangkok,血红蛋白基因型分别为β41-42/βJ-Bangkok和βN/βJ-Bangkok,Hb J-Bangkok含量各占93.9％和52.4％.1例为Hb E,血红蛋白基因型为βN/βE,Hb E含量占23.6％.1例为Hb G-Taipei,血红蛋白基因型为βN/β C-Taipei,Hb G-Taipei含量占39.4％.其中β-地贫合并Hb J-Bangkok(血红蛋白基因型为β41-42/βJ-Bangkok)患者IE-HPLC法和TINIA法HbA1c测定结果均受干扰,另外3例患者IE-HPLC法HbA1c测定结果受干扰,而TINIA法HbA1c测定结果不受干扰.结论 β-地贫合并Hb J-Bangkok、HbJ-Bangkok、Hb E和Hb G-Taipei等血红蛋白变异体对IE-HPLC法检测HbA1c存在不同程度的干扰,此类患者应采用其他不受干扰的方法检测HbA1c,或选用其他替代指标对血糖水平进行监测.
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Hb E变异体对5种糖化血红蛋白检测系统测定结果的干扰评价
目的 评价血红蛋白变异体E(HbE)对5种糖化血红蛋白(HbA1c)检测系统测定结果的干扰.其中离子交换高效液相色谱(IE-HPLC)法2种、硼酸盐亲和层析高效液相色谱法(AC-HPLC)、免疫抑制比浊法(TINIA)和酶法(EM)各1种.方法 观察性研究.收集2012年5月至2013年10月来自中山大学附属中山医院的60份全血样本,分为健康对照组(20份)、糖尿病组(20份)和HbE变异体组(20份),分别用5种检测系统检测全血HbA1c浓度,依据美国国家糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)的判定标准,对不同组别5种检测系统的检测结果进行比对分析和偏倚评估,对HbE变异体组各检测系统HbA1c检测结果计算得出的估计平均血糖值(eAG)与空腹血糖(FPG)水平差异进行统计学分析,对检测结果进行Deming回归分析,确定HbE对HbA1c检测结果是否具有显著临床影响,将6％与9％ HbA1c±10％相对偏差作为评价范围.采用配对t检验进行统计学分析.结果 正常对照组和糖尿病组4种检测系统与通过NGSP Ⅰ级实验室认证的比较系统差值的95％置信区间(95％CI)差异均在比较系统的±0.7％ HbA1c以内、偏差％均小于6％,测定结果差异无统计学意义(P＞0.05).HbE变异体组AC-HPLC法、Variant Ⅱ IE-HPLC法和TINIA法3种检测系统HbA1c结果计算得出的eAG和FPG水平差异无统计学意义(P＞0.05),而Variant Ⅱ Turbo IE-HPLC和酶法2个检测系统结果计算得出的eAG水平与FPG水平差异均具有统计学意义(P＜0.01).Biorad Variant Ⅱ IE-HPLC法、TINIA法与比较系统AC-HPLC法测定结果差值的95％ CI差异落在比较系统的±0.7％ HbA1c以内、偏差％分别为-2.0％ ～5.6％和-5.8％ ～4.0％,测定结果差异无统计学意义(P＞0.05),且6％与9％ HbA1c浓度时,检测方法及比较系统样本的平均差异均小于临床可接受范围,结果显示这2种方法不受HbE的干扰.而Biorad Variant Ⅱ Turbo IE-HPLC法和酶法2种检测系统与比较系统AC-HPLC法测定结果的95％ CI差异均落在比较系统的±0.7％ HbA1c以外、偏差％分别为13.9％ ～40.1％和-34.1％ ～-1.3％,均大于6％,测定结果差异均具有显著统计学意义(P＜0.01).Biorad Variant Ⅱ Turbor IE-HPLC法与比较系统相比呈正偏差,酶法与比较系统相比呈负偏差.且6％与9％ HbA1c浓度时,检测方法及比较系统样本的平均差异均大于临床可接受范围,HbE对这2种方法具有显著临床干扰.结论 Hb E对不同HbA1c检测系统的干扰程度不同,临床实验室在进行HbA1c检测时,应注意识别Hb变异成分,选用合适的方法进行HbA1c测定或替代指标以防止干扰的发生.
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罕见的血红蛋白H病同时合并异常血红蛋白Q和E家系分析
目的 对广州市一个罕见的血红蛋白H病同时合并异常血红蛋白Q和E家系进行分析.方法 采用美国HELENA公司全自动快速电泳分析系统测定血红蛋白(Hb)各种区带定量;同时进行异常Hb各项测定,包括吸收光谱试验、C结晶试验、溶解度试验、异丙醇试验、连二硫酸钠过筛试验、血红蛋白肽链裂解试验.首证者做了骨髓检查;4例均做外周血红细胞形态检查、常规血液检查、红细胞温育脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、G6PD/6PGD酶比值法(紫外法)测定;α-THAL基因检测:多重PCR检测α-THAL基因缺失;β-THAL基因检测:DNA芯片反向点杂交(RDB)检测中国人较常见的18种β-THAL基因,鉴定β-THAL基因突变类型.结果 父亲的α-THAL基因型:αQα4.2/αα;β-THAL基因型:βE/N;表现型:轻型β-THAL携带者合并异常HbQ和异常Hb E多重杂合子;母亲的α-THAL基因型:α/--SEA/;β-THAL基因型:βN/βN.根据综合分析,母亲的表现型:轻型α-THAL复合轻型β-THAL携带者同时合并异常Hb F持续增高症(HPFH).首证者的α-THAL基因型:αQα4.2/--SEA;表现型:缺失型Hb H-Q病;β-THAL基因型:βEM/βEM;表现型:βE纯合子.根据综合分析,为缺失型异常Hb H合并异常Hb Q和异常Hb E多重杂合子.其弟的α-THAL基因型:αQα4.2/--SEA;β-THAL基因:βN/βN;表现型:缺失型异常Hb H病.母亲及其小儿子均同时合并G6PD缺陷.结论 广东省是α-THAL和β-THAL、异常Hb E和异常Hb Q以及G6PD缺乏症的发高区,从地域异常Hb的高发率上,Hb E和Hb Q是可能存在某种关联性,但是在非同源染色体上两种类型的异常Hb同时合并Hb H病在一个个体上,实为罕见.本研究提示对其配偶的婚前检查尤为必要.
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血红蛋白变异体对不同糖化血红蛋白检测系统的干扰
糖化血红蛋白检测干扰因素众多,血红蛋白变异体是其中一个重要因素,这些常见的血红蛋白变异体对各种糖化血红蛋白检测系统存在不同的干扰,造成糖化血红蛋白结果错误,或者结果正确但不能反映患者平均血糖水平,容易给临床诊断、疾病监测带来影响.
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异常血红蛋白合并遗传性持续性胎儿血红蛋白增多症患者一例的基因分析
目的 对1例异常血红蛋白合并遗传性持续性胎儿血红蛋白增多症(HPFH)患者进行基因分析.方法 患者男,26岁,2010年9月到广州金域医学检验中心进行体检,经血液学分析、血红蛋白电泳、红细胞渗透脆性分析后,疑为异常血红蛋白合并HPFH病患者.应用常规血液学检查、碱性琼脂糖凝胶血红蛋白电泳对先证者进行表型分析；通过对HBB基因直接测序检测异常血红蛋白的突变类型；应用多重连接酶依赖探针扩增技术(MLPA)检测整个β-珠蛋白基因簇有无缺失及缺失的大致范围；应用跨越断裂点聚合酶链反应(gap-PCR)进行跨越断裂点PCR扩增,对此扩增产物进行基因测序分析,并将其结果与参考序列NC_000011.9进行比对,判断具体的断裂位点.结果 通过对HBB基因进行直接测序,发现该异常血红蛋白为Ta-Li( HBB:c.250G＞T),通过MLPA结合gap-PCR以及对产物进行基因测序,发现患者存在β-珠蛋白基因的大片段缺失,缺失范围为NC_000011.9:g.5222878_5250288del,即患者的基因型为异常血红蛋白Ta-Li合并东南亚型遗传性持续性胎儿血红蛋白增多症(SEA-HPFH).结论 联合应用MLPA、gap-PCR和基因测序技术可能有助于明确先证者的基因型.
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继发性肝血色病1例
血色病是指铁质在肝脏、胰腺等组织沉积,引起这些器官结构和功能改变而引发的疾病.目前有关脾脏[1]、神经系统[2]和肝脏[3]的血色病报道较少.我院在2011年4月收治1例继发性肝血色病患者,现报道如下.
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血红蛋白氧化酶诱导剂Hemin在乙酸诱导大鼠胃溃疡中的作用
目的众多研究表明血红蛋白氧化酶(Heme Oxygenase,HO)具有内源性组织细胞保护作用,诱导HO表达能减轻和限制炎症引起的组织损伤.本研究目的旨在研究HO诱导剂Hemin在乙酸诱导大鼠胃溃疡模型中所起的作用及可能的机制.方法用RT-PCR,Western blotting分别检测乙酸诱导大鼠胃溃疡1,3,7 d后胃粘膜中两种诱导型酶,HO-1和一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达.以溃疡面积判断胃粘膜损伤程度,研究HO-1诱导剂Hemin对乙酸诱导胃溃疡形成过程中胃粘膜损伤的影响,同时研究Hemin对胃粘膜iNOS表达及活性的影响以探讨其可能的作用机制.结果乙酸诱导大鼠胃溃疡后,胃粘膜HO-1和iNOS表达明显增强.HO诱导剂Hemin能显著增强HO-1 mRNA和蛋白质表达,但溃疡面积反而增大,炎症加重.处理组大鼠溃疡面积1 d为(77±5)mm2,明显大于对照的(51±3)mm2(P＜0.01,n=10);3 d为(53±4)mm2,明显大于对照(36±3)mm2(P＜0.01,n=10).同时Hemin能显著增强胃粘膜iNOS的表达及iNOS的活性,溃疡诱导1 d Hemin组iNOS的活性为5.3±0.3,对照3.1±0.3(P＜0.01,n=10);3 d Hemin组5.7±0.5,对照3.8±0.4(P＜0.01,n=10,单位为pmol[3H]瓜氨酸·min-1·g蛋白-1).结论在乙酸诱导的胃溃疡模型中,HO-1表达增加对胃粘膜可能存在一定程度的保护作用,但这一保护作用不足于抵消其他损害因素如NO过度产生所导致的粘膜损伤.HO代谢产物可能尚具有双向作用,即生理性产生增加具有粘膜保护作用,过度产生可能存在细胞毒性作用.
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血红蛋白对经皮冠状动脉介入治疗后男性患者远期预后的影响
目的 探讨经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)前血红蛋白对男性冠心病患者术后远期预后的影响.方法 药物洗脱支架对血运重建策略影响研究(DESIRE-2)为单中心同顾性注册研究,纳入2003年7月至2005年9月在我院接受PCI或冠脉旁路移植术治疗的6 005例患者.人选其中接受单纯PCI、末接受溶栓治疗、无慢性肾功能不全病史的2 641例男性患者,根据术前血红蛋白应用五分位法将患者分为5组(血红蛋白≤132.4 g/L组,血红蛋白 132.5～140.9 g/L组,血红蛋白141.0～147.9 S/L组,血红蛋白148.0～155.0 g/L组,血红蛋白≥155.1 g/L组),比较各组患者的临床特点、冠脉病变特点以及远期预后,平均随访548 d.结果 血红蛋白≤132.4 g/L组、132.5～140.9 g/L组、141.0～147.9 g/L组、148.0～155.0 g/L组和≥155.1 g/L组患者在年龄(分别为64.0±10.3岁、60.3±10.35岁、57.8±10.25岁、55.4±10.9岁和54.1±10.4岁,P＜0.001),脑血管病史(分别为11.0%、8.2%、5.6%、5.9%和6.3%,P=0.004),血运重建史(分别为12.5%、10.2%、13.0%、13.6%和8.3%,P:0.037),左室射血分数(LVEF)(分别为58.9±11.3、60.9±10.3、61.7±10.7、61.4±10.1和60.6±10.4,P=0.001),冠脉病变支数(P=0.003)以及体质指数(BMI)(分别为25.0±3.1 ks/m2、26.0±2.8 ks/m2、25.7±2.9 ks/m2、26.2±2.9 kg/m2和26.4±2.8 kg/m2,P＜0.001)、舒张压(分别为77.3±11.4 mmHg、78.0±10.3 mmHg、78.1±10.3 mmHg、79.5±11.4 mmHg和81.6±11.9 mmHg,P＜0.001)、总胆固醇(分别为164.1±37.4 mg/dL、172.0±37.4 mg/aL、174.6±39.5mg/dL、180.3±41.4 mg/dL和187.5±39.9 ms/dL,P＜0.001)、低密度脂蛋白胆同醇(分别为94.7±28.3 mg/dL、100.2±31.0 mg/dL、101.5±33.2 ms/dE、105.9±32.8 ms/dL和109.5±32.6 mg/aL,P＜0.001)、三酰甘油(甘油三酯,分别为132.8±86.9 mg/dL、147.1±80.7 mg/dL、159.8±98.4 mg/dL、164.8±90.3 mg/dL和194.0±138.7 mg/dL,P＜0.001)水平等方面差异有统计学意义.多因素Cox回归分析,校正其他因素后,PCI术前血红蛋白是术后死亡的独立预测因素(RR 0.973,95%CI 0.952～0.995,P=0.016),血红蛋白低组患者术后远期生存率明显低于其他组患者(RR 2.190.95%CI 1.056～4.544,P=0.035).结论 PCI术前血红蛋白是男性冠心病患者术后远期预后的独立预测因素.
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血红蛋白水平对急性心肌梗死患者近期预后的影响
目的 探讨急性心肌梗死患者入院时血红蛋白水平与30d心性死亡和并发症之间的关系.方法 在解放军总医院住院的660例急性心肌梗死患者,依据血红蛋白水平将其分为A(＜100g/L)、B(100～119g/L)、C(120～139g/L)、D(140～159g/L)、E(≥160g/L)5组.分析不同血红蛋白水平对急性心肌梗死30d病死率及并发症的影响并探讨其相关因素.结果 30d病死率分别为25.0%,20.4%,10.6%,4.3%和8.5%(P＜0.001);心力衰竭为36.1%,25.5%,20.9%,8.6%和5.1%(P＜0.001);肺炎为33.3%,23.5%,8.5%,2.2%和5.1%(P＜0.001);消化道出血为19.4%,5.1%,0.9%,0.9%和1.7%(P＜0.001);但是,心源性休克和室速/室颤的发生率5组间差异无统计学意义.偏相关分析显示急性心肌梗死患者的血红蛋白水平与患者年龄呈负相关(P＜0.001);与血浆白蛋白和载脂蛋白A1正相关(P＜0.001和P=0.001).结论 依据急性心肌梗死患者血红蛋白水平,其近期死亡和(或)严重并发症的发生率呈J型曲线,血红蛋白水平越低,近期死亡和(或)严重并发症的风险越大;较多的老年急性心肌梗死患者血红蛋白水平低于非老年患者.
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利奈唑胺对高龄男性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌患者血液生理指标影响及安全性分析
目的：观察利奈唑胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的高龄男性患者血液生理指标及安全性的影响。方法选取2012年4月至2013年3月在解放军总医院住院并确诊MRSA感染的46例高龄男性患者（83～95岁），均给予利奈唑胺注射液治疗，0.6g、1次/12h，疗程10～14d。比较治疗前后红细胞（RBC）、血红蛋白（HB）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）和网织红细胞（Ret）等血液生理指标变化。观察治疗期间出血不良反应。结果治疗后与治疗前比较，HB[（95.609±14.210） vs （102.478±15.941）g/L]、WBC×1012/L [（6.944±2.590） vs （8.728±2.277）]、Ret[（1.124%±0.844%） vs （1.789%±0.831%）]和PLT×109/L [（142.913±62.065） vs （227.304±56.250）]均显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.01）。治疗期间共有22例患者发生出血倾向，出现2个部位出血患者10例（22%），3个部位出血患者4例（9%），≥4个部位出血患者2例。结论利奈唑胺能降低高龄男性患者HB、PLT、Ret水平，治疗期间需警惕出血并发症。
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血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素
目的 应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素.方法 缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例.根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标.结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块大强度升高增加AR风险.CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8％vs33.9％,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险.单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061).结论 阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集.
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血红蛋白水平对老年急性心肌梗死患者介入治疗预后的影响
目的 探讨血红蛋白(Hb)水平对老年急性心肌梗死(AMI)患者PCI后临床预后的影响.方法 选择首次发生AMI和老年患者414例,根据Hb水平按四分位法分成4组:低四分位组(A组,32例)Hb水平<80 g/L;第2个四分位组(B组,115例):Hb水平为80～100 g/L,第3个四分位组(C组,217例):Hb水平为101～120g/L;高四分位组(D组,50例):Hb水平>120 g/L.入院时均行急诊PCI,随访30天和1年.结果 老年AMI患者Hb水平与糖尿痛、高血压、高龄、内生肌酐清除率和LVEF减低的发生率明显相关,Hb水平越低,PCI术后30天和1年的全因病死率、心源性病死率、非心源性病死率、心功能恶化率越高,4组比较差异有统计学意义(P<0.01).Hb水平对血脂、冠状动脉病变累及血管数、心肌再梗死率无显著差异;对Hb<130 g/L的PCI术后患者,调整了年龄、血脂、糖尿病、心功能等因素的影响后,Hb水平与30天和1年的病死率明显相关(P<0.01).结论 贫血是老年AMI患者PCI术后30天和1年病死率一个独立预测因素.
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老年男性退行性心脏瓣膜病心房颤动患者的临床特点分析
目的 探讨老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患者心房颤动对心功能及血红蛋白(Hb)的影响.方法 选取在广州军区广州总医院经彩色多普勒超声诊断仪诊断为SDHVD的男性患者98例,根据诊断分为心房颤动组49例及窦性心律组49例,进行血常规、利钠肽、多普勒血流显像检查.结果 心房颤动组患者ILVEF[(51.49±9.46)％ vs (64.67±6.39)％,P=0.000]、Hb[(105.57±22.66)g/L vs(122.24±16.27)g/L,P=0.005]较窦性心律组显著降低,左心室舒张末内径[(53.78±4.75)mm vs (45.92±3.82)mm,P=0.000]、利钠肽[(1253.48±1495.21)ng/L vs (257.17±328.53) ng/L,P=0.000]较窦性心律组显著升高.相关分析显示,心房颤动组Hb与利钠肽呈显著负相关(r=-0.579,P=0.000),与LVEF呈显著正相关(r=0.501,P=0.000).结论 老年男性SDHVD患者易合并贫血、心功能不全,应加强对Hb及利钠肽的检测,及时纠正贫血及防治心功能的恶化.
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促红细胞生成素及血红蛋白与老年慢性心力衰竭患者的相关性
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)和血红蛋白(Hb)与慢性心力衰竭(CHF)的相关性.方法 选择老年CHF患者169例,根据本次住院确诊的心功能(NYHA)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级依次分为1组33例、2组34例、3组59例和4组43例.对4组患者Hb、EPO及是否死亡进行1ogistic回归分析.结果 与1组比较,2、3和4组lg EPO水平明显上升,Hb水平明显下降(P＜0.01);4组患者lg EPO和Hb水平两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).Hb、EPO及肌酐(OR=0.978,35.820,1.013,P＜0.01)均是影响老年CHF患者住院死亡的危险因素.结论 EPO随患者CHF程度的加重而升高,Hb值则降低.Hb、EPO及肌酐均为影响CHF患者住院死亡的危险因素.
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老年慢性心力衰竭患者贫血与心功能关系的探讨
目的 研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者中血红蛋白(Hb)水平变化与心功能的关系.方法 对入选的286例年龄＞60岁的CHF患者(CHF组)行临床、实验室和超声心动图检查,并进行心功能分级(NYHA);CHF组患者按Hb水平又分为贫血组(136例)和非贫血组(150例);根据NYHA分为轻、中度心力衰竭患者(203例),重度心力衰竭患者(83例);同时选择98例健康体检老年人为对照组,分剐比较各组问不同性剐血液学参数、血尿素、肌酐(Cr)、LVEF、左心室舒张末期内径(LVEDD)、贫血发生率、病死率.并采用改良简化的MDRD方程计算肾小球滤过率(GFR).结果 与对照组比较,CHF组男、女性患者的Hb、红细胞比容、LVEF和GFR均明显降低(P＜0.01),尿素、Cr和LVEDD均明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与轻、中度心力衰竭患者比较,重度心力衰竭患者Hb、红细胞比容、LVEF和GFR均明显降低,Cr、LVEDD、贫血发生率、病死率逐步升高(P＜0.05,P＜0.01).CHF患者的Hb、LVEF均与Cr呈负相关,而与GFR呈正相关(P＜0.01),Hb与LVEF呈正相关(P＜0.01).结论 老年CHF男、女性患者常伴有贫血和肾功能损害,贫血和肾功能损害的程度均与CHF的严重程度呈正相关,贫血、肾功能损害均使CHF患者死亡危险性增高.
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老年男性糖尿病患者认知功能与影响因素的临床研究
目的 探讨老年男性糖尿病患者认知功能变化的特点,以及与认知功能损伤有关的因素.方法 应用简易智力状态检查量表(mini mental state examination,MMSE)、词表学习、画钟测验等对60岁以上糖尿病患者60例(糖尿病组)和健康体检者50例(对照组)进行认知功能检查,应用方差分析和多元回归分析糖尿病认知功能损伤有关的因素.结果 糖尿病组患者MMSE、词表学习、视空间技能和画钟测验成绩明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).高糖化血红蛋白患者画钟测验成绩较低糖化血红蛋白患者明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).同型半胱氨酸浓度与MMSE成绩呈负相关(β=-0.47,t=4.12,P<0.05),年龄相关脑白质改变评分与视空间技能成绩呈负相关(β=-0.17,t=3.12,P<0.05).结论 糖尿病患者存在认知功能减退.糖化血红蛋白升高、年龄相关脑白质改变与视空间功能减退相关,同型半胱氨酸浓度与总体认知功能呈负相关.
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西藏高原与内地平原地区急性脑梗死临床特点比较
目的 比较西藏高原地区与内地平原地区急性脑梗死的临床特点.方法 收集2013年1月～2017年1月西藏自治区人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者136例(高原组),菏泽医学专科学校附属医院神经内科收治的急性脑梗死患者145例(平原组),对2组临床资料进行回顾性分析.结果 与平原组比较,高原组发病年龄早[(55.42±13.21)岁vs (67.46±14.26)岁,P=0.002],高血压、LDL、血红蛋白、降压、残疾和死亡比例明显升高,溶栓、抗凝、康复锻炼和独立存活比例明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).多因素分析显示,发病年龄、吸烟及饮酒、高血压、LDL、同型半胱氨酸、血红蛋白、心房颤动、血小板计数是西藏高原地区急性脑梗死发生的独立危险因素(P＜0.05,P＜0.01).多因素分析显示,发病年龄、吸烟及饮酒、高血压、LDL、同型半胱氨酸、心房颤动是平原地区急性脑梗死发生的独立危险因素(P＜0.05,P＜0.01).结论 西藏高原地区急性脑梗死发病危险因素及急性期处理方案与内地平原地区有所不同,溶栓等治疗方案在西藏高原地区急性脑梗死应用较少,有待当地医疗机构及患者共同努力来改善.
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非糖尿病代谢综合征与颈动脉粥样硬化的研究
目的 研究非糖尿病的代谢综合征(MS)对颈动脉粥样硬化的影响,为临床动脉粥样硬化性心血管疾病的防治提供依据.方法 依据国际糖尿病联盟MS诊断标准将446例非糖尿病患者分为非MS组(298例)及MS组(148例),应用彩色多普勒超声检测颈动脉血管结构及功能,分析两组间颈动脉损害情况的差异.结果 MS组腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、稳态模型评估法的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白(HbA1c)显著高于非MS组(P＜0.01,P＜0.05);非MS组动脉斑块发生率仍较高,其颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块指数与MS组相似,而MS组虽不伴糖尿病,但其HbA1c较非MS组高.直线相关分析显示,IMT与总胆固醇(TC)、年龄、HbA1c、收缩压呈正相关(P＜0.01,P＜0.05);逐步回归分析显示IMT与TC、年龄、HbA1c相关.结论 MS在不合并糖尿病时,其颈动脉损害仍较明显,HbA1c明显升高,可能预示MS易发展为糖尿病和较严重的动脉粥样硬化性心血管疾病.
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铁缺乏与心力衰竭的研究进展
心力衰竭(心衰)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,是各种心血管病的终末期.心衰治疗,应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、利尿剂等已得到公认,但仍不能完全解决心衰的治疗问题,需要更多的研究来改善心衰患者的预后.2010年ESC提出,铁缺乏可能与心衰独立相关.那么铁缺乏在心衰中扮演什么样的角色?改善铁缺乏的状况对心衰的治疗有无帮助?研究发现,铁缺乏的治疗可在一定程度上改善心功能,影响心衰的发展及预后,了解铁缺乏与心衰患者之间的关联,调节好机体内铁水平,有望成为心衰治疗的一个新靶点.
