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金钗石斛多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:对金钗石斛多糖在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制进行探究.方法:大鼠随机分成模型组、假手术组、金钗石斛多糖组及尼莫地平组,制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后2d进行神经功能缺损评分,对比脑梗死率、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,以及血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果:金钗石斛多糖组大鼠的神经功能缺损评、脑梗死率、MDA和NO水平及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著低于模型组大鼠(P均＜0.05);而SOD水平显著高于模型组(P＜0.05).结论:金钗石斛多糖可通过降低炎症物质的释放,进而减少脑缺血再灌注损伤程度.
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金钗石斛多糖对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的作用
目的 探讨金钗石斛多糖对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制. 方法 将90只SD大鼠按随机数字表法随机分为6组,分别为假手术组、模型组和金钗石斛多糖低剂量组(DL,50 mg/kg)、中剂量组(DM,100 mg/kg)、高剂量组(DH,200 mg/kg)以及尼莫地平组(10 mg/kg),每组15只,再按随机数字表法每组随机取5只供相应指标检测.采用大脑中动脉阻塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对大鼠神经功能缺损(Bederson行为学评分)、脑含水量和脑梗死体积的改善作用.采用酶联免疫吸附法检测脑组织促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,采用实时荧光定量多聚酶链反应(RT-qPCR)检测小胶质细胞标记物BCL-2相关蛋白A1α(A1)和星形胶质细胞标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP) mRNA转录水平,蛋白免疫印迹法检测NF-κB信号通路磷酸化抑制蛋白(IκBα)和胞核p65蛋白的表达水平.多组间计量资料比较采用单因素方差分析. 结果 (1)6组间大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平差异均有统计学意义(F值分别为22.24、8.699、33.89、19.26、27.53、109.5、15.28、66.86、41.63,均P＜0.01).(2)模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积分别为(2.8±0.3)分、(86.1±3.8)％、(31.0±4.5)％,均明显高于假手术组(均P＜0.01);脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平较假手术组均明显增高,差异均有统计学意义(均P＜0.01).(3)DH组前三项分别为(1.5±0.5)分、(72.9±5.4)％、(17.5±4.1)％,与模型组比较(包括脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平),差异均有统计学意义(均P＜0.05);与尼莫地平组比较,各指标差异均无统计学意义(均P＞0.05);与假手术组比较,除脑含水量、IκBα、胞核p65蛋白水平差异无统计学意义外(P＞0.05),其余指标差异均有统计学意义(均P ＜0.05).(4)DM组上述指标与模型组比较,仅IL-1β水平和磷酸化IκBα蛋白水平显著减少,其余指标差异无统计学意义(均P ＞0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P＜0.01).(5)DL组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P＜0.01). 结论 高剂量金钗石斛多糖能减轻局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤,作用机制与抑制早期NF-κB信号通路激活有关.中、低剂量金钗石斛多糖减轻局灶脑缺血-再灌注炎性脑损伤的作用不明显.
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金钗石斛多糖对大鼠混合培养皮层细胞炎症相关因子表达的抑制作用
目的:探索金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用.方法:制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP预处理后LPS刺激,观察细胞生长情况并采用Western blot法检测体系中炎症相关因子IL-1β,TNF-α,COX-2和IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB,p-p38,p-JNK和p-ERK的水平.结果:NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,较单用LPS的模型组相比炎症相关因子IL-1 β,TNF-α,COX-2和IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB,p-p38,p-JNK和p-ERK的水平明显降低.结论:NDP可抑制LPS诱导的新生大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系炎症相关因子的产生.
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金钗石斛多糖减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退及机制研究
目的：观察金钗石斛多糖（Dendrobium nobile polysaccharides，DNP）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的大鼠学习记忆减退及神经炎症的改善作用。方法：DNP（40、80、160 mg·kg-1·d-1）预防性给药7 d，侧脑室注射20μg LPS制备大鼠学习记忆减退模型。制模后d 5开始，Morris水迷宫法检测大鼠的空间辨别学习记忆能力。行为学检测结束后，HE染色观察大鼠海马神经元的细胞形态改变，RT-PCR及Western Blot分别检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素1β（interleukine-1β，IL-1β）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的mRNA及蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期明显延长，在空间探索实验中其校正潜伏期明显缩短；大鼠海马神经元排列散乱，部分神经元丢失，出现核固缩，嗜伊红染色；大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1 mRNA及其蛋白的表达量明显增加。DNP（40、80、160 mg·kg-1·d-1）给药组能改善大鼠学习记忆能力，对抗LPS引起的大鼠海马CA1区神经元损伤，并降低大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的mRNA及蛋白表达。结论：DNP可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆减退及神经元损伤，抑制其海马的炎症反应。
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金钗石斛多糖对2型糖尿病大鼠心肌组织凋亡相关蛋白的影响
目的 探讨金钗石斛多糖对2型糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Bad凋亡蛋白表达的影响,探讨其对心肌的保护作用机制.方法 60只雄性SD大鼠,在适应性喂养2周后随机分为正常对照组、2型糖尿病心肌损伤组(模型组)、金钗石斛多糖低、中和高剂量治疗组以及阳性药物贝那普利治疗组(阳性对照组),每组均为10只.造模成功后,给予相应治疗,正常对照组和模型组给予1 mL/(kg·d)生理盐水灌胃;金钗石斛多糖3个剂量组分别给予金钗石斛多糖100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)和400mg/(kg·d)灌胃治疗;阳性对照组则给予贝那普利1 mg/(kg·d)灌胃治疗,8周后检测心脏指数,之后处死大鼠,检测血糖和胰岛素含量,HE染色检测心脏病理学,荧光定量PCR和Western blot检测心肌组织中Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Bad的表达特点.结果 正常对照组大鼠精神状态良好,模型组有明显的多饮、多食和多尿的特点,金钗石斛多糖3个剂量治疗组和贝那普利阳性对照组大鼠一般情况较模型组明显好转,但和正常对照组比较差异仍较明显.模型组较正常对照组血糖和胰岛素抵抗指数明显升高,胰岛素含量明显下降;金钗石斛多糖有一定降低血糖、升高胰岛素含量的作用;而贝那普利改善血糖和胰岛素抵抗指数能力较差.模型组较正常对照组左室收缩压(LVSP)及左室内压大变化速率(±dp/dtmax)显著降低,左室舒张末压(LVEDP)明显升高;金钗石斛多糖3个剂量治疗组和贝那普利阳性对照组可以明显升高大鼠LVSP和±dp/dtmax,降低LVEDP(P＜0.05),而金钗石斛多糖中剂量组和贝那普利阳性对照组疗效基本一致.病理学检测可见,正常对照组大鼠心肌纤维排列整齐,细胞核大小均一;模型组则有明显的心肌纤维断裂和细胞核大小不均一;金钗石斛多糖3个剂量治疗组和贝那普利阳性对照组对改善受损的心肌具有明显的促进作用.模型组较正常对照组Bcl-2、Bcl-xl表达明显降低,Bax及Bad明显升高;金钗石斛多糖和贝那普利可以明显升高Bcl-2和Bcl-xl表达,降低Bax和Bad表达(P＜0.05).结论 高脂高糖饮食6个月构建的2型糖尿病大鼠具有明显的心肌损伤特点,而金钗石斛多糖不仅对降低血糖和升高胰岛素含量有明显的促进作用,其对心脏基本指数的改善也有明显的促进作用,其作用机制可能是通过调节凋亡因子Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Bad实现的.
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金钗石斛多糖对2型糖尿病大鼠心肌组织中RIP蛋白表达影响
目的:探讨分析金钗石斛多糖对2型糖尿病大鼠心功能、炎症因子以及心脏组织中RIP3的表达特点,以为金叉石斛多糖的开发和2型糖尿病心肌损伤的治疗提供参考.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、金钗石斛多糖低、中和高剂量干预组以及阳性药物贝那普利治疗组,每组10只,除正常组外,其余5组给予高脂高糖饮食6个月构建2型糖尿病大鼠模型,模型建立成功后,正常组和模型组给予1 mL·kg-1 ·d-1生理盐水灌胃,金钗石斛多糖3个干预组分别给予金钗石斛多糖100、200、400 mg·kg1·d-1治疗,贝那普利治疗组则给予贝那普利1 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,治疗8周后处死大鼠,HE染色检测肝脏病理学,试剂盒检测心功能和炎性因子,实时定量RT-PCR和Western blot检测RIP3 mRNA和蛋白的表达水平.结果:正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,模型组毛色发黄,同时精神萎靡,金钗石斛多糖3个干预组以及贝那普利治疗组相较于模型组有一定好转;HE染色可见正常组心肌细胞排列整齐,而模型组心肌细胞明显肥大,同时肌纤维排列紊乱和断裂;金钗石斛多糖干预后,其心肌细胞排列明显好转,特别是高剂量组更为明显;与正常组相比,模型组血糖、CK、CK-MB、LDH、IL-1 α、IL-1 β、IL-6和TNF-α和胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05),胰岛素含量明显降低(P＜0.05),金钗石斛多糖3个干预组和贝那普利治疗组相较于模型组血糖、CK、CK-MB、LDH、IL-1 α、IL-1 β、IL-6和TNF-α和胰岛素抵抗指数均明显降低(P＜0.05),胰岛素含量则明显升高(P＜0.05),而贝那普利治疗组变化趋势基本介于金钗石斛多糖低剂量组和中剂量组之间;与正常组相比,模型组RIP3表达明显升高(P＜0.05),而金钗石斛多糖和贝那普利均可以降低其RIP3表达(P＜0.05).结论:金钗石斛多糖可改善2型糖尿痛心肌损伤大鼠心功能和炎症反应,此外对心肌细胞凋亡也有一定的改善作用;这可能与金钗石斛多糖可调节糖尿病大鼠心肌组织中RIP3表达有关.
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金钗石斛多糖上调锌指蛋白A20表达减轻大鼠缺血性脑损伤
目的 观察金钗石斛多糖调控锌指蛋白A20表达抑制NF-κB信号通路减轻大鼠缺血-再灌注脑损伤的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、金钗石斛多糖治疗组(200 mg/kg)、金钗石斛多糖治疗+A20沉默组和金钗石斛多糖治疗+空病毒载体组.建立局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对锌指蛋白A20 mRNA和蛋白表达的影响.比较各组大鼠神经功能评分和脑梗死体积,检测磷酸化IKKβ蛋白和胞核p65蛋白的表达量.结果 分别从再灌注6 h和12 h开始,金钗石斛多糖治疗组大鼠脑组织A20 mRNA和蛋白水平均较脑缺血-再灌注模型组明显增高(均P<0.01).同脑缺血-再灌注模型组相比,金钗石斛多糖治疗组大鼠神经功能评分明显改善(P<0.001),脑梗死体积明显减小(P<0.01),脑组织磷酸化IKKβ和胞浆p65表达水平均明显下降(分别为P<0.001,P<0.01);而A20沉默则逆转了金钗石斛多糖上述治疗效果,各项指标均明显恶化(均P<0.01).结论 金钗石斛多糖通过上调锌指蛋白A20表达抑制NF-κB信号通路减轻大鼠缺血性脑损伤.
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金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制.方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg).采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型.术前7d开始灌胃,每天1次.缺血2h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况.结果 假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少.结论 金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关.
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金钗石斛多糖对新生大鼠大脑皮质胶质细胞-神经元混合培养体系的作用
目的 探讨金钗石斛多糖(NDP)对新生大鼠大脑皮质胶质细胞-神经元混合培养体系的作用.方法 制备新生大鼠大脑皮质胶质细胞-神经元混合培养体系,分别用NDP与脂多糖(LPS)刺激并观察细胞生长情况,采用Western blot检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2、IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB、p-p38、p-JNK、p-ERK的水平.结果 LPS作用于大鼠胶质细胞-神经元混合培养体系时,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2、IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB、p-p38、p-JNK、p-ERK的水平明显升高.然而,NDP明显抑制了LPS诱导的系列变化.结论 NDP可阻遏LPS诱导的新生大鼠皮质胶质细胞-神经元混合培养体系中小胶质细胞和星形胶质细胞激活,从而保护神经元.
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金钗石斛多糖对脂多糖作用大鼠皮层胶质细胞－神经元体系的保护作用
目的：观察金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖（LPS）作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞－神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞－神经元混合培养体系， NDP作用于LPS刺激的胶质细胞－神经元混合培养体系，观察细胞生长情况，并采用 Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL－1β、TNF－α、COX－2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞－神经元混合培养体系后，胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻，较单用LPS作用的模型组相比，炎症相关因子IL－1β、TNF－α、COX－2的基因表达明显降低。结论 NDP 能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，减少炎性因子的生成。
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金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠肝功能损伤治疗作用及机制探讨
目的 研究金钗石斛多糖对四氯化碳复合乙醇所致大鼠肝纤维化的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中成药组、石斛多糖小剂量组、石斛多糖中剂量组、石斛多糖大剂量组,除正常组外其他组采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续4周,正常组、模型组给予生理盐水.采用HE染色观察肝组织纤维化程度,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝纤四项的含量.结果 与模型组比较,金钗石斛多糖中、大剂量能显著降低大鼠血清中ALT、AST、MDA、肝纤四项水平(P＜0.05),提高SOD的表达水平(P＜0.05),各阳性药物干预组肝纤维化程度均有所减轻(P＜0.05).结论 金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠肝功能损伤具有明显治疗作用,其机制与石斛多糖提高大鼠抗氧化能力,减轻肝脏炎症反应有关.
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金钗石斛多糖对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞Nrf2表达的影响
目的 观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)Nrf2表达的影响.方法 将HBZY-1细胞分为6组,对照组(NC)、葡萄糖作用组(HG)、NAC组(NA)、金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量干预组,药物作用时间24h,Western blot检测细胞内Nrf2蛋白表达,细胞免疫荧光检测FDP1对Nrf2核转位.结果 与高糖作用组相比,金钗石斛多糖低中高剂量组均能明显上调Nrf2mRNA、Nrf2蛋白的表达,促进细胞Nrf2蛋白的核转位,上调了NQO1mRNA的表达(P＜0.05).结论 金钗石斛多糖FDP1通过上调Nrf2mRNA、Nrf2蛋白表达和Nrf2蛋白核移位上调其调控的下游基因NQO1mRNA,以抵抗高糖诱导下氧化应激损伤,从而保护细胞的氧化还原稳态.
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金钗石斛多糖对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞氧化应激的影响
目的 观察金钗石斛多糖对高糖作用下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)氧化应激的影响.方法 采用水提醇沉法进行多糖的提取并经过DEAE-FF对提取粗多糖进行分离纯化；鉴定方法包括红外光谱分析该多糖的特征性吸收峰；紫外分光光度法对多糖纯度进行判定；苯酚-硫酸法进行多糖含量测定.后将HBZY-1细胞分为6组,对照组(NC)、高糖作用组(HG)、NAC组(NAC)、金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)剂量干预组,药物作用时间24h,ABTS法检测各组细胞的总抗氧能力；流式细胞术检测细胞内活性氧的变化；WST-1法检测各组细胞的增殖情况.结果 经水提醇沉及阴离子交换柱纯化得到金钗石斛多糖组分FDP1,测得金钗石斛多糖相对含量为98.1％.与对照组相比,高糖作用组细胞的总抗氧能力下降,而ROS表达明显增加(P＜0.05).金钗石斛多糖干预组与高糖作用组相比,增加ROS生成.高糖作用组较正常组细胞的增殖速度加快(P＜0.05),金钗石斛多糖各剂量组对高糖诱导的细胞增殖无影响.结论 金钗石斛多糖FDP1具有抑制高糖诱导下的HBZY-1细胞总抗氧化能力的下降、ROS生成的增加,对高糖诱导下细胞氧化应激损伤有保护作用.
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柱前衍生化高效液相色谱法分析不同生长年限金钗石斛多糖的单糖组成
目的 建立柱前衍生化高效液相色谱法分析不同生长年限金钗石斛多糖的单糖组成.方法 将金钗石斛多糖样品用三氟乙酸(TFA)水解成单糖后,通过1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生,衍生物采用高效液相色谱梯度洗脱,研究金钗石斛多糖的单糖组成.结果 不同生长年限金钗石斛多糖的单糖组成差异较大,一年生多糖由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖7种单糖组成,其摩尔比为68.33∶ 1.11∶ 1.00∶ 18.96∶ 3.44∶ 5.63∶7.26;二年生多糖由甘露糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖6种单糖组成,其摩尔比为5.54∶1.07∶26.26∶1.00∶ 3.15∶5.75.结论 该方法具有简便、结果准确等特点,可用于金钗石斛多糖中单糖组成的分析.该研究为金钗石斛的质量评价和开发利用提供了实验依据.
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金钗石斛多糖对脂多糖诱导的大鼠海马APP和GSK-3β基因的影响
目的：观察金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖诱导的大鼠海马APP和GSK-3β基因的影响。方法预防性给药7 d后，侧脑室注射LPS溶液诱导大鼠的神经炎症模型，real time RT-PCR仪定量检测大鼠海马组织中淀粉样前体蛋白APP及糖原合成激酶GSK-3β的mRNA表达。结果与假手术组相比，模型组大鼠海马组织中的APP、GSK-3βmRNA表达明显增加；NDP给药组[80，160 mg/（kg·d）]大鼠海马组织中的APP、GSK-3βmRNA表达量均较模型组明显降低。结论NDP[80，160 mg/（kg·d）]可以降低LPS诱导的大鼠海马组织APP、GSK-3βmRNA表达。
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金钗石斛多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织中MMP-1和MMP-9表达的影响
目的 探讨金钗石斛多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的调节作用及其机制,为金钗石斛的开发和糖尿病心肌损伤的治疗提供参考.方法 清洁级雄性SD大鼠60只在适应性喂养两周后随机分为正常组、模型组与金敏石斛多糖低、中、高剂量治疗组及阳性药物贝那普利治疗组.采用高脂高糖饮食6个月造模,造模成功后给予相应治疗,治疗结束后处死大鼠.HE染色观察心脏病理学改变,同时检测血糖、胰岛素、心功能指标以及氧化和抗氧化能力指标,实时荧光定量PCR和Western Blot检测其心脏组织中MMP-1和MMP-9的表达.结果 全程中正常组大鼠饮食均正常,活泼好动,毛发发白,而模型组则有明显的多饮、多食和多尿症状,金钗石斛多糖对改善上述症状有明显的效果;HE染色正常组心肌排列正常,细胞大小均一,而模型组则有明显的纤维断裂,同时细胞核体积增大,与模型组相比,金钗石斛多糖中剂量组和高剂量组及贝那普利组上述心肌损伤特点均有明显减轻;与正常组相比,模型组血糖、胰岛素抵抗指数、AST、a-HBDH、CTnl、SOD、GSH及T-AOC明显升高,MDA和胰岛素含量明显降低,金钗石斛多糖治疗后,上述指标均有明显改善,特别是氧化和抗氧化能力指标SOD、MDA、GSH以及T-AOC改善为明显;与正常组相比,模型组MMP-1和MMP-9表达明显降低,金钗石斛多糖组和贝那普利组其表达明显升高,同时金钗石斛多糖中、高剂量组明显高于贝那普利组.结论 金钗石斛多糖可以明显改善Ⅱ型糖尿病大鼠受损的心肌细胞,同时改善心功能,其效果优于目前临床中使用的保护心肌药物贝那普利.分析其作用机理,可能与金钗石斛多糖可以提高大鼠抗氧化能力,增加心脏组织中MMP-1和MMP-9的表达有关.
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金钗石斛多糖对秀丽隐杆线虫衰老的影响
目的 研究金钗石斛多糖(DNP)对秀丽隐杆线虫衰老的影响,并初步探讨其机制.方法 设立金钗石斛多糖组(0.06、0.12、0.24 mg/mL)、PBS缓冲液组及空白对照组(0 mg/L),观察金钗石斛多糖对N2野生型秀丽隐杆线虫的寿命及生理指标(生殖能力、咽泵频率和身体摆动频率)的影响.通过进行线虫的氧化应激实验和热应激实验,初步探讨金钗石斛多糖延缓衰老的机制.结果 在寿命实验中,金钗石斛多糖组线虫的平均寿命较空白对照组显著延长(P＜0.05),PBS缓冲液组较空白组差异无统计学意义(P＞0.05);在生殖能力、咽泵频率和身体摆动频率实验中,金钗石斛多糖组较空白对照组差异无统计学意义(P＞0.05);在氧化应激实验和热应激实验中,金钗石斛多糖组线虫的平均生存时间较空白对照组明显延长(P＜0.05).结论 金钗石斛多糖能延缓秀丽隐杆线虫衰老,其机制可能与金钗石斛多糖提高线虫的抗应激能力有关.
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金钗石斛多糖对高糖诱导的大鼠INS-1细胞胰岛素分泌的影响
目的:观察全钗石斛多糖对高糖诱导的大鼠INS-1细胞胰岛素分泌能力的影响.方法:将大鼠INS-1细胞分成6组,正常对照组(NC),高糖作用组(HG),罗格列酮组(ROZ),金钗石斛多糖低(LD)、中(MD)、高(HD)浓度干预组.各组药物作用48h后再用高糖作用1h,提取上清分别观察胰岛素分泌情况.用酶促化学放大发光法测定各组上清液的胰岛素含量.结果:与高糖作用组相比,金钗石斛多糖高、中浓度组细胞的胰岛素分泌量明显增多(P＜0.05).结论:金钗石斛多糖能增加高糖诱导的INS-1细胞的胰岛素分泌量.
