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腹腔镜联合胃镜微创治疗贲门失弛缓症的疗效观察
目的:探讨腹腔镜联合胃镜微创治疗贲门失弛缓症的临床疗效.方法:选取2010年2月至2012年2月我院牧治的20例贲门失弛缓症患者,所有患者均行腹腔镜联合胃镜微创治疗,观察患者的临床疗效及围术期各项指标.结果:20例患者均顺利完成腹腔镜手术,无死亡病例;手术时间为60 ～130min,平均为76min;术中出血量为45～ 125ml,平均为65ml;术后住院时间4～9d,平均为5.1d.术中经胃镜检查,1例患者的贲门上方1cm处出现食管破裂,行腹腔镜下修补,无中转开腹病例;术后未出现严重并发症,经胃镜检查,72h后进流食.术后随访3～36个月,患者均满意手术结果,术后进食正常,无反酸、吞咽困难表现,经胃镜复查显示贲门部镜身通过无阻力.上消化道造影与术前相比,食管扩张明显减轻,下端造影剂排空良好.食管测压显示食管下括约肌(LES)静息压、残留压、松弛率均优于术前,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常参考值相比,差异无统计学意义(P＞0.05),各项指标均恢复到正常水平.结论:腹腔镜联合胃镜微创治疗是贲门失弛缓症的首选方法,此疗法创伤小、疗效确切、安全可靠,减少了并发症的发生率,降低了手术操作难度,值得在临床中推广.
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超声在食管失弛缓症诊断中的应用
目的:探讨超声在食管失弛缓症诊断中的价值.方法:用超声检查29例失弛缓症患者及30例正常人作为对照.结果:超声对失弛缓症的显示率和诊断符合率均为100%.失弛缓症的食管口径明显大于对照组(P<0.01),其管壁较对照组增厚(P<0.01).所有患者的扩张食管内均有食管内容物潴留,食管蠕动消失.结论:超声对失弛缓症具有重要的诊断价值.
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经腹Heller手术治疗贲门失弛缓症的远期疗效(附112例报告)
目的评价经腹Heller手术治疗贲门失弛缓症的远期疗效.方法回顾分析1973年6月至2003年6月,112例经腹Heller手术治疗贲门失弛缓症病例资料.其中行单纯Heller手术19例,Heller附加抗反流术式93例(Lortat-Jacob术式60例,Toupet术式20例,Dor术式13例).结果 96例获得随访资料,随访1～10年.效果优良者79例,改善者14例,无效3例.17例发生反流性食管炎,单纯Heller手术组术后反流发生率明显高于Heller附加抗反流术(P＜0.05);胃壁肌层切开长度大于2cm组术后反流发生率高于长度小于2 cm组(P＜0.05).结论经腹Heller手术治疗贲门失弛缓症远期疗效满意;Heller手术不加抗反流术以及胃壁肌层切开长度大于2 cm者术后易发生反流性食管炎.
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Oddi括约肌失弛缓症2例报告
本文报告2例Oddi括约肌功能失调的病例，把它叫做Oddi括约肌失弛缓症，复习有关文献尝试作专题讨论。1 病例资料 例1，男性，70岁。因中上腹胀痛，食欲不振2个月伴黄疸1月余，全身皮肤瘙痒剧烈，影响睡眠。无畏寒发热，有高血压病史20余年。体检：一般情况良好，活动自如，T 36.8 ℃，P 80次/min,R 18次/min，Bp 253～319/159～172 mmHg。巩膜及全身皮肤重度黄染，广泛抓痕，腹稍膨隆，剑突下及右上腹有轻度压痛，无明显肌抵抗，右肋下可见隆起之胆囊，墨菲征(+)。腹部B超提示胆总管扩张达3 cm,左右肝管明显扩张，胆囊肿大约12 cm×4 cm，肝外胆管及胆囊内未见结石声影。PLT 187×109/L,RBC 4.62×1012/L,HGB 139/L,WBC 13.9×109/L，GR 0.73,WBC,LY 0.27,TBIL 664.4 μmol/L,DBIL 264.3 μmol/L,IBIL 400.1 μmol/L,ALT 123 U/L,AST 115 U/L,ALP 680 U/L,GGT 591 U/L,TP 74.2/L,ALB 40.9/L,GLOB 33/L,A/G 1.2,BUN 9.29 mmol/L。入院后行胆总管切开探查，T字管引流，胆总管直径大于3 cm，管壁厚，左右肝管直径分别为1 cm和0.8 cm，胆总管及左右肝管均未见结石，胆总管下端开口顺利通过6 mm Beke氏扩张器，十二指肠、胃窦部及胰头探查未发现异常。胆囊肿大约13 cm×4 cm，充血水肿，壁厚约0.4 cm，内无结石，无息肉，标本病理报告为急性化脓性胆囊炎。术后恢复顺利。前3 d胆汁每天30～50 ml，3 d后胆汁每天约150～200 ml，1周后每天胆汁在600～1 000 ml左右。复查血象WBC已恢复正常，肝功能各项指标除TB、DB仍在较高水平外已基本正常，皮肤瘙痒逐日减轻并在1周后完全消失，但巩膜及全身皮肤黄染还存在，又持续有2个月余，待黄疸消退，TB、DB正常后，3次试夹T字管，皆因患者诉心窝部胀满而重新开放。经T字管造影胆总管直径1.5 cm，左右肝管直径为0.5 cm、0.3 cm，胆总管下端不通畅，仅见少量造影剂进入十二指肠，整个肝外胆道无结石阴影，3个月后，复查TB、DB正常，经第2次经T字管造影，胆总管直径1.2 cm，左右肝管直径为0.4\,0.3 cm，未发现有结石阴影，胆总管下端通畅，造影剂顺利进入十二指肠，再次试夹T字管，1周后病人无自诉不适，无巩膜皮肤黄染，予以拔除T字管。随访1 a，没有发生腹胀腹痛和黄疸，自觉良好，健康状况比以前大为好转。 诊断分析：本病例术前临床表现及辅助检查，支持梗阻性黄疸伴肝外胆道炎症和肝功能损害。经胆囊切除，胆总管T字管引流，梗阻得以缓解，炎症迅速控制，肝脏瘀胆逐渐减轻，肝功能损害随之逆转，肝外胆管明显扩张其梗阻原因应在胆总管下端，经探查无结石，无异物，无肿瘤发现。是否假设胆总管下端原有结石嵌顿，在麻醉条件下自行排入或在探查中推入十二指肠的可能存在，那么，术后胆总管下端应该通畅，然而术后2个月夹住T字管又复出现术前上腹胀痛的同样症状，经T字管造影下端既无结石又不通畅，由此可见术前与术后夹管的上腹胀痛与结石无关，可以排除胆总管下端结石存在的可能性。在术中，Oddi括约肌可通6 mm探子，术后3个月经T字管造影胆总管下端通畅，证明Oddi括约肌无狭窄。所以本病为Oddi括约肌失弛缓症(功能性痉挛)致梗阻性黄疸继发肝外胆管炎的诊断成立。术后随访，手术治疗效果良好。
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贲门失弛缓症的治疗进展
贲门失弛缓症是以食管蠕动功能丧失和食管下括约肌不能松弛或松弛不完全为特征的食管运动功能障碍性疾病, 是除食管癌外常见的需要外科治疗的食管疾病. 在我国缺乏该病的流行病学资料, 在欧美等西方国家, 该病的发生率在十万分之一左右[1], 以50岁以下的青壮年居多.
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2例脑卒中后环咽肌失弛缓吞咽障碍治疗体会
目的 探讨脑卒中后环咽肌失弛缓症的治疗方法及必要性,客观评价其治疗效果.方法 选择脑外伤及脑干梗死伴咽期吞咽障碍患者2例,经吞咽X线荧光透视检查,拟诊环咽肌失弛缓症.2例在神经肌肉电刺激的基础上加用球囊扩张术.结果 经治疗后,2例患者均可独立自主进食糊状食物,无呛咳.吞咽造影复查显示在食团通过时,环咽肌正常开放.结论 球囊扩张术能有效缓解脑卒中引起的环咽肌失弛缓症,配合神经肌肉电刺激恢复咽喉肌肉神经运动功能,促进环咽肌的开放.
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食管测压在评价和预测经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用
目的 采用高分辨率食管测压(HRM)评价贲门失弛缓症(AC)的经口内镜下肌切开术(POEM)治疗效果,并探讨HRM对治疗效果是否有预测作用.方法 84例AC患者接受POEM手术治疗,并使用HRM对患者进行分型,分别记录POEM手术前、术后6个月和术后1年的Eckardt评分、钡餐检查及HRM测量结果,并行统计学分析.结果 84例均成功完成POEM手术治疗,无一例发生消化道穿孔等严重并发症,术后Eckardt评分、扩张食管的大直径均较术前明显下降或减小(P<0.05),4 s完全松弛压(4s-IRP)术后6 个月[(14.6±3.8) mmHg] (1 mmHg =0.133 kPa)、术后1 年[(16.4±3.9)mmHg]均较术前[(33.4±9.0)mmHg]明显降低(P<0.05),食管下括约肌压力(LESP)术后6个月[(18.4±7.1)mmHg]、术后1年[(20.7±7.6)mmHg]均较术前[(41.8±15.4)mmHg]明显降低(P<0.05).采用HRM对AC患者进行分型后分析发现:术后6 个月Ⅱ型患者4s-IRP 平均降低率高(62.8%),其次为Ⅰ型患者(53.5%),Ⅲ型患者平均降低率低(41.8%);术后6个月Ⅲ型AC患者LESP平均降低率低(42.3%),其次为Ⅰ型患者(55.3%),Ⅱ型患者平均降低率高(57.8%).结论 POEM手术治疗AC具有较高的安全性,短期疗效显著,尤以Ⅱ型AC为明显;运用HRM对AC进行分型,可预测POEM手术的治疗效果并有助于选择适合的治疗方法.
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贲门失弛缓症发病机制的初步探讨
目的应用氯苄烷铵(BAC)建立猫贲门失弛缓症模型,探讨贲门失弛缓症发病机制.方法24只猫随机分为两组,模型组胃镜下LES处环形注射BAC,对照组注射生理盐水,8周后检测食管动力学变化,并取组织进行HE染色、乙酰胆碱酯酶(AChE)免疫组化染色检查和AChE活力测定.结果模型组下食管括约肌压力较对照组明显升高(P＜0.01),两组食管收缩幅度无显著性差异;组织学检查显示模型组环肌层和纵肌层之间可见炎细胞浸润,对照组正常;对照组可见AChE染色阳性神经节,环肌层和纵肌层可见AChE染色阳性产物,模型组AChE染色阳性产物明显减少(P＜0.01);模型组乙酰胆碱酯酶活力与对照组比较明显降低(P＜0.01).结论肌间神经丛的炎性反应和乙酰胆碱酯酶活力降低是贲门失弛缓症的重要发病原因.
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大鼠食管肌条对电刺激的反应及机制研究
目的：探讨大鼠食管体部离体肌条收缩张力值与电刺激参数的相关关系，及其收缩机制。方法选取雄性健康WISTAR大鼠20只并取离体食管肌条，以刺激模式分别为电压（1?5、3?0、5?0、8?0 V），频率（5、10、20 Hz），脉宽25 ms，刺激时间为3 s的单相方波进行电刺激，观察分析电刺激参数与肌条张力的相关关系；选取雄性健康WISTAR大鼠50只，随机分为对照组、阿托品组、酚妥拉明组、NO合酶阻滞剂组（ L?NNA）、河豚毒素组各10例，各组取离体食管肌条，首先给予能引起肌条有效收缩的电刺激（单相方波，5?0 V，20 Hz，脉宽25 ms）并记录肌条张力，然后各组分别给予阿托品、酚妥拉明、L?NNA、河豚毒素干预10 min后再次进行相同参数电刺激并记录肌条张力，与对照组比较，以明确神经递质是否能影响电刺激对食管肌条的作用。结果在频率20 Hz，脉宽25 ms的单相方波下，1?5V组肌条张力收缩峰值为0g。5?0V组收缩峰值大于3?0V组、小于8?0V组，4组间及后3组任意两组间差异均有统计学意义（P＜0?05），电压与峰值之间呈显著正相关（R＞0?1，P＜0?05）。在电压5?0 V，脉宽25 ms的单相方波下，10 Hz组收缩峰值大于5 Hz组、小于20 Hz组，3组间及任意两组间差异均有统计学意义（ P＜0?05），频率与峰值之间呈显著正相关（ R＞0?1，P＜0?05）；阿托品组干预前后电刺激食管肌条收缩峰值有统计学差异（ P＜0?05），酚妥拉明、L?NNA、河豚毒素处理组及对照组干预前后差异无统计学意义（ P＞0?05）。结论电刺激大鼠食管离体肌条可引起有效收缩且在一定范围内收缩强度与电压、频率成正相关。电刺激收缩机制不依赖于胆碱能神经、肾上腺素能等神经的调节，不受神经递质的影响。
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交流电刺激对家兔食管运动功能影响的实验研究
目的 观察电刺激对家兔食管运动的作用,初步探讨如何达成食管有效收缩和蠕动及其所需的佳程序电刺激参数.方法 健康家兔24只,麻醉后延腹正中线开腹,暴露食管下段,应用多通道信号发生器发出电刺激,高分辨率食管测压仪(HRM)监测食管压力及食管收缩宽度(食管单次收缩累及的范围)变化.(1)探讨不同参数单点电刺激对食管体部压力及食管下括约肌(LES)收缩压力的影响,刺激模式:电流3、5、8 mA,频率5、10、20 Hz,脉宽0.25、25、50 ms,波形双相、单相方波.(2)多点程序电刺激食管,刺激模式:5 mA、20 Hz、脉宽25 ms,刺激时间为3 s,波形为单相方波.结果 电刺激家兔食管体部及LES,食管收缩延迟时间分别为(13.00±1.54)ms、(12.00±0.73)ms.食管体部压力(刺激前后压力差值)与电流(R=0.968,P<0.01)、脉宽(R=0.971,P<0.01)、频率(R=0.947,P<0.01)之间呈正相关;10 Hz组食管体部收缩宽度小于20 Hz组[(1.33±0.06)cm 比(1.80±0.00)cm,P<0.05].LES收缩压与电流(R=0.965,P<0.01)、脉宽(R=0.973,P<0.01)、频率(R=0.842,P<0.01)之间也呈正相关;单相方波LES收缩较双相方波明显(P<0.05).相同参数电刺激下,LES收缩压小于食管体部[ (27.33±1.15) mmHg 比(104.00±6.00) mmHg,P<0.05 ] (1 mmHg=0.133 kPa).多点程序电刺激食管后出现顺序收缩.结论 单点电刺激食管可引起一定宽度的收缩并且几乎没有收缩延迟.在一定范围内,食管收缩压力与电流、频率、脉宽成正比.其它参数相同,单相方波诱发LES收缩压力高于双相方波.食管体部电刺激后收缩压力值高于LES.多点程序电刺激食管可引起顺序收缩.
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贲门失弛缓症1例
患儿,女,11岁,因反复呕吐、吞咽困难1个月入院.1个月前患儿无明显诱因出现呕吐,非喷射性,每天3～6次,均于进食、饮水后出现.呕吐物为未消化食物,无胆汁及咖啡色粘液.吞咽困难,进食硬质食物时明显.无腹痛、烧心及胸痛等症状.无外伤及毒物接触史.家族中无类似病患者.体格检查:脉搏65次/min,呼吸26次/min,血压110/70mmHg.神清,心肺正常.腹平软,剑突下、脐周轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,未扪及包块.肠鸣音正常.神经系统检查无阳性体征.
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儿童贲门失弛缓症一氧化氮合成酶的免疫组化研究
目的:研究一氧化氧合成酶(NOS)在儿童贲门失弛缓症肠神经系统中的分布.方法:应用还原型辅酶Ⅱ二磷酸酶组织化学及NOS免疫组化方法观察13例儿童贲门失弛缓症及6例对照组远端食管、贲门、胃底及幽门部NOS的分布情况.结果:对照组食管、贲门、胃底及幽门部肌层内含有丰富的NOS染色阳性神经纤维,肌间神经节细胞呈NOS染色阳性.患儿组贲门部肌层中缺乏NOS染色阳性神经纤维,肌间神经节细胞呈NOS染色阴性,远端食管及胃底部偶可见散在的NOS染色阳性神经节细胞,幽门部NOS的分布与对照组基本相同.结论:远端食管、贲门及胃底部缺乏NOS可能与功能性贲门失弛缓症发病的病理生理有关.
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气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效评价及其胸痛特点
目的研究胃镜直视下气囊扩张对贲门失弛缓症及其胸痛的治疗效果,并考察其胸痛症状与年龄、性别和病程等的关系.方法回顾10年间行气囊扩张术的64例病人,其中38例有胸痛症状.观察有胸痛症状和无胸痛症状病人在年龄、性别、病程和症状评分等方面的差异,并通过气囊扩张前后症状评分的方法研究其治疗胸痛症状的有效性.结果贲门失弛缓症有无胸痛者在年龄、性别、病程和症状评分等方面无显著性差异;气囊扩张术对胸痛的治愈率为80%,有效率为10%.结论胃镜直视下气囊扩张术能有效地治疗贲门失弛缓症病人的胸痛症状,可以作为贲门失弛缓症的有效治疗方法.
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免疫组化方法在诊断肠神经异常性疾病中的应用进展
2005年举行的第4届国际先天性巨结肠及其相关神经嵴病专题研讨会将先天性巨结肠、肠神经元性发育异常(intestinal neuronal dysplmsia,IND)、肛门内括约肌神经性失弛缓症(Internal Anal Sphincter Neurogenic Achalasia,IASNA)、神经节细胞减少症[1]统称为肠神经元异常(Intestinal Dysganglionoses,IDs).这类疾病是小儿便秘的常见原因,症状相似,病理学特征不同.
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腹腔镜Heller手术治疗贲门失弛缓症
目的 探讨腹腔镜Heller手术治疗贲门失弛缓症的疗效及安全性.方法 回顾性分析2008年5月至2011年3月期间行腹腔镜Heller手术的12例贲门失弛缓症病人资料及随访结果.结果 12例病人均完成腹腔镜手术,中位手术时间93(81～109)min,中位术中出血量30(23～48)ml,中位住院天数9(7～10)d.其中2例出现术中食管黏膜破损,经术中修补后均顺利愈合,全部病例围手术期均无出现严重并发症.中位随访时间13(8～21)个月,术后症状缓解成功率91.7％(11/12).结论 腹腔镜Heller手术治疗贲门失弛缓症疗效可靠并具有较好的安全性.
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针刺加中药内服治疗内括约肌失弛缓症所致便秘26例
采用针刺加中药内服治疗内括约肌失弛缓症致顽固性便秘26例,疗效显著,现报告如下.临床资料:内括约肌失弛缓症43例,分为两组.治疗组26例,男3例,女23例;年龄27～56岁.单纯性内括约肌失弛缓症10例,合并直肠前突(Ⅰ～Ⅱ度)6例,合并痔9例,合并肛裂1例.对照组17例,男2例,女15例;年龄26～60岁.单纯性内括约肌失弛缓症7例,合并直肠前突(Ⅰ～Ⅱ度)8例,合并痔4例,合并肛裂1例.治疗方法:治疗组采用自拟健脾润肠方(黄芪20 g,白术、何首乌、枳实、白芍、肉苁蓉各10 g,肉桂6 g,甘草3g)煎汤早晚分服,并针刺长强、白环俞、孔、承山等穴,针刺用补法,每日1次,期间指导患者摄入一定量的纤维素,每日饮水不少于2 000ml,养成定时排便习惯,每次蹲厕时间不超过5min.对照组每日晨起排便前20min将2%奴夫卡因10～15ml灌入直肠内,对精神紧张、抑郁病人可用镇静剂.
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内镜里的“创新智慧”
POEM术:享誉全球消化道的管壁一共分四层:黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层.其中,黏膜下层疏松,注入生理盐水以后,可以成为内镜操作的又一空间,即内镜“第三空间”.内镜可以深入黏膜下层,在里面“打隧道”,直接到达病变部位,进行相应治疗.经口内镜下肌切开术(POEM)是一种通过隧道内镜技术进行肌切开,从而解除消化道功能性梗阻的内镜微创新技术.2010年8月,中山医院内镜中心在国内率先将该手术应用于责门失弛缓症的治疗.迄今为止,团队已累计完成POEM手术干余例(占全球病例数一半),并改进和首创多种手术方式和技术,简化手术流程,提高安全性和疗效.
