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重性抑郁障碍与双相障碍患者的共病研究
目的：研究重性抑郁障碍与双相障碍患者的共病原理。方法：2012年3月-2014年3月收治重性抑郁障碍患者140例和双相障碍患者50例，作为研究对象。对其病例进行判断评估。结果：重性抑郁障碍患者和双相障碍患者与其他精神科共病概率31.3%和29.8%，两组共病概率差异无统计学意义(P＞0.05)；重性抑郁患者组与双相障碍患者组的焦虑障碍发病概率分别为26.4%和20.5%，两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：重性抑郁障碍患者和双相障碍患者与其他科精神病患者存在较大的共病原理，其中焦虑障碍尤为多见。
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宜宾地区18岁及以上人群重性抑郁障碍流行病学调查
目的 了解宜宾地区成年人群重性抑郁障碍的患病率及分布特点.方法 采用多阶段分层整群抽样方法抽取宜宾地区≥18岁人群12 000人.用扩展的一般健康问卷(GHQ-12)筛查,将调查对象分为精神障碍高、中、低危险组,然后用美国精神障碍诊断与统计手册(DSM-Ⅳ)轴Ⅰ障碍定式临床检查对不同比例的三组人群进行诊断检查.结果 11 227人完成了调查.调整后重性抑郁障碍的现患率为0.81％(95％CI为0.47％～1.38％),终生患病率为1.53％(95％CI为1.02％～2.31％).重性抑郁障碍的终生患病率女性都高于男性(2.12％ vs 0.80％,RR=2.64,RR的95％CI为1.89％～3.80％).重性抑郁障碍的现患病率城市高于农村(1.48％ vs 0.56％,RR=2.63,RR的95％CI为1.63％～4.34％).在现患的重性抑郁障碍者中,43.61％的患者其日常功能受到重度损害,但仅有15.4％求助过医疗机构,仅7.7％求助过精神心理机构,仅2.6％接受过精神科住院治疗.结论 宜宾地区重性抑郁障碍者日常功能高度受损害与其低求治率的现状应该引起相关卫生行政部门的高度重视.
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奎的平合用氟西汀治疗重性抑郁障碍的对照研究
目的 观察奎的平合用氟西汀治疗重性抑郁障碍的疗效和安全性.方法 将60例重性抑郁障碍患者随机分为两组,研究组(33例)应用奎的平合用氟西汀治疗,对照组(27例)单用氟西汀治疗,疗程6周.于治疗前和治疗后2、4、6周分别使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、不良反应量表(TESS)评定疗效和安全性.结果 治疗6周后,两组HAMD、HAMA评分均低于治疗前,差异具有非常显著性(t=9.3～14.2,P＜0.01);两组间2、4、6周HAMD评分及4、6周HAMA评分差异具有显著性(t=2.09～3.77,P＜0.05～P＜0.01);研究组有效率88%,对照组有效率67%,差异具有显著性(x2=3.94,P＜0.05);不良反应方面两组差异无显著性(χ2=0.20,P＞0.05).结论 奎的平合用氟西汀治疗重性抑郁障碍疗效较好且安全性高.
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重性抑郁障碍NET基因多态性与静息态脑功能关联性研究
目的：本研究应用基因影像技术，探讨NET基因多态性（NET-rs28386840）对重性抑郁障碍静息态脑功能的影响。方法通过严格的纳入及排除标准选取56例重性抑郁障碍患者及22例健康对照，利用聚合酶链反应（PCR）和直接测序来检验NET基因rs28386840多态性及采用功能磁共振成像技术（fMRI），检测被试者静息状态下的自发脑功能活动，计算全脑低频振幅（ALFF）值，对结果进行两因素方差分析。结果（1）主效应：疾病主效应：抑郁组较对照组ALFF值在右侧小脑后叶、左侧小脑后叶、右侧梭状回、右侧枕中回降低，在左侧颞中回、左侧缘上回升高；基因主效应：T等位基因携带组较A等位基因携带组ALFF值在右侧小脑后叶、右侧梭状回、右侧颞中回降低。（2）交互作用：病例组较对照组，T等位基因携带者较A等位基因携带者ALFF值在右侧眶部额中回，左侧枕中回降低，在左侧海马旁回、右侧小脑升高。结论重性抑郁障碍NET基因rs28386840多态性与静息状态下部分脑区功能异常有关，且与是否患病存在交互作用。
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情感障碍患者血浆孤啡肽含量的初步研究
探讨血浆孤啡肽(OFQ)含量与情感障碍之间的相关性.对象共71例,均为山东省精神卫牛中心2007年8月至2008年3月的门诊或住院患者,分别符合美国精神障碍分类与诊断标准第4版(DSM-Ⅳ)的重性抑郁障碍、双相Ⅱ型障碍抑郁发作和双相Ⅰ型障碍躁狂发作的诊断标准.其中单相抑郁组24例(男11例,女13例),双相抑郁组21例(男9例,女12例),双相躁狂组26例(男12例,女14例);单相抑郁组、双相抑郁组汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD)总分≥20分,双相躁狂组Bech-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)总分≥6分.排除伴有其他精神障碍及物质滥用、依赖者.对照组31名(于2008年1月筛选自山东省精神卫生中心健康职工及家属,男15名,女16名).所有研究对象年龄18～65岁,入组前征得本人或其监护人同意并签署知情同意书.
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伴轻躁狂症状的抑郁症患者脑功能磁共振低频振幅研究
目的 探讨伴轻躁狂症状的抑郁症患者在静息状态下脑功能磁共振低频振幅的特异性.方法 对54例处于抑郁发作的抑郁症患者及36名健康对照者进行静息态脑功能磁共振扫描.抑郁症患者经HCL-32自评,＜12分为抑郁症不伴轻躁狂症状,≥12分为抑郁症伴轻躁狂症状.HCL-32评分＜12分31例,≥12分23例,考虑性别、年龄等因素匹配,后纳入分析的抑郁症不伴轻躁狂症状组及抑郁症伴轻躁狂症状组每组各19例,相匹配的健康对照者19名(对照组).利用静息态脑功能活动低频振幅指标,对被试者的静息态脑功能活动进行分析和比较.抑郁症患者的HCL-32评分与全脑的低频振幅值进行相关分析.结果 抑郁症患者与健康对照者相比,低频振幅值在较多脑区差异有统计学意义.与不伴轻躁狂症状的抑郁症患者比较,伴轻躁狂症状的抑郁症患者在双侧眶额皮质[左眶额回:MNI坐标(x、y、z):-34、56、-10,t=5.26;右眶额回:MNI坐标(x、y、z):20、66、-2,t=4.93]、额上回[左额上回:MNI坐标(x、y、z):-4、66、8,t=4.12;右额上回:MNI坐标(x、y、z):14、56、18,t=3.97]低频振幅值显著增高(P＜0.05);而在双侧丘脑、左侧梭回则显著降低(P＜0.05).抑郁症患者的HCL-32评分与全脑的低频振幅值的相关分析显示,HCL-32评分与双侧眶额皮质(左额中回、右额中回、右上额回)的低频振幅值呈正相关(r=0.363、0.426、0.405,均P＜0.05),与左侧丘脑、左侧梭回低频振幅值呈负相关(r=-0.352,P＜0.05;r=-0.468,P＜0.01).结论 与不伴轻躁狂症状的抑郁症患者相比,伴轻躁狂症状的抑郁症患者静息态脑低频振幅具有特异性,尤其表现为双侧眶额回低频振幅值增高,左侧丘脑及左侧梭回低频振幅值降低.该结果或许可以作为HCL-32筛查阳性抑郁症患者的生物学标记.
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齐拉西酮和艾司西酞普兰治疗重性抑郁障碍观察
目的 探讨齐拉西酮联合艾司西酞普兰治疗重性抑郁障碍的疗效.方法 选取2012年1至2014年2月确诊为DSM-iv-TR的重性抑郁患者92例,按照数字随机发分为观察组46例和对照组46例,对照组仅给予艾司西酞普兰,观察组在对照组基础上加用齐拉西酮.分别比较两组治疗前后的汉密尔顿抑郁量表评(HAMD)分及副反应量表(TESS)评分.结果 观察组有效率高达73.91％,明显高于对照组的60.87％,差异有统计学意义(P ＜0.01).观察组在治疗后4周、6周和8周的HAMD评分明显低于同期对照组(P＜0.05),但两组治疗后2周、4周、6周和8周的TESS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 齐拉西酮联合艾司西酞普兰治疗重性抑郁障碍效果好,不良反应少,安全性高,值得进一步推广.
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盐酸度洛西汀肠溶片与帕罗西汀治疗重性抑郁障碍的多中心、随机、双盲、平行对照研究
目的:评价盐酸度洛西汀肠溶片治疗重性抑郁障碍的临床有效性和安全性.方法:采用为期6周的多中心、随机、双盲、阳性药平行对照临床试验.按1:1的比例将281例重性抑郁障碍患者随机分入盐酸度洛西汀肠溶片(140例,60 mg·d-1),盐酸帕罗西汀片(141例,20 mg·d-1),观察疗程均为6周.主要疗效指标为治疗第6周末汉密尔顿抑郁量表总分的变化.以临床有效率、临床缓解率、临床总体印象量表、汉密尔顿焦虑量表为次要疗效指标.结果:经药物治疗6周后两组的汉密尔顿抑郁量表总评分均明显下降,盐酸度洛西汀肠溶片组相对基线平均降低了13.79;盐酸帕罗西汀片组相对基线平均降低了12.02.两组治疗后相对基线变化有统计学意义(P＜0.05),且两组相对基线变化的差值及其95％可信区间为-1.87(-3.37,-0.37).治疗6周后两组的临床缓解率和汉密尔顿焦虑量表评分的差异均无统计学意义(P＞0.05).试验组、对照组的临床有效率和临床总体印象量表评分差异有统计学意义(P＜0.05).试验组发生不良事件多为轻中度,常见的不良反应有:恶心、口干、呕吐、食欲下降、头晕.结论:①盐酸度洛西汀肠溶片对重性抑郁障碍治疗6周的疗效显著.②试验药物盐酸度洛西汀肠溶片治疗重性抑郁障碍的疗效非劣于对照药物盐酸帕罗西汀片.③治疗重性抑郁障碍中,盐酸度洛西汀肠溶片的安全性和耐受性良好.
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重性抑郁障碍病人生活质量及其影响因素
目的 评估重性抑郁障碍(major depressive disorder,MDD)病人的生活质量,分析其影响因素.方法 对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th edition,DSM-IV)诊断的92例成人重性抑郁障碍病人及80例健康对照使用世界卫生组织生存质量测定量表简表(World Health Organization Quality of Life Scale Brief,WHOQOL-BREF)、汉密尔顿抑郁量表17项(the 17-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、社会支持量表(Social Support Rating Scale,SSRS)进行评估.结果 重性抑郁障碍病人的WHOQOL-BREF各维度评分均低于健康对照(P<0.05);对病人组进行Pearson相关分析显示,WHOQOL-BREF各维度评分与HAMD-17、HAMA评分呈负相关,与SSRS评分呈正相关(P<0.01).性别与WHOQOL-BREF的社会关系领域呈负相关(P<0.05),而病程与WHOQOL-BREF的环境领域呈负相关(P<0.05).对病人组进行逐步多元线性回归分析显示,HAMD-17评分与WHOQOL-BREF的生理、心理领域得分呈负相关(P<0.05);SSRS的主观支持评分与WHOQOL-BREF的心理、社会关系、环境领域呈正相关(P<0.05);SSRS中对支持的利用度、家庭收入等级与WHOQOL-BREF的心理领域也有影响(P<0.01).结论 重性抑郁障碍病人的生活质量低于一般人群,并且症状越重、病程越长及社会支持度越差，生活质量越差.而男性病人可能具有更差的生活质量.具有稳定的配偶也有助于提升生活质量.
关键词： 重性抑郁障碍 生活质量 世界卫生组织生存质量测定量表简表 -
重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗重性抑郁障碍
目的探讨重复经颅磁刺激( repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)联合帕罗西汀对重性抑郁障碍( major depressive disorder,MDD)的疗效。方法本研究是一项为期6周的随机、双盲、伪刺激对照临床试验。48例MDD患者采用数字表法随机分为2组接受rTMS真(real)或伪(sham)刺激治疗2周,基线起同时合并固定剂量的帕罗西汀(20 mg/d),rTMS治疗结束后随访至6周末,随访期间帕罗西汀治疗剂量保持不变。设置7个访视点进行疗效评定和不良事件记录。结果研究结束时,两组患者的蒙哥马利抑郁量表、汉密尔顿抑郁量表17项、汉密尔顿焦虑量表评分较基线均显著降低,但两组对比总体疗效相当。 Real组平均起效时间比Sham组早3天,但差异不具有统计学意义。符合方案人群分析显示Real组对汉密尔顿抑郁量表“焦虑/躯体化”因子分的改善,在第10、14、28天显著优于Sham组；对汉密尔顿焦虑量表评分的改善在第10天显著优于Sham组。2组患者的不良事件发生率差异无统计学意义。结论 rTMS联合帕罗西汀是一种较好的抑郁症治疗方法,显示出较快起效的趋势,rTMS对焦虑症状、躯体化症状可能具有较快的改善作用。
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重性抑郁障碍病因机制假说
重性抑郁障碍(MDD)是一种以心境低落、兴趣索然、快感缺失为主要表现的精神疾病,可导致社会功能的缺损,近3.4%的MDD患者有自杀行为.MDD认为是由多基因及一系列外界负性事件交互作用导致的结果.目前倾向认为MDD发生的生物学机制是由个体经历的心理应激导致了大脑神经递质、活性甚至解剖结构发生改变,其中童年的负性事件更是对大脑产生持续的影响,尤其当表观遗传学的改变时这种影响更为显著.
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重性抑郁障碍易感基因EHD3与疾病认知功能相关
目的 探讨EHD3基因与重性抑郁障碍(MDD)患者认知功能的相关性.方法 以47例MDD患者与40例正常对照者为研究对象,分析其认知功能的差异,然后将MDD患者的各项量表得分作为数量性状,采用UNPHASED软件的数量性状模块,分析认知功能与EHD3基因多态性的相关性.结果 MDD组WAIS-RC和WMS-R量表的各项评分均显著低于正常对照组(P均＜0.05).EHD3基因的rs3769621等位基因及基因型分别与WAIS-RC图形拼凑原始分(X2=10.561,P=0.001;X2=7.922,P=0.019)和图形拼凑量表分(X2=12.627,P=0.00038;X2=11.775,P=0.0027),以及WMS-R心智(1-100)原始分(X2=8.762,P=0.003;X2=17.399,P=0.00016)和心智(1-100)量表分(X2=10.356,P=0.001;X2=14.958,P=0.00056)显著相关;经过Bonferroni法校正后,上述结果差异仍显著.结论 在中国北方汉族人群中,EHD3基因可能与MDD认知功能内表型相关.
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受体型蛋白酪氨酸磷酸酶R基因多态性与重性抑郁障碍的关联分析
目的 探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶R(PTPRR)基因多态性与重性抑郁障碍(MDD)及其内表型的关联性.方法 收集中国北方汉族MDD患者517例(MDD组)和健康志愿者455人(对照组),采用时间飞行质谱技术检测研究对象PTPRR基因的11个单核苷酸多态性(SNPs)位点的多态性,采用UNPHASED软件进行等位基因、基因型、单倍型及数量性状分析.结果 单位点分析显示,等位基因频率和基因型分布在MDD组和对照组间差异无统计学意义(校正后P＞0.05)；单倍型分析显示,三位点单倍型rs1398599(C)-rs2175711(A)-rs4489789(T)(P=0.0023,OR=1.334,95％CI=1.104～1.612)和四位点单倍型rs11178391(C)-rs1398599(C)-rs2175711(A)-rs4489789(T)(P=0.0063,OR=1.281,95％CI=1.059～1.549)均显著增加MDD发病风险；数量性状分析显示,SNPrs2203231的等位基因和基因型分别与韦氏记忆量表(WMS-R)的心智原始分(P=0.0038,P=0.0024)和心智量表分(P =0.0057,P=0.0038)以及图片原始分(P=0.0027,P=0.0015)和图片量表分(P=0.0035,P=0.002)显著相关.结论 PTPRR基因rs2203231多态性可能与MDD患者的长时记忆和短时记忆功能障碍相关联.
关键词： 重性抑郁障碍 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶R基因 单核苷酸多态性 关联分析 内表型 -
辽宁省重性抑郁障碍患者自杀意念和自杀意图调查
目的 了解辽宁省社区重性抑郁障碍患者自杀意念和自杀意图的发生状况和分布特征,并分析与抑郁障碍严重程度的关系.方法 345名终生重性抑郁障碍患者来自辽宁省2004年城乡居民精神疾病调查,使用CIDI1.0问卷调查并根据DSMⅢ-R诊断编码将重性抑郁严重程度分为轻度、中度、重度和未能标明等4组.结果 自杀意念和自杀意图发生率分别为43.48%和24.06%,重性抑郁障碍轻、中、重、及未能标明组自杀意念和自杀意图发生率分别为30.34%,39.62%,57.65%,44.92%和15.73%,16.98%,37.65%,23.73%.结论 该省社区中重性抑郁障碍患者中约50%患者有过自杀意念,25%患者有过自杀意图,抑郁症严重程度越重,自杀意念和自杀意图发生率越高.
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重性抑郁障碍影像遗传学研究进展
重性抑郁障碍(MDD)具有高度遗传性.大量的影像遗传学研究证明MDD风险基因影响关键脑区结构及功能活动.基因变异与大脑的结构和功能变异之间具有一定的关联性.回顾MDD的影像遗传学研究,对MDD神经递质紊乱假说、神经发育障碍假说、神经细胞膜磷脂代谢异常假说、免疫系统障碍学说等相关的基因进行分析和总结,并讨论了未来影像遗传学存在的问题及可能的发展方向.
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347例重性抑郁障碍患者脑诱发电位观察
抑郁障碍是严重危害人类身心健康的常见病、多发病,以显著而持久的负性情感或心境改变为主要特征,目前多数学者认为抑郁障碍患者除情绪改变和某些生物学改变外,可能伴有认知功能障碍.本研究旨在通过对首发重性抑郁障碍患者事件相关电位P300(event related potential P300,P300)、关联性负变(CNV)各指标值的观察比较,进一步探讨抑郁障碍患者的认知功能状况.
关键词： 重性抑郁障碍 事件相关电位P300 关联性负变 -
天津市社区人群创伤性事件的暴露率及其与重性抑郁障碍的关系
目的 调查天津市社区人群创伤性事件的暴露情况,探讨创伤性事件与重性抑郁障碍(MDD)患病的关系.方法 采用多阶段整群随机抽样的方法,对2011年天津市18个区县的15538个家庭中18岁以上人群进行一般健康问卷(12项,GHQ-12)调查,在完成调查的11748例对象中,根据罹患精神障碍的危险等级,按照高危100%、中危40%和低危10%的比例抽取调查对象.终选取4438名社区居民采用美国精神障碍诊断及统计手册第4版(DSM-Ⅳ)轴Ⅰ诊断临床定式检查患者版(SCID-Ⅰ/P)进行定式访谈,了解受调查者创伤性事件的暴露情况和MDD的患病率.Logistic回归分析罹患MDD的影响因素.结果 4438例受调查者中469例经历过创伤性事件,调整后的总暴露率为10.3%.469例创伤性事件的暴露者中76例罹患MDD,调整后的患病率为6.7%.而无创伤性事件暴露的人群中MDD患病率为3.3%.Logistic回归分析显示女性(OR=1.77,95%CI:1.27~2.46)、丧偶/离异、经历创伤性事件(OR=2.21,95%CI:1.46~3.34)是罹患MDD的危险因素.结论 天津市社区人群创伤性事件的总暴露率为10.3%,MDD的患病与是否有过创伤性事件经历有关;建议全社会广泛动员参与,更加关注高危人群的心理健康问题.
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阿托伐他汀有助于改善重性抑郁障碍症状
他汀类药物似乎是治疗重性抑郁障碍（ MDD）的一条可行之路，但是有关这方面还有待研究。为了研究辅助剂阿托伐他汀对MDD患者抑郁症状的影响，伊朗哈马丹大学医学院的Mohammad Haghighi博士进行了一项研究，研究结果显示，阿托伐他汀有助于改善重性抑郁障碍的症状。该研究结果近发表在Journal of Psychiatric Research杂志上。
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重性抑郁障碍的表观遗传学研究新进展
重性抑郁障碍(Major depressive disorder,MDD)是一种以心境低落为主要特征的慢性精神疾病.早期研究认为,个体遗传基础在MDD的发生发展中具有重要作用.然而,近年的几项研究中提供的证据表明,表观遗传学机制的改变,如DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA的表达可能在MDD、双相情感障碍(Bipolar Disorder,BD)、精神分裂症(Schizophrenia)等精神障碍的发病中扮演着关键角色.本文综述了表观遗传的分子生物学机制改变可能是MDD发病的决定因素,为MDD生物标志物的筛选提供科学依据.
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5-HTR2A基因-1438A/G多态性与重性抑郁障碍及药效学作用的关联研究
目的 探讨5-HTR2A基因-1438A/G多态性(rs6315)与重性抑郁障碍(MDD)及氟西汀治疗MDD疗效的关系.方法 采用聚合酶链反应扩增技术与限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测MDD患者(病例组)和正常健康者(对照组)5-HTR2A基因-1438A/G多态性的基因型和等位基因频率.氟西汀治疗MDD患者6周末,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价疗效,分析疗效与基因型之间的关系.结果 对照组与病例组在基因型、等位基因及A等位基因携带者的分布频率间存在明显差异,有统计学意义(P＜0.05);病例组的-1438A等位基因的频率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).氟西汀治疗反应较好的MDD患者携带G/G等位基因的频率较高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗反应不好的MDD患者携带A等位基因的频率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 5-HTR2A基因-1438A/G多态性与MDD的发病有关,A等位基因可能是MDD发病的危险因素;5-HTR2A基因-1438A/G多态性与氟西汀的抗抑郁疗效有关,携带A等位基因的患者对氟西汀的治疗反应较差,G/G基因型的患者比A/A、A/G基因型的患者对氟西汀有更好的反应.
