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白三烯受体拮抗剂抑制小鼠急性哮喘呼吸道炎症的研究
目的 应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)治疗小鼠急性哮喘呼吸道炎症,探讨MK对白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达及血清总IgE水平的影响.方法 卵清蛋白(OVA)致敏并激发Balb/c小鼠建立急性哮喘模型.静脉予MK(25 mg/kg)或Saline 3 d.瑞氏染色观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织、BALF和血清IL-5和eotaxin及血清总IgE水平.半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-5和eotaxin的 mRNA表达.液相色谱方法 检测血MK水平.结果 OVA 激发后24 h,MK 组BALF白细胞总数、嗜中性和嗜酸性粒细胞(EOS)分别为(26.0±18.9)×107/L、(5.92±8.09)×107/L和(0.74±0.88)×107/L,较Saline组相应数明显减少(P均＜0.05).EOS减少达80 %以上.MK组BALF和肺组织IL-5分别为(48.52±14.45) ng/L和(27.40±9.62) ng/g 蛋白,较Saline组相应值明显降低(P均＜0.05); MK组血清IL-5和总IgE水平明显减低.MK组 BALF中 eotaxin 水平也明显降低(P＜0.05);MK组肺组织IL-5 mRNA显著降低,肺eotaxin 及其mRNA水平无明显下降.结论 MK可能通过抑制IL-5和IgE产生和分泌起抗炎作用.
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嗜酸性粒细胞趋化因子基因多态性与婴儿牛奶蛋白过敏的相关性
目的 研究嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)基因-426C＞T、-384A＞G、+67G＞A位点基因多态性与婴儿牛奶蛋白过敏(CMPA)的相关性.方法 选取2014年7月至2015年7月南京医科大学附属儿童医院收治的106例CMPA患儿(MPA组)及同期宁海路社区卫生服务中心健康体检的124例健康婴儿(健康对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组血清Eotaxin水平,应用聚合酶链反应-DNA直接测序法检测CMPA患儿及健康婴儿Eotaxin基因-426C＞T、-384A＞G、+67G＞A位点基因型频率,分析Eotaxin基因-426C＞T、-384A＞G、+67G＞A位点基因多态性与CMPA易感性、患儿外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数、血清Eotaxin水平及血清总免疫球蛋白E水平的相关性.结果 CMPA组-426C ＞T位点CC、CT、TT基因型频率分别为79.25％、19.81％、0.94％,健康对照组-426C＞T位点CC、CT、TT基因型频率分别为88.71％、8.06％、3.23％,2组间-426C＞T位点基因型频率分布差异有统计学意义(x2=7.83,P＜0.05);-426C ＞T位点携带CT杂合子个体者,其CMPA发生的风险性较携带CC野生型个体者增加了1.75倍[比值比(OR)=2.75,95％可信区间(CI):1.23 ～6.15,P＜0.05];在CMPA组,Eotaxin基因+67G＞A位点携带突变后A等位基因的患儿外周血EOS计数及血清Eotaxin水平[(0.48±0.06)×109/L、(157.67 ±12.72) ng/L]明显低于携带GG野生型患儿[(0.85 ±0.09)×109/L、(286.96 ±33.23) ng/L],差异有统计学意义(F=10.30、5.75,均P＜0.05).结论 Eotaxin基因-426C＞T位点多态性与CMPA的发病易感性相关,+67G＞A位点多态性与CMPA患儿外周血EOS计数、血清Eotaxin水平相关.
关键词： 牛奶蛋白过敏 嗜酸性粒细胞趋化因子 基因多态性 -
丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响
目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制.方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P＜0.05,P＜0.01).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P＜0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P＜0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P＜0.01).结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.
关键词： 丹参注射液 哮喘 IL-13 嗜酸性粒细胞趋化因子 -
呼吸道合胞病毒感染患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白测定的临床意义
目的探讨呼吸道合胞病毒RSV)感染患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白eotaxin)的表达与呼吸道高气道反应的相关性.方法收集40例RSV感染患儿的血清,其中27例为哮喘急性发作患儿哮喘组),13例为喘息性支气管炎喘支组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA)方法测其血清eotaxin的含量,并与正常对照组比较.结果哮喘组与喘支组及正常对照组的eotaxin含量比较均有显著性意义P＜0.05).血清eotaxin的水平与外周血嗜酸性粒细胞Eos)总数呈正相关r=0.4196,P＜0.001).结论 RSV感染后血清趋化因子表达增加,导致气道高反应是RSV感染致哮喘的病理基础.
关键词： 呼吸道合胞病毒 哮喘 喘息性支气管炎 嗜酸性粒细胞趋化因子 -
AMCase,eotaxin-3及IL-13在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘是常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.酸性哺乳动物壳多糖酶(acid mammalschitinase,AMCase)作为壳多糖酶家族重要成员之一,与其下游信号分子嗜酸性粒细胞趋化因子-3一起,通过依赖白细胞介素13诱导的Th2炎症途径而发挥作用,近年来已成为哮喘研究中的热点.
关键词： 支气管哮喘 酸性哺乳动物壳多糖酶 嗜酸性粒细胞趋化因子 白细胞介素13 -
肥大细胞及其类胰蛋白酶在鼻息肉发病中的作用
目的 对鼻息肉中的肥大细胞及其类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)进行定位和定量分析,探讨肥大细胞及其类胰蛋白酶在鼻息肉发病中的作用.方法 选取符合纳入标准的鼻息肉患者22例作为实验组,采集手术切除标本22份;选取同时行下鼻甲部分切除术的鼻中隔矫正术住院患者12例作为对照组,采集下鼻甲黏膜组织标本12份.采用ELISA法检测鼻息肉中肥大细胞类胰蛋白酶、IL-8、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxins)的表达状况,并用免疫组化法对鼻息肉中的肥大细胞及其类胰蛋白酶进行定位和证实.结果 鼻息肉组中MCT、IL-8、Eotaxins的蛋白表达高于下鼻甲组,且MCT与IL-8之间、MCT与Eotaxins之间存在中等正相关.免疫组化提示鼻息肉组中存在大量的肥大细胞,类胰蛋白酶的表达明显高于下鼻甲组.结论 肥大细胞类胰蛋白酶在鼻息肉中IL-8、Eatoxins等的分泌、炎性细胞的募集以及鼻息肉中上皮增生、间质水肿、血管增生扩张过程中扮演了十分重要的角色.
关键词： 肥大细胞 肥大细胞类胰蛋白酶 白细胞介素-8 嗜酸性粒细胞趋化因子 鼻息肉 -
SOCS3和Eotaxin蛋白及其mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达
目的 观察细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of eytokime singnaling-3,SOCS3)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达.方法 采用RT-PCR检测24例变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者鼻黏膜组织(AR组)和22例单纯鼻中隔偏曲患者黏膜组织(对照组)中SOCS3 mRNA、Eotaxin mRNA的表达水平,采用免疫组织化学方法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白的表达情况,分析SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达的相关性.结果 AR组鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.01),且AR鼻黏膜组织中SOCS3蛋白及mRNA的表达水平与Eotaxin蛋白及mRNA的表达呈正相关.结论 SOCS3与Eotaxin蛋白及其mRNA的表达可能在变应性鼻炎的发生过程中起到了一定的作用.
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Eotaxin-3在鼻息肉中的表达及作用
目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin-3) mRNA在鼻息肉中的表达及作用.方法选取12例鼻息肉患者和8例单纯鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照,使用实时定量逆转录PCR进行检测,比较息肉和下鼻甲黏膜中的Eotaxin-3的表达情况.结果 在所有鼻息肉及对照组中,均检测到Eotaxin-3 mRNA的表达.鼻息肉及对照组中Eotaxin-3 mRNA的相对表达量分别为22.91 ±6.66和1.37±0.48.鼻息肉组中Eotaxin-3的表达要远远高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Eotaxin-3可能在鼻息肉的发生发展过程中起到重要作用,Eotaxin-3的高表达可能终导致了息肉的形成和生长.
关键词： 嗜酸性粒细胞趋化因子 鼻息肉 鼻中隔偏曲 表达 -
血清Eotaxin的变化在毛细支气管炎和哮喘病中的作用和意义
目的 探讨嗜酸性粒细胞超化因子(Eotaxin)的血清表达变化在毛细支气管炎和哮喘病中的作用和意义. 方法随机将80例患儿分为毛细支气管炎组(毛支组)40例(其中单发组20例及多发组20例),哮喘组40例,另选择正常健康儿童20例作为对照组.以上各组均采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其血清Eotaxin水平,并进行对比分析. 结果毛支组、哮喘组急性期血清Eotaxin水平高于对照组(P<0.01);在急性发作期,毛支单发组血清Eotaxin水平明显低于哮喘组(P<0.01),而毛支多发组与哮喘组比较,差异无显著性(P>0.05).毛支单发组在缓解期的血清 Eotaxin水平低于哮喘组(P<0.01),与对照组水平接近且差异无显著性(P>0.05);毛支多发组缓解期Eotaxin值与哮喘组比较,差异无显著性(P>0.05). 结论 Eotaxin参与毛细支气管炎和哮喘病的病理过程,随着喘息发作的频率表达增加,测定其血清Eotaxin浓度可能将作为预测毛细支气管炎发展成哮喘的高危因素之一.
关键词： 嗜酸性粒细胞趋化因子 毛细支气管炎 哮喘 -
儿童毛细支气管炎血清sICAM-1和Eotaxin水平测定的临床意义
目的 探讨毛细支气管炎患儿血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)水平相关性及临床意义.方法 毛细支气管炎患儿30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其血清sICAM-1、Eotaxin水平,并比较其与高危因素的关系.结果 毛细支气管炎患儿急性期血清sICAM-1、Eotaxin水平高于对照组(P<0.05),也高于恢复期(P<0.01);恢复期血清sICAM-1、Eotaxin与对照组差异没有统计学意义(P>0.05).毛细支气管炎患儿血清中 sICAM-1与Eotaxin含量之间存在正相关性.具有家族和/或个人过敏史者恢复期sICAM-1、Eotaxin血清水平高于无家族史和/或个人过敏史者(P<0.05).肥胖患儿恢复期Eotaxin血清水平高于正常体重儿(P<0.05),市区及被动吸烟患儿恢复期sICAM-1血清水平高于农村及无被动吸烟者(P<0.05).结论 sICAM-1、Eotaxin参与小儿毛细支气管炎的病理过程.家族史、个人过敏史、肥胖、环境影响等相关因素可能导致毛细支气管炎反复发作.
关键词： 嗜酸性粒细胞趋化因子 可溶性细胞间粘附分子1 毛细支气管炎 儿童 -
沙丁胺醇对大鼠气道平滑肌细胞内eotaxin表达的影响及其机制探讨
目的 观察气道平滑肌细胞(ASMC)经致敏血清刺激后嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的表达变化及沙丁胺醇对其表达的影响,探讨其可能的作用机制及β2受体激动剂在哮喘治疗中的作用.方法 无菌条件下分离SD大鼠气管段,组织块贴壁法体外培养ASMC.建立SD大鼠哮喘模型,采血收集血清.以致敏动物血清刺激体外培养的ASMC并收集培养上清及细胞.采用酶联免疫吸附法测定培养液上清中的eotaxin水平；放射免疫法测定培养细胞胞内环磷酸腺苷(cAMP)的表达；逆转录-聚合酶链反应半定量检测培养细胞中的eotaxin mRNA的表达.结果 哮喘大鼠被动致敏后,气道平滑肌细胞可表达eotaxin(n =4,P＜0.05),其表达水平与胞内的cAMP水平呈负相关(P＜0.01,r =0.788)；沙丁胺醇干预后,ASMC中eotaxin的表达明显下降(n=4,P＜0.05).结论 气道平滑肌细胞在致敏状态下eotaxin的表达显著增强,作为炎性分泌细胞参与哮喘发生过程,是哮喘发病机制的重要组成部分.沙丁胺醇可以在哮喘发病中有效抑制炎性细胞因子的表达.
关键词： 哮喘 气道平滑肌细胞 嗜酸性粒细胞趋化因子 沙丁胺醇 第二信使 -
呼出气冷凝液中LTB4和CCL11水平与儿童哮喘分期的研究
目的 探索呼出气冷凝液(EBC)中白三烯B4(LTB4)和嗜酸性粒细胞趋化因子(CCL11)2种标记物对儿童哮喘病情的评估作用.方法 收集64例哮喘患儿.其中,急性发作期33例,慢性持续期18例,缓解期13例,选同时期8例健康儿童作对照组.采用R-Tube收集每个实验对象的EBC,酶联免疫吸附法检测每个标本中LTB4和CCL11.结果 ①EBC中LTB4水平从高到低依次为发作组(70.89±8.31)pg/ml、持续组(35.27±6.61)pg/ml、缓解组(24.58±4.90)pg/ml、对照组(15.53±3.24)pg/ml,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);②EBC中CCL11水平高为哮喘发作组(3.38±0.65)pg/ml,其次为持续组(2.46±0.52)pg/ml、缓解组(0.90±0.36)pg/ml和对照组(0.71±0.26)pg/ml,缓解组与对照组比较,差异无统计学意义.结论 EBC中LTB4、CCL11水平能反映哮喘气道炎症及其控制情况,对哮喘患儿病情的评估有一定价值.
关键词： 儿童 支气管哮喘 呼出气冷凝液 白三烯B4 嗜酸性粒细胞趋化因子 -
雷公藤甲素对哮喘小鼠白介素13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响
目的 观察雷公藤甲素(TL)对哮喘小鼠肺组织中白介素13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨TL治疗哮喘的作用机理. 方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘未治疗组、地塞米松治疗组及TL治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13、eotaxin mRNA的表达量;采用免疫组化法检测各组小鼠肺组织切片中IL-13、eotaxin蛋白的表达水平;并探讨他们之间的关系. 结果 哮喘未治疗组小鼠肺组织IL-13、eotaxin mRNA及蛋白的表达量均明显高于正常对照组(P＜0.01),TL治疗组及地塞米松治疗组低于哮喘未治疗组(P＜0.01或＜0.05).肺组织IL-13蛋白的表达与BALF中的白细胞总数、Eos计数及肺组织eotaxin蛋白的表达呈正相关(r分别为0.513、0.604、0.625,P＜0.01).肺组织eotaxin蛋白的表达与BALF中的白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.679、0.718,P＜0.01). 结论 TL抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制肺组织中IL-13及eotaxin的表达有关.
关键词： 支气管哮喘 雷公藤甲素 白介素13 嗜酸性粒细胞趋化因子 -
嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素
支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞.嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗粒的过程中起着重要的作用[1].气道炎症部位的Eos增多在很大程度上是由趋化因子来调控的,对Eotaxins的表达调控及其与其他炎症因子之间的关系的深入研究有助于揭示呼吸道变态反应性疾病的发病机理.
关键词： 嗜酸性粒细胞趋化因子 表达 支气管哮喘 -
Eotaxin在结核病患者中低表达及其临床意义
目的:研究探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)在不同人群血浆中的表达情况,评价其在结核病诊断中的应用价值.方法:免疫酶联吸附试验(ELISA)检测12例健康人,12例结核潜伏患者,18例结核病患者血浆中eotaxin表达量,并随访其中8例结核病患者抗结核治疗后eotaxin表达的变化.通过绘制ROC曲线,评价eotaxin对结核病的诊断效能.比较9例结核性胸膜炎患者胸水上清和血浆中eotaxin的表达.结果:结核病患者血浆中eotaxin显著低于健康人和结核潜伏患者;Eotaxin在分辨结核病患者和健康对照或潜伏感染者的显示较好的效果,AUC均在0.85以上;结核病患者血浆中eotaxin随着治疗进行逐渐升高.Eotaxin在结核性胸膜炎患者胸水上清中的表达显著低于血浆中的水平.结论:Eotaxin在结核病患者中低表达,能有效地区分结核病,可作为用于诊断结核的生物标识.
关键词： 嗜酸性粒细胞趋化因子 结核病 生物标识 -
支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清Eotaxin检测分析
目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的水平变化.方法 用双抗体夹心抗体酶联免疫吸附法检测56例哮喘、27例急性加重期COPD患者以及20例正常人血清Eotaxin的水平.结果 哮喘急性发作期组血清Eotaxin水平显著高于慢性持续期组(P＜ 0.05)以及其余三组(P＜0.01),哮喘慢性持续期组显著高于COPD组(P＜0.05)及健康对照组(P＜0.01),但与缓解期组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；哮喘缓解期组、COPD组与健康对照组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与支气管哮喘的病理生理过程有关,尤其与支气管哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关,哮喘组血清Eotaxin水平与COPD比较具有一定的鉴别诊断意义.
关键词： 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾病 嗜酸性粒细胞趋化因子 检测 -
布地奈德联合固本咳喘胶囊对支气管哮喘患者相关因子的影响
目的:探讨布地奈德联合固本咳喘胶囊对支气管哮喘患者血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、骨膜蛋白(Periostin)、神经生长因子(NGF)及T淋巴细胞亚群水平的影响,为临床治疗支气管哮喘提供指导方向.方法:选取我院收治的80例支气管哮喘患者,随机分为对照组和实验组,各40例.对照组布地奈德雾化吸入治疗,实验组布地奈德雾化吸入联合固本咳喘胶囊治疗,两组患者均连续给予治疗3个月.比较两组患者治疗前后血清IgA、IgG、IgM、IL-17、IL-25、IL-33、Eotaxin、Periostin、NGF水平和外周血CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+.结果:两组治疗前的血清IgA、IgG、IgM、IL-17、IL-25、IL-33、Eotaxin、Periostin、NGF水平比较,无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的血清IgA、IgG、IgM水平相比治疗前均较高,血清IL-17、IL-25、IL-33、Eotaxin、Periostin、NGF水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血清IgA、IgG、IgM、IL-17、IL-25、IL-33、Eotaxin、Peri-ostin、NGF水平变化均优于对照组(P<0.05).两组治疗前的外周血CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+比较,无显著差异(P>0.05);两组治疗后的外周血CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+相比治疗前均较高,且实验组治疗后血外周血CD3+、CD4+、CD8+水平及CD4+/CD8+相比对照组较高(P<0.05).结论:支气管哮喘患者应用布地奈德与固本咳喘胶囊联合用药,能够明显降低患者血清炎性因子及Eotaxin、Periostin、NGF水平,提高机体免疫功能,值得在临床上推广应用.
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病毒感染所致的喘息性支气管炎患儿血清嗜酸性粒细胞趋化因子的检测及临床意义
目的 探讨血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)在病毒感染喘息性支气管炎发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验方法测定60例病毒感染喘息性支气管炎急性期和40例恢复期患儿以及40例健康儿童血清Eotaxin水平,比较三组儿童的血清Eotaxin水平,分析病毒感染喘息性支气管炎喘息反复发作的可能相关因素.结果 急性期血清Eotaxin水平高于恢复期和对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);恢复期血清Eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).随访期内有20例患儿喘息反复发作,其血清Eotaxin水平为(139.45±41.63) pg/ml.有特应质性疾病史、家族遗传史和体重肥胖患儿血清Eotaxin水平显著高于无特应质性疾病史、家族遗传史和体重正常患儿,组间比较其差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 血清Eotaxin在病毒感染喘息性支气管炎的发生和发展中起着一定的作用,参与了喘息复发和其他病毒感染所致的喘息性支气管炎患儿易喘息的反复发作.
关键词： 喘息性支气管炎 病毒感染 嗜酸性粒细胞趋化因子 喘息复发 高危因素 -
麻杏射干汤治疗小儿病毒相关喘息性支气管炎的临床疗效及对血清Eotaxin的影响
目的 观察麻杏射干汤对小儿病毒相关喘息性支气管炎的疗效及其对患儿血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响.方法 将患儿随机分为两组,对照组采用常规综合治疗,治疗组在对照组的基础上加予麻杏射干汤,疗程均为5d,比较两组的治疗效果及Eotaxin变化.结果 治疗组喘息时间、肺部啰音消失时间、住院时间均显著少于对照组,Eotaxin水平下降更明显优于对照组.结论 麻杏射干汤治疗小儿病毒相关喘息性支气管炎能够显著缓解临床症状,提高疗效,缩短病程,可能与其降低Eotaxin水平有关.
关键词： 喘息性支气管炎 病毒相关 嗜酸性粒细胞趋化因子 麻杏射干汤 -
烟曲霉提取物对人支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞趋化因子浓度的影响
目的 探讨烟曲霉对呼吸道上皮细胞人嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)浓度变化的影响及其可能机制,为研究烟曲霉在变应性支气管肺曲霉病发病机制中的作用奠定基础.方法 分别应用不同浓度(0、8、16、20 mg/L)的烟曲霉提取物(AFE)作用体外培养人支气管上皮细胞(16HBE) 不同的时间(12、24、48、72 h).应用ELISA法检测细胞上清液Eotaxin浓度.结果 正常未给予AFE刺激培养条件下的对照组细胞表达一定量Eotaxin,而给予不同浓度的AFE作用24 h后,细胞合成和分泌Eotaxin的量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),并呈明显的时间依赖性.热处理的AFE仍然能刺激16HBE细胞分泌Eotaxin并呈时间依赖性.随着AFE浓度的升高在相同作用时间下AFE刺激16HBE细胞分泌Eotaxin 的浓度并未呈现上升趋势.结论 AFE并非依赖其蛋白酶活性促进呼吸道上皮细胞合成和分泌Eotaxin,一定浓度的AFE刺激16HBE 细胞分泌Eotaxin呈明显的时间依赖性.
关键词： 烟曲霉 支气管上皮细胞 嗜酸性粒细胞趋化因子
