首页 > 文献资料
-
清肠栓对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠黏膜地址素细胞黏附分子-1表达的影响
目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用:研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作用.方法:用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型,大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组.模型Ⅰ组造模3 d时,其余5组在给药7 d时处死大鼠.取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平,免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达.结果:造模3 d时,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤;经过7 d处理后,清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻.模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38±66.56,396.81±69.43 vs 203.76±42.84;394.78±61.53,413.43±47.39 vs 233.84±55.24,均P<0.01);与模型Ⅱ组比较,各治疗组LTB4和TNF-α水平均下降,尤以清肠栓高剂量组下降明显(275.74±36.35,282.72±47.94,P<0.01).正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多:与模型Ⅱ组比较,清肠栓高剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调,尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著.结论:清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放,以及下调MAdCAM-1表达.而发挥其抗炎愈疡作用.
关键词： 清肠栓 黏膜地址素细胞黏附分子-1 溃疡性结肠炎 白三烯B4 肿瘤坏死因子-α -
血浆白三烯-B4浓度与冠状动脉斑块相关性的临床研究
目的 通过测定不同类型冠心病患者血浆白三烯-B4(LT-B4)的水平,探讨其与冠心病(CHD)及冠状动脉病变的关系.方法 入选400例患者,冠心病组310例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)组217例,稳定性心绞痛(SAP)组93例,对照组90例.检测患者外周血浆LT-B4浓度.同时经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况.CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价.结果 冠心病组LT-B4水平明显高于对照组(t=12.365,P＜0.05),ACS组LT-B4水平又明显高于SAP组(t=7.664,P＜0.05).随冠状动脉病变类型和冠状动脉病变程度的加重,LT-B4浓度逐渐升高；CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆LT-B4浓度明显升高,差异有统计学意义；逐步回归分析表明LT-B4浓度与冠状动脉病变Gensini评分有显著相关性.结论 ACS患者白三烯-B4水平增高,并与冠脉病变的严重性明显正相关,血浆白三烯-B4检测结合64层螺旋CT测定能否提高判断ACS患者冠状动脉斑块性质的准确性,对ACS的诊断及对冠脉病变的判断有一定的预测作用.
-
慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰和血浆中白三烯B4的变化以及茶碱对其的影响
目的探讨白三烯B4(LTB4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰和血浆的变化以及茶碱对其的影响.方法这个试验是前瞻性随机对照非盲法研究.40例COPD稳定期患者(C组),随机分为CA组(口服茶碱0.2 g/次,每天2次,1个月)与CB组(不用任何茶碱类药物).15名健康非吸烟者为正常对照组(H组).评定各组基线水平以及C组随访1个月后的临床症状与生活质量评分,测定肺功能指标、诱导痰细胞计数与分类,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)与酶免疫试验(EIA)方法分别测定诱导痰和血浆白细胞介素8(IL-8)与LTB4浓度.结果 (1)C组诱导痰及血浆的LTB4水平分别为(794±305)pg/mg·pro、(5 219±1 185)ng/L,均显著高于H组[(155±64)pg/mg·pro、(2 283±489)ng/L,P均＜0.05].(2)诱导痰的LTB4水平与中性粒细胞、IL-8水平呈显著正相关(r分别为0.453、0.364,P均＜0.05).(3)CA组在茶碱治疗前、后诱导痰LTB4水平分别为(812±592)、(657±459)pg/mg·pro,血浆水平为(5 422±935)、(4 589±1 057)ng/L;CB组试验前、后诱导痰LTB4水平分别为(776±227)、(860±194)pg/mg·pro,血浆水平为(5 074±1 850)、(6 063±2 450)ng/L;这两组治疗前、后比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 COPD患者LTB4水平增高,参与气道炎症过程.茶碱的治疗不能显著降低诱导痰与血浆的LTB4水平.
-
白三烯B4对人永生化角质形成细胞的影响
目的 探讨白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)对人永生化角质形成细胞(immortal keratinocytes,HacaT 细胞)的影响.方法 将中波紫外线(ultraviolet B,UVB)和LTB4分别或共同作用于HaCaT细胞,观察端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)、细胞增殖指数(proliferation index,PI)及白三烯B4受体(leukotriene B4 receptor,BLT)的变化.分别采用流式细胞仪检测HaCaT细胞周期的变化,RT-PCR检测hTERT mRNA水平,同时采用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜和Western-blot法检测BLT的表达.结果 HaCaT细胞存在BLT表达,表达分布于胞膜和胞浆;UVB单次照射HaCaT细胞,BLT的表达升高(P<0.05),PI降低;LTB4使HaCaT细胞hTERT表达上调、PI增高,但BLT表达与空白对照组相似;UVB+LTIM共同作用于HaCaT细胞后,其PI下降,BLT、hTERT mRNA与空白对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论 HaCaT细胞可表达BLT蛋白,LTB4能促进HaCaT细胞增殖.UVB照射可能促进HaCaT细胞BLT的表达.
关键词： 白三烯B4 中波紫外线 人永生化角质形成细胞 -
黄芩苷对球囊拉伤后颈动脉粥样硬化的影响及其作用机制
目的 探讨黄芩苷对新西兰大白兔颈动脉粥样硬化(AS)的影响及潜在的分子机制.方法 健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组:空白对照组(NC组)、安慰剂对照组(PC组)、阿托伐他汀治疗组(AT组)、黄芩苷预防组(BP组)和黄芩苷治疗组(BT组),每组6只.后4组均在高脂饮食后,进行右侧颈动脉球囊拉伤,构建AS模型.在第2周末和第10周末测定各组血脂水平.第10周末处死大白兔,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组5-脂氧合酶(5-LO)、5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)和白三烯B4受体(BLTR)基因及蛋白水平表达变化,HE染色测量颈动脉内膜变化情况.结果 与NC组比较,PC组TC、TG、LDL-C、5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白表达明显增高(P＜0.05).AT组、BP组和BT组较PC组TC、TG、LDL-C水平、内膜与中膜厚度比值(1.76±0.97,1.04±0.11,1.83±0.17 vs2.54±0.18)及5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白水平明显降低(P＜0.05).结论 黄芩苷可以通过调脂、抑制5-LO炎症途径,发挥抗AS的作用.
-
细胞因子信号转导抑制因子3和白三烯B4及白细胞介素6与脑梗死体积的相关性
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、白三烯B4(LTB4)和白细胞介素6(IL-6)水平与脑梗死体积的相关性.方法 选择初次发病72 h内的ACI患者64例,根据脑梗死体积分为大体积梗死组(大体积组)13例,中体积梗死组(中体积组)26例和小体积梗死组(小体积组)25例.采用Pullici-no公式计算脑梗死体积.采用ELISA和化学发光法分别检测外周血SOCS-3、LTB4和IL-6水平,并进行直线相关及回归分析.结果 大体积组SOCS-3水平明显高于中、小体积组[(401.1±177.5)ng/L vs (287.6±111.4)ng/L和(267.5±134.7)ng/L,P＜0.05],中体积组与小体积组SOCS-3水平比较无显著差异(P＞0.05);大体积组和中体积组LTB4[(3081.2±701.2)ng/L和(2138.1±724.5)ng/L vs(1713.2±511.0)ng/L]和IL-6[(776.0±369.6)ng/L和(501.3±389.3)ng/Lvs (328.2±128.5)ng/L]水平明显高于小体积组,大体积组LTB4和IL-6水平显著高于中体积组(P＜0.05).IL-6和LTB4水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.9670,r=0.9953,P＜0.05),SOCS-3水平与脑梗死体积不相关(r=0.8728,P＞0.05).结论 LTB4和IL-6与ACI相关,可能对判断脑卒中的严重程度和近期预后有一定的提示意义.
关键词： 脑梗死 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 白三烯B4 白细胞介素6 -
白三烯B4和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与急性冠状动脉不稳定斑块关系的实验研究
目的 研究白三烯B4( LTB4)及基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与冠状动脉不稳定斑块的关系,以及LTB4对巨噬细胞EMMPRIN表达的影响,探讨它们在急性冠状动脉综合征(ACS)中的临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测11例入冠状动脉标本EMMPRIN的表达.细胞实验分为8组,第1组为THP-1细胞(THP-1组),2～8组为THP-1源性巨噬细胞(THP-1细胞经佛波酯诱导24h后形成巨噬细胞),第2～6组分别以0、10-10、10-9、10-8和10-7 mol/L LTB4干预24 h(分别为THP-1源性巨噬细胞组、LTB4 10-10 mol/L组、LTB4 10-9 mol/L组、LTB4 10-8 mol/L组和LTB4 10-7mol/L组),7、8组分别在10-7mol/L LTB4干预24h前分别以10-7、10-6mol/L LTB4受体拮抗剂U75302干预2h(分别为U75302 10-7mol/L组和U75302 10-6 mol/L组).以Western blot法检测各组细胞内EMMPRIN蛋白的表达.结果 免疫组化提示EMMPRIN在冠状动脉易损斑块巨噬细胞密集处及增生的平滑肌细胞中呈阳性表达.细胞实验发现,LTB4各浓度组EMMPRIN蛋白表达水平均明显高于THP-1组及THP-1源性巨噬细胞组(P均＜0.01),且LTB4浓度越高,EMMPRIN蛋白表达水平越高,以LTB 10-7mol/L组为高,邻近浓度两组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).U75302 10-7mol/L组及U75302 10-6 mol/L组EMMPRIN蛋白表达水平均低于LTB4 10-7mol/L组(P均＜0.05),且U75302 10-6 mol/L组低于U75302 10-7mol/L组(P＜0.05).结论 ACS患者冠状动脉不稳定斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞表达EMMPRIN,LTB4能刺激巨噬细胞表达EMMPRIN,其抑制剂U75302能阻断该作用,提示EMMPRIN与LTB4可能共同参与了ACS斑块不稳定过程,为ACS的诊疗提供了新的思路.
关键词： 冠状动脉疾病 白三烯B4 巨噬细胞 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 -
慢性阻塞性肺病气道可逆性差异与气道炎症因子LTB4的相关性研究
目的：比较具有气道可逆性差异的慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）患者呼出气冷凝液（ EBC ）中白三烯B4（ LTB4）含量，了解对支气管舒张剂不同反应的COPD患者气道炎症的关系，探讨EBC分析对COPD表型研究的价值。方法：用酶免疫测定法测定EBC中LTB4的浓度，用统计学方法比较各组之间的差异性。结果：支气管舒张试验阴性COPD较哮喘低；差异有统计学意义（P＜0．05）；支气管舒张试验阳性的COPD较支气管舒张试验阴性的COPD者高；差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：对支气管舒张剂具有可逆性反应的COPD和哮喘气道炎症的机制可能有一定的重叠。 EBC分析对COPD表型研究可能具有一定价值。
-
不同中医辨证分型过敏性紫癜患儿的血清白三烯B4及白细胞介素6含量变化
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿中医辨证施治治疗前、后血清白三烯B4(LTB-4)及白细胞介素6(IL-6)含量变化及其临床意义.方法 选择2012年1月至2014年12月,于成都中医药大学附属医院儿科门诊确诊并治疗的70例HSP患儿为研究对象,纳入HSP组,其中中医辨证分型为血热妄行型为45例、气不摄血型为25例.将同期于本院门诊体检的20例健康儿童纳入对照组.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法,检测两组儿童血清LTB-4及IL-6含量.将HSP组患儿治疗前与治疗后的血清LTB-4及IL-6含量进行统计学比较,并分别与对照组儿童进行统计学比较;同时比较2种中医辨证分型HSP患儿治疗后血清LTB-4、IL-6含量下降值差异及病情反复率、肾脏损害率差异.两组儿童年龄及性别构成比比较,差异无统计学意义(P＞0.05).本研究遵循的程序符合成都中医药大学附属医院伦理审查委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.结果 ①HSP组患儿治疗前LTB-4及IL-6含量[(114.7±6.3) ng/L、(286.9±64.1)ng/L],均较对照组[(18.5±0.5)ng/L、(35.4±3.5) ng/L]或HSP组患儿治疗后[(18.2±1.9)ng/L、(34.9±2.3)ng/L]高,且差异均有统计学意义(t=-6.794、-6.794,P＜0.05;t=-7.271、-7.271,P＜0.05).②治疗后血热妄行型HSP患儿血清LTB-4、IL-6含量下降值[(100.7±4.0) ng/L、(288.5±43.3) ng/L],均较气不摄血型含量下降值[(94.2±6.3) ng/L、(186.0±35.5) ng/L]多,且差异有统计学意义(t=5.23、-10.10,P＜0.05);而气不摄血型HSP患儿病情反复率及肾脏损害率(40.0％、20.0％),均较血热妄行型(15.6％、2.2％)者高,且差异有统计学意义(x2=5.22、6.48,P＜0.05).结论 中医辨证施治对HSP患儿血清LTB-4及IL-6含量有调节作用.气不摄血型HSP患儿病情易反复,并且容易发生肾脏损害.
-
白三烯B4及其受体与肿瘤的关系
近年来研究发现白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)及其受体在许多肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,在临床试验中证实白三烯B4受体拮抗剂具有抗瘤效应.本文在介绍LTB4及其受体的基础上对其与肿瘤关系的研究进行了综述.
-
前列腺素E2和白三烯B4对口腔癌促进作用的研究
目的 通过在DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌颊囊模型上,局部应用白三烯B4(LTB4)或前列腺素E2(PGE2),探讨LTB4和PGE2在口腔癌形成中的作用,进一步阐明口腔癌的发病机制.方法 用DMBA涂抹金黄地鼠左侧颊囊粘膜4周,第五周开始分别局部涂抹 LTB4和PGE2 20周,处死动物,取全部颊囊进行肉眼观察计数和组织学检查,并进行统计学分析.结果 LTB4+DMBA组癌变率为51.4%(18/35);PGE2+DMBA组癌变率为45.7%(16/35),均显著高于DMBA组20.0%(7/35).另外两组不使用DMBA 启动,同时局部分别涂抹LTB4和PGE2 20周,两组均有异常增生发生,但是没有癌变.结论 PGE2和LTB4是口腔癌形成的促进剂,并且有可能成为化学预防作用的重要靶点.
-
Zyflamend对口腔黏膜癌变过程中前列腺素E2和白三烯B4水平影响的动物实验
目的 通过测定抗炎天然植物混合剂Zyflamend对地鼠口腔黏膜癌变过程中花生四烯酸代谢产物前列腺素( prostaglandin,PG) E2和白三烯B4水平的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将27只金黄地鼠分为5组,阴性对照组3只,不涂药；其余24只用0.5％的二甲基苯并蒽( dimethylbenzanthracene,DMBA)涂于左侧颊囊3次/周,3周后将其按随机数字表随机分为4组(每组6只),阳性对照组不涂药,其余3组金黄地鼠分别于左侧颊囊分别涂低、中、高浓度Zyflamend(稀释比例分别为1∶3、1∶1和原液).每周涂药3次,第4周末处死动物取左侧颊囊速冻于液氮中行液相色谱-串联质谱法(liquid chromatographic tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)分析.结果 阳性对照组PGE2为(0.377±0.290) μg/g,低、中、高浓度Zyflamend组的PGE2水平分别为(0.523±0.286)、(0.488±0.147)和(0.774±0.314) μg/g,低、中浓度组与阳性对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),高浓度组与阳性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).与阳性对照组(0.135±0.046) μg/g相比,低、中、高浓度组白三烯B4水平均显著降低(P＜0.05),分别为(0.094±0.066)、(0.096±0.077)和(0.067±0.012) μg/g.结论 癌前病变的早期炎症阶段,Zyflamend能够抑制5-脂氧合酶途径中代谢产物白三烯B4的水平.
关键词： 前列腺素E2 白三烯B4 Zyflamend 液相色谱-串联质谱法 -
冰水灌胃刺激对大鼠肠道敏感性及血清生物活性物质的影响
目的研究冰水灌胃刺激对大鼠肠道敏感性、肥大细胞(MC)及血清5-羟色胺(5-HT)、组胺(HA)、白三烯B4(LTB4)和缓激肽(BK)含量的影响,探讨冷饮刺激诱导肠易激综合征(IBS)发作的可能机制.方法 40只大鼠随机分为两组,实验组(A组)20只,对照组(C组)20只.A组每只给冰水(0～4℃生理盐水)2ml,每日1次灌胃,共14天.C组不灌胃,正常饲食、饮水.第28天A组随机分为A1、A2亚组,C组随机分为C1、C2亚组.A1、C1组大鼠分别记录直肠内球囊扩张3min的腹部收缩反射次数(AWR),以评价其肠道敏感性.A2、C2组不扩张.直肠扩张结束后1h取各亚组大鼠血清,应用酶联免疫试剂盒检测5-HT、LTB4、HA、BK的含量.取A1、C1组大鼠的回盲部、结肠组织行常规组织学检查,并采用甲苯胺蓝改良染色法行MC染色及计数.结果直肠球囊体积1.0ml扩张时,A1组3min内腹部收缩反射次数明显低于C1组(P＜0.05).直肠球囊体积1.5、2.0ml扩张时,A1、C1组大鼠3min内腹部收缩反射次数无明显差异(P＞0.05).A1、C1组大鼠回盲部及结肠常规组织学检查无明显异常.A1组回盲部及结肠MC计数明显高于C1组(P＜0.05).A组大鼠血清5-HT、LTB4、HA含量明显高于C组(P＜0.05);血清BK含量与C组无明显差异(P＞0.05).结论冰水灌胃刺激可以引起大鼠肠道敏感性降低,肠道MC增多,血清5-HT、LTB4、HA含量增高,可能与IBS的发病机制有关.
-
细胞色素氧化酶P450(CYP4F3A)的纯化及动力学研究
目的:纯化细胞色素氧化酶P450(CYP4F3A)以及测定酶促反应动力学参数.方法:应用免疫共沉淀技术纯化CYP4F3A酶,通过LTB4降解实验测定其米氏常数.结果:纯化的CYP4F3A浓度为0.12 mg/ml,Km=2.643±0.106 μmol/L,Vmax=24.97±1.163 nmol/(min·nmol).结论:获得从哺乳动物细胞中纯化的CYP4F3A具有较强LTB4降解活性,并通过测定其酶动力学常数,为研究CYP4F3A活性调节机制打下基础.
关键词： 细胞色素P450酶系统 CYP4F3A 白三烯B4 酶联免疫吸附测定 米氏常数 -
LTB4-BLT2信号通路对小鼠树突状细胞功能的影响
目的 研究外源性白三烯B4(LTB4)刺激条件下对小鼠体外诱导培养的树突状细胞(DCs)趋化功能的作用及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)两种细胞因子表达及分泌量的影响,利用其受体BLT2通路探究其作用机制.方法 体外原代培养小鼠骨髓来源单个核细胞,添加粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导为DCs,磷酸脂多糖(LPS)体外刺激其成熟,分析DCs表面因子的表达；利用小干扰RNA(siRNA)阻断LTB4-BLT2通路后RT-PCR分析BLT2基因水平抑制情况；外源性LTB4刺激阻断通路的细胞,Transwell趋化小室结合噻唑蓝(MTF)法分析对其趋化功能的影响；ELISA检测不同条件对细胞TNF-α、IL-1β分泌量的影响,RT-PCR分析其基因水平表达的影响.结果 体外诱导并刺激成熟的DCs高表达MHC-Ⅱ、CDllc、CD86.利用DNA干扰(RNAi)技术能够成功阻断LTB4-BLT2通路.外源性LTB4分别作用于正常表达和阻断BLT2通路的细胞,可明显促进BLT2正常表达DCs的趋化(P＜0.05),且与剂量成正比.阻断通路的细胞趋化作用明显被抑制甚至消失(P＜0.05)；阻断通路的DCs在外源性LTB4刺激下,细胞TNF-α、IL-1β两种因子分泌量较之对照组明显降低(P＜0.05),同时,这两种细胞因子在基因水平上的表达也明显下调.结论 LTB4刺激的DCs,其BLT2通路明显介入其趋化,同时,DCs分泌细胞因子的功能也与LTB4-BLT2通路相关.抑制BLT2基因表达,DCs的趋化移行作用和致炎因子的分泌功能均受到抑制,深入了解其机制可能为研究炎症有关药物提供新靶点.
-
COPD患者血清瘦素水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者和临床缓解期患者的血清瘦素、白介素8(IL-8)及白三烯B4(LTB4)含量变化.同时观察COPD患者血清瘦素与IL-8及LTB4含量的相关性.方法 随机抽取COPD急性加重期患者、临床缓解期患者各38例,健康对照者36例,采用放射免疫法测定血清瘦素含量,采用双抗加心ELISA法测定IL-8和LTB4含量.结果 COPD急性加重期患者血清瘦素、IL-8和LTB4含量明显高于急性加重期患者和健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05),COPD临床缓解期患者血清瘦素、IL-8和LTB4含量也明显高于健康对照者差异有统计学意义(P<0.05).COPD急性加重期患者和临床缓解期患者血清IL-8和LTB4含量均与瘦素呈正相关.结论 血清瘦素参与了COPD炎症过程,而与IL-8和LTB4呈正相关.
-
粉防己碱对炎症白细胞游出及前列腺素与白三烯合成的影响
目的:观察粉防己碱(Tet)的抗炎作用及其作用机制.方法:应用实验性胸膜炎模型观察渗液量和中性粒细胞(Neu)数,用福林-酚法测定蛋白含量,用高效液相色谱法测定白三烯B4(LTB4),用放射免疫法测定前列腺素E2 (PGE2).结果:在角叉菜胶(Car)所致大鼠胸膜炎模型,Tet剂量依赖性地减少渗液量以及单位渗液的Neu含量,但对单位渗液的蛋白含量无明显影响.地塞米松(Dex)和吲哚美辛(Ind)也有类似的抗炎作用.Tet和Dex明显地降低LTB4与PGE2的合成,但是Ind仅减少PGE2生成.结论:Tet通过抑制Neu游出,降低血管通透性发挥抗炎作用,它的作用机制与环氧酶抑制剂Ind不同,而与Dex相似,可能与抑制磷脂酶A2 (PLA2)活性有关.
-
血清白介素17、LTB4与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和缓解期患者血清白介素17(IL-17)、白三烯B4(LTB4)含量及外周血中性粒细胞计数的变化,并研究其相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清IL-17、LTB4含量,同时测定出所有受试者外周血中性粒细胞计数.结果 COPD急性加重期患者血清IL-17、LTB4水平、外周血白细胞计数显著高于缓解期患者和健康对照者(P＜0.05),COPD缓解患者血清IL-17、LTB4水平及外周血白细胞计数亦显著高于健康对照者(P＜0.05).COPD患者血清LTB4、IL-17水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关(P＜0.0 5).结论 COPD急性发作期患者血清LTB4、IL-17及外周血中性粒细胞计数明显高于缓解期,COPD患者血清IL-17含量与LTB4含量、外周血中性粒细胞数呈正相关.IL-17、LTB4可以趋化外周血中性粒细胞浸润呼吸道,在COPD的发病中起重要作用.
-
黄芩苷的抗炎机理
目的:探讨黄芩苷抗炎作用机理.方法:以大鼠腹腔白细胞为实验材料,分别采用高效液相色谱法(HPLC),放射免疫分析法(RIA)和荧光分光光度法测定白细胞内白三烯(LTs)、环一磷酸腺苷(cAMP)和细胞内游离钙水平.结果:黄芩苷可显著抑制白细胞内白三烯B4、白三烯C4的生物合成,其IC50值分别为0.48和3.15 μmol·L-1; 黄芩苷还可显著抑制fMLP激发的白细胞内Ca2+升高,并促进细胞内cAMP水平提高.结论:黄芩苷显著影响白细胞的多种功能,提示此功能与其抗炎作用机理有关.
-
穿心莲内酯衍生物对花生四烯酸致炎抑制作用的研究
目的:研究穿心莲内酯衍生物对花生四烯酸致炎抑制作用.方法:通过花生四烯酸(AA)致小鼠耳肿胀实验研究穿心莲内酯衍生物不同剂量(230,460和920 mag· kg-1)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究穿心莲内酯衍生物(12.5,25和50 μmol·L-1)对环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧酶(5-LOX)表达和前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的产生的影响.结果:穿心莲内酯衍生物(460和920 mg· kg-1)能够抑制花生四烯酸致小鼠耳肿胀(P＜0.01)、耳片中前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的产生(P＜0.05).在细胞水平穿心莲内酯衍生物(25和50 μmol·L-1)能够抑制环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧酶(5-LOX)表达(P＜0.001)和前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的产生(P ＜0.001).结论:穿心莲内酯衍生物对花生四烯酸致炎有抑制作用.
