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失眠现状的维持因素分析
近几年,随着社会环境的变化和人们生活节奏的加快,失眠的发病率越来越高,患者人数逐年增加,失眠严重影响患者的休息,给患者的健康和生活带来很大的困扰。本文简要介绍失眠现状的维持因素,为临床提供探讨。
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心房颤动中与心房相关的钾离子电流的研究进展
心房颤动(房颤)的形成包括触发和维持两个因素.触发因素为异位冲动的发放,维持因素为心房的结构重构和电生理重构.心房的结构重构是心房纤维化,电生理重构包括有效不应期(ERP)缩短、不均一性增加以及频率适应性下降,这两种心房重构有利于折返的形成,也被称为房颤的基质.心肌的复极化占据了ERP的大部分,加快复极化可以引起ERP重构.钾离子电流是复极化过程中重要的外向电流,决定着膜电位和ERP,它们在房室分布的差异导致房室动作电位(AP)的差异,亦是研究房性或室性心律失常的切入点.本文就与房颤关系密切的钾离子电流即超快速激活的钾离子电流(IKur)和乙酰胆碱(ACh)敏感的钾离子电流(IK,ACh)及其靶点治疗进行综述.
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风湿性心脏病心房颤动患者左右心耳组织连接蛋白40和连接蛋白43 mRNA水平的对比研究
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,然而造成这种心律失常的发生因素和维持因素尚不明确.缝隙连接是心肌组织动作电位扩布的主要物质基础,其每个通道由2个连接子耦合而成,每个连接子由6个缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,Cx40、Cx43是人类心房细胞主要的Cx.
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转录因子T-bet/GATA-3表达失衡在支气管哮喘发病机制中的研究进展
支气管哮喘是一种常见病、多发病,近20年来,在世界各地其发病率呈逐年上升趋势[1].现已明确,支气管哮喘是一种免疫缺陷导致的变态反应性疾病,表现为Th1和Th2细胞亚群失衡,即Th2型优势应答,这是支气管哮喘病理过程形成的始动因素和维持因素[2].鉴于Th1、Th2是由共同的前体细胞(Th0)分化而来,而转录因子T-bet和GATA-3是特异性调控Th0分化、起着Th1/Th2转换开关作用的关键因子,本文就转录因子T-bet和GATA-3生物学特征、相互调节以及在支气管哮喘发病中的作用作一综述.
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肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用
肝硬化时可继发多种肾脏损害,如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等[1]。钠潴留作为主要的病理生理表现之一,其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为[2],发生肝硬化时,由于液体丢失入腹腔,血浆容量减少,刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加,导致水钠潴留,进一步加重腹水形成。目前,已有的动物实验和临床研究均表明,肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组,但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者[3]对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成,提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变,产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC/Deg 超家族成员[4-6]。对 Na+、Li+具有高度选择通透性,ENaC 开放和关闭都很缓慢,具有低电导性,可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用,但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述,本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。
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获得性扁平足的基础研究进展
近年来国外对获得性扁平足进行了较多的研究,探讨了足弓的维持因素、平足的发生发展机理和治疗方法,现多主张对有症状的扁平足行手术治疗,软组织手术旨在为足弓提供动力支持,骨矫形手术主要是矫正畸形,并为软组织结构提供合适的生物力学环境,现普遍采用软组织手术和骨性手术相结合的方法.兹将相关基础研究综述如下.