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  • 抗人舌癌/抗VEGF双功能抗体的制备及应用研究

    作者:陈英新;高文信;王雷;王晓峰;董海英

    目的:构建抗人舌癌/抗VEGF双功能抗体以抑制舌癌新生血管的形成.方法:应用二次杂交瘤技术制备能够分泌抗人舌癌/抗VEGF双功能抗体的杂交瘤细胞,回输入BALB/C小鼠腹腔,收集腹水型双功能抗体.结果:该双功能抗体与舌癌组织特异性结合率为85.29%,与血管内皮细胞结合率为82.35%.结论:抗人舌癌/抗VEGF双功能抗体具有良好的靶向性,为舌癌抗血管生成治疗奠定了基础.

  • P16/cyclin D1表达与舌癌淋巴结转移关系的研究

    作者:张媛媛;王成;王玉新

    目的:研究P16蛋白,cyclin D1在舌癌原发灶及转移淋巴结中的表达,旨在探讨它们与舌癌淋巴结转移的关系,以指导治疗和评估预后.方法:应用免疫组化方法检测243 例舌癌的原发灶及其转移淋巴结的P16蛋白,cyclin D1表达.结果:243 例舌癌的原发癌中P16蛋白阳性表达率为56.4%(137/243),cyclin D1的阳性表达率为 62.1%(151/243).P16蛋白,cyclin D1表达与舌癌的组织分化和淋巴结转移密切相关,而与临床分期和发病部位无关.结论:P16蛋白缺失,cyclin D1过表达与舌癌的组织分化和淋巴结转移有关,可以作为舌癌判断淋巴结转移和预后评估的生物指标之一.

  • 外周血VEGF表达水平与舌癌颈淋巴结转移关系的临床研究

    作者:黄欣;温玉明;李龙江

    目的:探讨外周血VEGF表达水平与舌癌转移之间的关系以及临床意义.方法:对舌癌患者外周血VEGF的表达水平进行ELISA检测,并对患者术后所有颈部淋巴结进行HE染色.结果:转移组患者血清VEGF浓度为(508.28±14.1933)pg/ml,无转移组患者血清VEGF浓度为(130.49±6.2541)pg/ml,二者存在显著差异(P<0.01).转移组患者术后血清VEGF浓度显著下降,为(141.79±5.2241)pg/ml,与术前存在显著差异(P<0.01).结论:舌癌患者血清VEGF浓度与颈淋巴结转移的发生有显著相关性,可以作为颈淋巴结转移的预测指标之一.

  • 舌癌颈淋巴结转移的相关因素及其预后分析

    作者:胡翔;梁广雷;梁广生;韩俊山

    对手术治疗的113例舌癌患者进行分析,探讨其发生颈淋巴结转移的相关因素及预后.舌癌预后与颈淋巴结转移显著相关.

  • 雌二醇对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响

    作者:刘亚莉;迟素敏;朱运龙;薛采芳

    目的观察雌二醇(estradiol, E2)对培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞系细胞增殖的影响. 方法将E2作用于体外培养的人舌鳞癌细胞,采用四唑盐(MTT)比色试验及3H-TdR掺入试验,测定MTT反应A490 nm值和3H-TdR掺入量,并用流式细胞仪测定细胞周期. 结果不同浓度的E2 (10-8~10-6 mol·L-1)可明显增加人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖,MTT的A490 nm值变化率分别为(107.5±2.6)%,(113.1±3.1)%和(120.0±3.7)% (P<0.01),cpm值的变化率分别为(108.2±4.0)%, (116.7±4.2)%和(124.8±3.2)% (P<0.01),并存在着剂量效应. 10-6 mol·L-1的β-E2能使人舌鳞癌细胞进入S期和G2期的细胞比例从16.3%和7.2%上升到21.1%和16.6%,而使处于G1期的细胞比例从76.5%下降到62.3%(P<0.01),从而细胞的DNA合成增加,促进其增殖. E2对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的促增殖作用可被Tamoxifen阻断. 结论 E2在体外能明显促进培养的人舌鳞癌细胞的增殖.

  • 唇和舌鳞状细胞癌临床病理因素差异性分析

    作者:景捷;张蕾;王仪;韩恩善;孙小娟

    目的研究唇和舌鳞状细胞癌临床病理差异性。方法用临床和病理参数对50例唇鳞状细胞癌和26例舌鳞状细胞癌进行对比分析。结果唇和舌鳞状细胞癌的肿瘤大小、分化程度、病理核分裂数等无显著性差异,在浸润深度,毛细血管数等方面有统计学意义。浸润深度和病理核分裂数与复发转移有关。结论当唇鳞状细胞癌浸润深度大于5.1 mm,舌鳞状细胞癌大于6.5mm时,易出现复发转移。唇鳞状细胞癌的病理核分裂数大于2个时,易出现复发转移,大于3个时,易出现颈淋巴结转移;而病理核分裂数与舌鳞状细胞癌的颈淋巴结转移无关,与复发转移有关,当其多于2个时易出现复发转移;机体对唇鳞状细胞癌免疫反应程度高。

  • survivin和bcl-2双基因敲减对人舌癌裸鼠移植瘤的抑制作用

    作者:饶国洲;娄鸣;景娟;牛洁

    目的:探讨survivin和bcl‐2单基因与双基因敲减后对舌癌裸鼠移植瘤成瘤性的影响。方法:将筛选含有转染survivinsiRNA‐Tca8113;bcl‐2siRNA‐Tca8113;survivin/bcl‐2siRNA‐Tca8113;Negative‐siRNA‐Tca8113细胞及未转染的Tca8113细胞分组进行培养,细胞数调成1×107细胞/ml接种于裸鼠左后肢股部,以无菌生理盐水做阴性对照,隔日观察裸鼠肿瘤发生情况,并测量肿瘤大小、体积。接种5周后处死并测量肿瘤体积大小、比较抑制结果及肿瘤组织切片HE染色病理分析。结果:肿瘤形成率显示空白对照、Lipofectamine和Negative‐siRNA三组的裸鼠成瘤率100%,生长速度快、瘤体大;单基因敲减组(bcl‐2siRNA、survivinsiRNA)和双基因敲减组(sur‐vivin/bcl‐2siRNA)瘤体较空白对照组小,生长速度慢;双基因敲减组成瘤率低(66.6%),注射生理盐水的阴性对照组接种后未出现肿瘤。肿瘤生长曲线显示空白对照、Lipofectamine、Negative‐siR‐NA三组肿瘤生长速度明显快于单基因敲减和双基因敲减组,而双基因敲减组不仅成瘤延长,而且生长速度明显慢于单基因敲减组。肿瘤抑制率显示双基因敲减(84.5%)明显高于单基因敲减(67.6%和69.8%,P<0.05);肿瘤组织HE染色镜下可见:空白对照、Lipofectamine、Negative‐siRNA组肿瘤呈浸润性生长,有大片坏死区,survivin和bcl‐2基因敲减后的肿瘤组织与周围组织分界较清,未见明显浸润现象,肿瘤组织坏死区较少。结论:survivin和bcl‐2基因敲减能有效抑制裸鼠移植瘤成瘤性,双基因敲减对裸鼠移植瘤抑制作用强于单基因敲减。

  • 舌鳞癌组织肾上腺髓质素表达及与血管生成的关系

    作者:朱燕;宋樱;李玉军;于层;魏志敏;赵洁

    目的 研究肾上腺髓质素(ADM)在舌鳞癌(TSCC)组织表达及其与血管生成关系.方法 采用免疫组化法检测ADM、血管内皮生长因子(VEGF)在35例TSCC及相应正常舌组织、7例口腔白斑组织表达,并进行微血管密度(MVD)计数.结果 TSCC组织中ADM阳性表达率高于正常舌组织和口腔白斑组织(Z=-5.441、-4.285,P<0.01).ADM表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关(r=0.623、0.783,P<0.05).结论 ADM能够促进VEGF的表达并与VEGF协同诱导肿瘤血管生成,从而促进肿瘤的生长和转移.

  • 影响舌癌颈淋巴结转移的肿瘤宿主因素

    作者:华辉;曾宗渊

    舌癌易发生颈淋巴结转移,颈淋巴结转移与否影响舌癌病人预后[1].然而,影响舌癌颈淋巴结转移的因素极其复杂,临床工作者在实践中难于确切把握,在此仅简述影响舌癌颈淋巴结转移的肿瘤宿主因素.

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