首页 > 文献资料
-
舌鳞癌组织iNOSmRNA表达及其意义
背景及目的:近年的研究发现一氧化氮在肿瘤的发生、发展中起着重要的作用,在头颈肿瘤中检测出高水平的诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达,并与肿瘤的进展正相关,未见有关口腔癌中iNOSmRNA与其生物学行为相关的报道.本文拟研究舌鳞癌组织中iNOSmRNA表达与其侵袭性生长、颈淋巴结转移、预后的相关性.方法:原位杂交检测常规石蜡包埋的68例舌鳞癌活检组织中iNOSmRNA的表达;对所研究的舌鳞癌病例进行随访,获取有关预后资料;用原位杂交技术来分析iNOSmRNA与舌鳞癌侵袭性生长、颈淋巴结转移、预后的相关性.结果:①舌鳞癌浸润肌层组与无肌层浸润组iNOSmRNA阳性率分别为86.1%、48.0%,两组间差异有显著性(P<0.05),相关系数为0.3.②iNOSmRNA在舌鳞癌有颈淋巴结转移组阳性率为85.7%,无颈淋巴结转移组阳性率为62.5%,两组间差异有显著性(P<0.05),相关系数为0.3.③舌鳞癌iNOSmRNA表达阳性组3年生存率显著低于iNOSmRNA表达阴性组(P<0.05).结论:①iNOSmRNA阳性表达与舌鳞癌的侵袭性生长、颈淋巴结转移正相关.②舌鳞癌组织中iNOSmRNA表达阳性的病例较iNOSmRNA表达阴性的病例预后差.
-
诱导化疗在中晚期舌癌治疗中的价值
背景与目的:诱导化疗在头颈恶性肿瘤治疗中起着重要作用,目前国内外不少文献都作了肯定的报道.本研究的目的就是评价诱导化疗在中、晚期舌癌综合治疗中的作用.方法:收集我院 1989年 1月 -1995年 12月住院治疗的中、晚期(Ⅲ、Ⅳ期)舌鳞癌 83例,其中单纯手术治疗组 32例 ; 综合治疗组 51例.综合治疗组包括术前平阳霉素单药治疗病例 27例,DFB(DDP+ 5-FU+ BLMA5)联合化疗 13例,舌动脉插管化疗 11例,诱导化疗后均休息 3周再行舌癌手术.结果:3、 5年生存率手术组为 50% 和 46.7%,综合治疗组为 60.6% 和 50% ;手术组复发率为 31.3%,综合治疗组为 39.2%,两组比较无统计学意义(P >0.05).结论:术前化疗不能提高中、晚期舌癌 3、 5年生存率,但可以提高患者的生存质量.
-
Foxp3在4-亚基硝氧喹啉诱发大鼠舌黏膜癌变中的表达
目的 观察叉状头转录因子P3(forkhead box P3 transcription factor,Foxp3)基因在4-亚基硝氧喹啉(4-nitroquinoline-1-oxid,4NQO)诱发大鼠舌黏膜癌变过程中转录水平的动态变化,探讨其在大鼠舌黏膜癌变中的作用.方法 应用本课题组前期实验获得的4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变标本24例,包括正常黏膜组织(正常对照组)、异常增生组织(异常增生组)、鳞状细胞癌组织(鳞癌组)各8例,采用实时荧光定量PCR技术检测Foxp3mRNA表达水平,并进行统计学分析.结果 Foxp3 mRNA的相对表达量在正常对照组中为1.78 ±0.76,异常增生组中为3.58±1.00,鳞癌组中为6.06±2.54.鳞癌组的Foxp3 mRNA相对表达量与正常对照组之间的差异有统计学意义(P=0.005),异常增生组与正常对照组之间的Foxp3表达水平差异有统计学意义(P =0.004),而鳞癌组与异常增生组相比,Foxp3 mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.081).结论 在4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中,Foxp3基因转录水平在异常增生组织和鳞状细胞癌组织中升高,提示Foxp3基因转录水平的变化可能与大鼠舌黏膜癌变过程相关.
-
诱导型一氧化氮合酶在舌鳞状细胞癌中表达及与淋巴转移关系的研究
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与舌癌淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测舌鳞癌中iNOS的表达及用D2-40标志癌周微淋巴管密度(micro lymph vessel density,MLVD),运用半定量记分判断iNOS的表达,Weiden法进行淋巴管计数,评估iNOS与MLVD及舌癌临床病理特征之间的关系.结果 iNOS在正常舌组织中呈阴性表达.iNOS在无淋巴结转移舌癌、有淋巴结转移舌癌的阳性表达率分别为26.67%、 53.33%,差异有统计学意义(χ2＝4.44,P＝0.035<0.05).无淋巴结转移组中MLVD为(16.43±3.68)个/200倍视野,淋巴结转移组中MLVD为(25.87±3.80)个/200倍视野,差异有统计学意义(t＝9.78,P<0.05).结论 iNOS表达与舌癌大小、临床分期等病理特征无关,与淋巴结转移有关;iNOS有促进舌癌淋巴管形成的作用,与舌癌的淋巴转移密切相关.
-
带血管蒂游离组织瓣同期修复舌癌术后缺损及临床评价
目的 评价带血管蒂游离组织瓣修复舌鳞癌术后缺损的外形及功能恢复效果.方法 32例舌癌患者进行根治术的同期,分别采用带血管蒂的前臂游离皮瓣、足背游离皮瓣进行修复,术后观察组织瓣成活情况,舌功能和外形,并评价表评价患者的语言和(或)吞咽等功能恢复情况.结果 32例中,31例成活,成活率96.9%,术后观察见舌形态良好,语言、咀嚼、吞咽、进食等功能恢复至正常或接近正常.未发现复发及死亡病例.结论 舌癌根治术同期选择带血管蒂游离组织瓣修复,可以较好地恢复舌的功能,并可能提高生存率.
-
口腔颌面部炎性肌纤维母细胞瘤2例报告及文献复习
目的 通过病例报告以及文献回顾对炎性肌纤维母细胞瘤的诊断、治疗及预后进行分析.方法 分析2例发生于口腔颌面部,病理确诊为炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料,并进行文献复习.结果 2例炎性肌纤维母细胞瘤分别发生于舌部和上颌骨,均以免疫组织化学检查作为确诊依据.手术切除术后随访1年,2例患者均预后良好.结论 口腔颌面部的炎性肌纤维母细胞瘤罕见,临床症状与所发部位相关,免疫组织化学检查对该病的诊断具有重要意义.
-
两种止血方法在舌部手术中的应用评价
目的比较围墙式缝合止血与舌根部缝扎止血在舌部手术中的应用效果.方法 17例舌部手术患者分成两组,分别接受两种不同的止血方法,记录出血量和手术历时.结果在舌部手术中,围墙式缝扎止血组较舌根部缝扎止血组出血量明显减少,两组差异有极其显著意义(P＜0.001);前者手术历时短,两组间有显著性差异(P＜0.05).结论在舌部手术中应用围墙式缝扎术,止血效果可靠,缩短手术时间.
-
塞来昔布抑制人舌鳞癌Tca8113细胞周期进程及诱导凋亡的作用
目的 观察选择性COX-2抑制剂塞莱昔布抑制人舌鳞癌Tca8113细胞周期进程及诱导凋亡的作用.方法 采用不同浓度塞来昔布处理Tca8113细胞后,采用流式细胞仪检测细胞周期变化:应用Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞早期凋亡,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果 塞来昔布抑制Tca8113细胞生长增殖的作用,与阻滞细胞周期进程有关,其主要阻滞Tca8113细胞从G1期细胞向S期细胞进程,导致G0/G1期细胞的数量增加,S期和G2/M期细胞数量减少.Annexin V-FITC/PI双标记法结果 显示,塞来昔布组与对照组相比,早期凋亡细胞增多有显著性意义.透射电镜观察显示,随着塞来昔布浓度的增加及作用时间的延长,Tca8113细胞出早期凋亡细胞至中后期凋亡细胞的变换.结论 COX-2抑制剂塞来昔布以剂量依赖的方式,通过抑制细胞周期进程、诱导凋亡抑制Tca8113细胞生长、增殖,其作用机制有待进一步研究.
-
塞来昔布抑制Tca8113释放PGE2及与COX-2、VEGF-C mRNA表达的相关性研究
目的 观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞释放前列腺素E2及抑制COX-2、VEGF-C mRNA表达的作用. 方法 MTT法检测细胞的生长抑制率,ELISA法检测细胞分泌PGE2变化,RT-PCR法检测COX-2、VEGF mRNA表达变化. 结果 塞来昔布以量效依赖方式抑制Tca8113细胞增殖的同时,抑制PGE2释放,其抑制Tca8113细胞释放PGE2与抑制VEGF-C mRNA的表达呈正相关关系(r=0.880,P=0.000),但与抑制COX-2 mRNA的表达相关关系虽然有统计学意义,但并不密切(r=0.422,P=0.020)). 结论 塞来昔布抑制Tca8113细胞增殖、抑制VEGF-C及COX-2蛋白及mRNA的表达,可能与调控PGE2的释放有关.
-
COX-2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞迁移的抑制作用
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)抑制人舌鳞癌Tca8113细胞迁移的作用.方法 采用细胞划痕实验、细胞.基质黏附实验和Boyden趋化小室测定Tca8113细胞的迁移能力.观察塞来昔布对Tca8113细胞迁移作用的影响.结果 10 μmol/L和20 μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后.细胞迁移数与对照组相比减少有统计学意义(P<0.05),Tca8113细胞的迁移能力显著减弱.不同浓度塞来昔布处理Tca8113细胞24 h后,其与包被Fn基质胶表面上的黏附情况呈剂量依赖天系,随塞来昔布浓度的增加,Tca8113细胞在基质表面的黏附显著降低.结论 COX-2抑制剂塞来昔布具有抑制Tca8113细胞迁移的能力,其机制有待进一步研究.
-
COX-2和VEGF-C在舌癌组织中的表达及与颈淋巴结转移的关系
目的 通过观察环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在舌癌组织中的表达,研究两者及与新生微血管和淋巴结转移之间的相互关系.方法 采用S-P免疫组化的方法观察了46例舌鳞状细胞癌组织及颈部转移淋巴结中COX-2、VEGF-C的表达,并且测定肿瘤组织中微血管密度(MVD)并以正常口腔粘膜作为对照,通过检测内皮细胞CD34蛋白的表达.测定肿瘤组织微血管密度.结果 舌癌组织中,COX-2及VEGF-C强阳性表达率分别为82.61%及73.91%.而在正常口腔粘膜的阳性表达分别为0及2例(25%).两者之间存在显著差异(COX-2:P＜0.01,VEGF-C:P＜0.05).COX.2和VEGF-C表达一致符合率为82.61%(38/46),两者之间有相关性(P＜0.01),两者一致性kappa系数(K)=0.495(P＜0.01).COX-2及VEGF-C强阳性组中MVD值明显高于其弱阳性组MVD值(P＜0.001);COX-2的表达强弱与淋巴结的转移无明显相关(P＞0.05),而VEGF-C的表达强弱则与淋巴结转移有明显相关性(P＜0.05).结论 COX-2与VEGF-C的强阳性表达与舌鳞状细胞癌的生物学行为密切相关.COX-2和/或VEGF-C可以作为临床判断肿瘤的侵袭性、转移潜能及估计预后的重要参考指标,但其在肿瘤发生中的作用机制有待于进一步探讨.
关键词： 环氧化酶-2 血管内皮生长因子42 微血管密度 鳞状细胞癌 舌肿瘤 -
舌癌术前MRI分期与手术病理对照研究
目的研究舌癌MRI表现及MRI对舌癌术前分期的价值,以指导临床分期,制定佳治疗方案.方法前瞻性分析39例舌癌患者,行MRI检查;分析其MRI征象,术前MRI分期,并与病理结果进行对照研究.结果MRI对肿瘤的累及部位、深度和范围有较好显示,但对小淋巴结的检测和鉴别淋巴结的性质存在困难.MRI对原发灶T1～T4TNM分期敏感性分别为100%、83.3%、90.9%和82.6%,特异性为63.5%、83.5%、63.6%和82.6%;判断淋巴结转移的敏感性为60.8%.特异性为75.0%,准确性为66.7%,阳性预测值为77.8%,阴性预测值为76.2%;术前AJCC分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期敏感性分别为100%、85.7%、92.3%和88.9%,特异性分别为66.7%、76.3%、76.9%和77.8%.舌癌浸润深度小于3、3～6、6～9和大于9 mm 4组的淋巴结转移有明显差异(P<0.05),6～9 mm组与大于9 mm组之间无明显差异(P<0.05).结论MRI可作为舌癌TNM分期、AJCC分期的重要依据,MRI征象、临床表现结合舌癌浸润深度可提高舌癌术前分期准确性.
-
舌鳞癌基质金属蛋白酶表达及与肿瘤血管形成的关系
[目的]探讨舌鳞癌组织中微血管密度(MVD)及其与基质金属蛋白酶(MMPs)表达的关系.[方法]应用免疫组织化学的方法检测59例舌鳞癌组织中MMP-2、MMP-9蛋白的表达和MVD.[结果]MMp-2和MMP-9蛋白在舌鳞癌组织中的阳性率分别为83%和81%,它们的表达与淋巴结转移呈正相关(P=0.006和0.033,r=0.46和0.38);且两种蛋白的表达之间呈正相关(P=0.008,r=0.45).舌鳞癌组织的MVD为11.33～46.67(24.42±10.09),MVD的大小与MMP-9的表达呈负相关(P=0.031).[结论]舌鳞癌组织MMPs蛋白的表达与淋巴结的转移呈正相关,MMP-9蛋白可能抑制肿瘤血管的形成.
-
舌鳞癌与其颈淋巴结转移癌组织中iNOS与COX-2的表达差异
[目的]研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)在舌鳞癌原发灶及其颈淋巴结转移灶组织中的表达差异,探讨舌鳞癌转移的机制.[方法]采用SP免疫组化法检测83例舌部原发鳞癌和其中35例相应的颈淋巴结转灶石蜡包埋标本中iNOS、COX-2的表达.[结果]①舌鳞癌颈淋巴结转移灶iNOS(9.6±2.1)、COX-2(8.7±0.9),相应的原发灶iNOS(7.7±1.8),COX-2(6.1±1.3),无颈淋巴结转移的原发灶iNOS(3.5±2.7),COX-2(2.4±1.9),无转移的颈淋巴iNOS(0.7±0.3),COX-2(0.5±0.6),舌正常组织iNOS(0.6±0.4),COX-2(0.4±0.3).上述组别两两比较,iNOS、COX-2免疫组化评分差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).②在舌鳞癌颈淋巴结转移癌组织中,iNOS、COX-2表达呈正相关关系(r=0.5841,P＜0.01).③在舌鳞癌颈淋巴结转移灶中,N3组iNOS(10.5±0.7)、COX-2(9.6±1.1)分别与N2组iNOS(9.4±0.6)、COX-2(9.1±0.2)比较差异无统计学意义(P＞0.05).N1组iNOS(6.1±0.4)、COX-2(5.5±0.4)分别同N0组iNOS(0.7±0.3)、COX-2(0.5±0.6)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).N2组iNOS、COX-2分别同N1组iNOS、COX-2比较,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]iNOS、COX-2在舌鳞癌的转移及颈淋巴结转移灶的生长中起着重要的作用.
-
非病毒载体介导的基因转染效率及其对人舌鳞癌细胞生长增殖的影响
[目的]观察多种非病毒载体介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因在舌鳞癌细胞内的表达情况,评价各载体的转染效率及其对细胞生长增殖的影响.[方法]采用pEGFP-N1评估阳离子脂质体、聚酰胺-胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)以及SuperFect纳米微粒在舌鳞癌Tca8113细胞中的转染效率;绘制生长曲线,计算细胞的相对存活率,流式细胞仪检测细胞增殖与凋亡.[结果]第5代(G5)PAMAM-D的转染效率明显高于第2代(G2)PAMAM-D(42.1%vs 19.4%,P=0.003),与SuperFect和脂质体转染组的结果无统计学差异(42.1%vs35.9%和42.1%vs47.7%,P＞0.05).G5 PAMAM-D对细胞的生长增殖无明显影响(P＞0.05),而脂质体转染组细胞的生长增殖受到明显的抑制(P=0.001),细胞凋亡水平升高(P=0.01).[结论]G5 PAMAM-D载体安全低毒,转染效率高,是一种有良好应用前景的新型纳米载体基因转移系统.
-
双自杀基因CDglyTK治疗人舌鳞癌的实验研究
[目的]构建双自杀基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-CDglyTK并观察脂质体介导其治疗人舌鳞癌的疗效.[方法]将pCEA-CDglyTK中双自杀基因CDglyTK亚克隆到pcDNA(+)3.1上构建pcDNA3.1(+)-CDglyTK,脂质体介导转染人舌鳞癌细胞,MTT法观察其生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡.[结果]成功构建双自杀基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-CDglyTK,体内外实验表明5-FC和GCV同时存在时具有明显的协同效应,其疗效优于单独使用5-FC或GCV.[结论]双自杀基因CDglyTK可显著提高人舌鳞癌的疗效.
-
血管内皮生长因子及其受体在舌癌细胞中表达及意义
[目的]探讨人舌癌细胞株血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 KDR、 Flt- 1的表达,进一步认识 VEGF在舌癌生长过程中的作用机制.[方法] 以人脐静脉血管内皮细胞 ECV304和小鼠成纤维细胞系 L929作为对照,应用免疫组化染色和 RT- PCR方法,检测体外培养的人舌癌细胞系 Tca8113、 GNM中 VEGF 及其受体的表达.[结果] GNM、 Tca8113中皆有 VEGF表达, Tca8113 表达 KDR和 FLT- 1, GNM表达 KDR.[结论] 在舌癌的生长过程中可能存在 VEGF的自分泌机制.
-
舌鳞癌组织中p15蛋白表达与其生物学行为及预后的关系
[目的]检测p15蛋白在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达,探讨其与临床病理及预后的关系.[方法]应用免疫组化超敏S-P法检测45例TSCC和10例正常舌组织中p15蛋白的表达,染色结果进一步用图像分析仪定量测定.[结果]TSCC中p15表达缺失率为46.7%(21/45);临床Ⅰ、Ⅱ期p15表达水平(54.25±21.14)明显高于Ⅲ、Ⅳ期(29.62±9.28),无颈淋巴结转移组(59.05±18.03)明显高于有转移组(26.83±8.58),各组间差异显著(P<005);Cox模型分析表明p15缺失与预后不良有关(P<005).[结论]p15蛋白表达缺失是TSCC发生发展中较常见分子事件,对准确评估TSCC的生物学行为和预后有重要的临床意义.
-
舌鳞癌VEGF-C表达及癌周淋巴管增殖与颈淋巴结转移的关系
[目的]探讨淋巴管增殖和分布、血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达与舌鳞癌淋巴转移的关系.[方法]采用RT-PCR和免疫组织化学法研究VEGF-C在22例舌鳞癌中的表达、酶组织化学法显示癌周淋巴管并结合图像分析和医学统计学分析.[结果]VEGF-C表达阳性病例的癌周淋巴管各参数高于VEGF-C表达阴性病例(P<0.01);淋巴结转移组VEGF-C阳性率和淋巴管各参数均高于无淋巴结转移组.[结论]VEGFC表达和癌周淋巴管正相关,对舌鳞癌淋巴结转移有一定影响.
-
明胶酶在舌鳞癌发生、演进中的表达和意义
[目的]通过检测明胶酶在口腔正常黏膜、白斑、白斑癌变和鳞癌组织中的表达,探讨其在舌鳞癌的发生和演进中的变化和作用.[方法]应用免疫组织化学的方法检测14例口腔正常黏膜、22例白斑、7例白斑癌变和59例舌鳞癌组织中明胶酶(MMP-2和MMP-9)蛋白的表达.[结果]①MMP-2在口腔正常黏膜、白斑、白斑癌变和舌鳞癌组织中阳性率分别为29%、50%、86%和83%;MMP-9在口腔正常黏膜、白斑、白斑癌变和舌鳞癌组织中阳性率分别为50%、100%、100%和83%.②正常黏膜组织中MMP-2的阳性率明显低于白斑癌变(P=0.016)和舌鳞癌组织(P=0.000);白斑组织中MMP-2的阳性率明显低于舌鳞癌组织(P=0.001);白斑癌变组织中MMP-2的阳性率明显低于伴有淋巴结转移的舌鳞癌组织(P=0.019);舌鳞癌组织中无淋巴结转移组的阳率明显低于伴有淋巴结转移组(P=0.006).③正常黏膜组织中MMP-9的阳性率明显低于白斑(P=0.021)和白斑癌变组织(P=0.016);白斑和白斑癌变组织中MMP-9的阳性率低于无淋巴结转移的舌鳞癌(P=0.002和0.007);舌鳞癌组织中无淋巴结转移组的阳率明显低于伴有淋巴结转移组(P=0.033).[结论]明胶酶在舌鳞癌发生和演进过程中表达明显增加,并可能在这一过程中起着重要作用.
