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RNA干扰沉默HIF-1α基因对舌癌Tca8113细胞侵袭和迁移的影响
目的 观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)基因对人舌癌细胞Tca8113侵袭和迁移的影响.方法 将3个shRNA序列质粒导入pGCsi-H1/Hygro/GFPshRNA质粒表达载体,并将重组质粒经脂质体介导转染人舌癌细胞Tca8113(siHIF-1α组),转染阴性对照质粒的细胞作为空载组.半定量RT-PCR及Western blot法检测HIF-1α的mRNA及蛋白,细胞侵袭实验和划痕实验检测Tca8113的侵袭和迁移能力,同时采用Western blot法检测其上皮-间质转化(EMT)相关标志蛋白和黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK(P-FAK).结果 测序证实成功构建了HIF-1α shRNA重组质粒(分别为sh1、sh2、sh3),将sh3,转染Tca8113后进行低氧培养,HIF-1α基因表达显著被抑制.与空载组相比,转染sh3的siHIF-1α组穿透Matrigel胶的细胞数明显减少,且迁移能力也显著下降,两组相比,P均＜0.05.与对照组(未转染质粒的Tca8113)相比,siHIF-1α组EMT相关标志蛋白和p-FAK蛋白表达下降,两组相比,P均＜0.05.结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因能有效抑制舌癌细胞的侵袭和迁移,在一定程度上可以逆转舌癌细胞的恶性表型.
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裸鼠正位移植舌癌模型的建立
目的 将舌癌细胞株正位植入裸鼠舌体构建舌癌动物模型,通过模拟舌体内环境,观察肿瘤细胞的生物学行为及淋巴结转移情况.方法 将105/0.05 mL Tca83细胞悬液正位移植于裸鼠左侧舌缘,隔日观察记录裸鼠体质量、舌体成瘤情况、肿瘤的长短径；待裸鼠自然死亡或体质量下降至原体质量的25％时,取舌部肿物及颌下淋巴结进行HE及免疫组化检测.结果 实验裸鼠在接种后第6～13天相继出现舌部肿瘤,成瘤率为92.11％,通过HE染色及免疫组化染色检测的淋巴结转移阳性率为42.86％.结论 成功建立舌癌模型,为研究在体内环境中舌癌的变化发展规律提供了重要的实验手段.通过Tca83所建立的人舌癌动物模型,虽不是理想的淋巴结转移模型,但因其转移率接近临床统计数据,较好地模拟了人舌癌淋巴结转移情况,为进一步建立高转移率的舌癌模型打下了基础.
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VEGF单克隆抗体对人舌癌细胞Tca-8113增殖抑制作用观察
目的 观察VEGF单克隆抗体对体外舌癌细胞Tca-8113增殖的抑制作用,并探讨其机制.方法 对数生长期的Tca-8113细胞制成2.5×107/ml的单细胞悬液,接种于96孔板.设A、B两组.培养6 h待细胞贴壁后,A组加入VEGF单克隆抗体,B组不添加任何药物.分别于培养后24、48、72、96 h检测细胞生长存活率,于培养后48 h采用流式细胞仪检测细胞周期,Real-time PCR法检测两组细胞中的VEGF mRNA.结果 培养24、48、72、96 h后,A组细胞生长存活率分别为65.9%、46.1%、69.7%、30.3%(P均＜0.05).A组G2/M期细胞数量较对照组明显增多(分别为7.393%±0.323%和2.733%±0.055%,P＜0.01),A组VEGF mRNA表达水平显著低于B组(分别为0.180±0.061和1.000±0.000,P＜0.01).结论 VEGF单克隆抗体可抑制Tca-8113细胞增殖,可能是通过诱导Tca-8113细胞凋亡和细胞周期重分布及下调细胞中VEGF mRNA的表达而发挥作用.
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舌鳞癌组织中Cyclin D1、VEGF的表达变化及其相关性
目的 观察Cyclin D1、血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测45例舌鳞癌组织及正常舌黏膜组织中Cyclin D1、VEGF的表达变化.结果 舌鳞癌组织中Cyclin D1、VEGF的阳性表达率分别为62.2%、71.1%,均高于正常舌黏膜(P均＜0.01);Cyclin D1表达与舌鳞癌的组织分级、临床分期有关(P＜0.05),VEGF表达与舌鳞癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05);Cyclin D1与VEGF表达呈正相关(r=0.515,P＜0.01).结论 Cyclin D1和VEGF在舌鳞癌组织中呈过表达,二者表达呈正相关.联合检测Cyclin D1和VEGF可以做为判断舌鳞癌生物学行为和指导临床治疗的指标.
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p53和Bcl-2蛋白在舌鳞癌组织中的表达及意义
目的 研究p53和Bcl-2蛋白在舌鳞癌和癌前病变中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测38例舌鳞癌(A组)、20例口腔癌前病变(B组)及10例正常口腔舌上皮组织(C组)中p53和Bcl-2蛋白的表达情况.结果 比较A、B、C三组,p53和Bcl-2蛋白的表达在A组与C组、B组与C组之间,P 均＜0.05,在A组与B组之间,P＞0.05;p53蛋白异常表达在淋巴结转移组显著高于无转移组,P ＜0.05;Bcl-2蛋白高表达与p53蛋白高表达之间无相关性,P＞0.05. 结论 p53和Bcl-2蛋白高表达与舌鳞癌的发生、发展密切相关.
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平阳霉素诱导舌癌Tca8113细胞凋亡过程中p65信号转导通路的变化
目的观察平阳霉素诱导舌癌Tca8113细胞凋亡过程中p65信号转导通路的动态变化.方法在平阳霉素诱导Tca8113细胞凋亡过程中,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化、Western blot检测p65蛋白.结果平阳霉素能诱导Tca8113细胞凋亡,在凋亡发生时,p65蛋白由非活化状态转变为活化状态,从胞浆中穿过核膜进入细胞核,并调控靶基因表达.调控结束后,p65蛋白由胞核回到胞浆,并成为非活化状态.结论平阳霉素诱导Tca8113细胞凋亡过程中,p65信号转导通路被激活.
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舌肿瘤的手术治疗
舌部肿瘤的治疗方法以手术切除为主,并根据切除范围作适当的修复重建.
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应用胸大肌皮瓣修复舌癌术后广泛缺损的探讨
目的探讨用胸大肌岛状肌皮瓣对晚期舌癌术后广泛缺损的修复方法.方法对12例晚期舌癌根治切除后,根据其不同位置及术后缺损大小,采用带血管蒂的胸大肌岛状肌皮瓣以不同的方式即期修复缺损.结果本组12例中,术后肌皮瓣皮层坏死2例,淋巴瘘2例,吞咽障碍合并气管套管拔除困难者1例,经3月～12年随访,1例3月后因感染出血死亡,2例术后1年癌肿复发,1例术后1年发生对侧颈淋巴结转移,其余8例无瘤生存3～12年.结论晚期舌癌尤其是舌根癌手术切除仍为主要治疗手段之一,术后广泛缺损采用胸大肌岛状肌皮瓣即期修复,操作比较简单,并发症少,成功率较高,语言及吞咽功能恢复良好.
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盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的影响
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用.方法:分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80 μmol/L的盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用12、24、48、72、96 h后,倒置显微镜下观察细胞生长状态及形态学改变,用MTT法检测细胞增殖抑制率.结果:对照组细胞生长良好;盐酸埃克替尼作用后,Tca8113细胞体积变小,胞质皱缩,细胞间隙增大,细胞连接松散,胞内颗粒增多,贴壁细胞变圆,漂浮.不同浓度盐酸埃克替尼作用后,Tca8113细胞增殖抑制率随浓度的增加和作用时间的延长而增大,具有剂量和时间依赖性(P<0.05).结论:盐酸埃克替尼能有效抑制Tca-8113细胞增殖,是一种有效的靶向治疗人舌鳞状细胞癌的药物.
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加热与紫杉醇联合应用对人舌癌Tca8113细胞增殖的影响
目的:探讨加热与紫杉醇联合应用对人舌癌Tca8113细胞增殖的影响,为临床热疗与紫杉醇化疗的联合应用提供依据.方法:将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度紫杉醇(1.25 μg/L、2.50μg/L、5.00 μg/L、10.00 μg/L和20.00 μg/L)采用组内分组设计,共15个组,并设各浓度37℃对照组(5组).在紫杉醇对人舌癌Tca8113细胞作用24 h后加温40 min,应用MTT比色分析法测定加热和紫杉醇联合应用对细胞增殖率的影响.结果:41℃组细胞增殖率与不同温度同剂量组比较,除与39℃1.25 μg/L紫杉醇组比较差异无统计学意义外(P＞0.05),与其余各组比较均降低,比较差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01);39℃和43℃10 μg/L紫杉醇组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:41℃时各浓度紫杉醇对Tca8113细胞均有增殖抑制作用;39℃或43℃联合10 μg/L紫杉醇时Tca8113细胞增殖能力强.
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改良下颌颏孔前截骨术治疗舌根咽旁肿瘤12例
舌根和咽旁区域发生囊肿或肿瘤时,常需行外科切除术[1-2].临床上由于该区域解剖位置深在且视野局限.在切除肿瘤时均存在显露与操作上的困难.作者2004年以来采用颏孔前截骨术式治疗12例舌根、咽旁肿瘤,现报道如下.
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临床无淋巴结转移的舌鳞癌的处理
目的: 分析临床无淋巴结转移的舌活动部鳞癌患者的隐匿性淋巴结转移在颈部的分布,指导淋巴结转移的舌癌患者的选择性颈淋巴清扫的区域.方法: 回顾25例无临床淋巴结转移而行选择性全颈淋巴结清扫的病例,分析术后病理阳性淋巴结在颈部各区的分布.结果: 病理证实淋巴结转移13例,其中颌下及颏下区2例,颈内静脉淋巴结上组7例,颈内静脉淋巴结中组3例,颈内静脉淋巴结下组1例.结论: 无临床淋巴结转移的舌癌患者,应行颌下至颈内静脉淋巴结下组的局限淋巴结清扫术.
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舌癌切除及游离股外侧皮瓣行舌再造术的手术配合
对25例舌癌患者施行舌切除及游离股前外侧皮瓣移植舌重建术.结果 25例游离皮瓣全部成活,其中1例术后发生静脉危象,经探查并重新吻合后皮瓣成活.提出护士认真做好术前准备和患者的心理护理,熟练掌握手术步骤及专用器械的使用方法,术中密切与医生配合是保证手术顺利完成的关键.
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动脉化疗配合舌癌根治手术患者的护理
总结56例舌癌患者经动脉化疗配合舌癌根治术的护理.提出做好心理护理、营养护理、口腔护理,加强动脉化疗的护理是促进患者康复的基础.
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舌癌术后患者的语音康复训练
目的 提高和改善舌癌患者术后的语音清晰度和生活质量.方法 将80例舌癌术后患者随机分为对照组和观察组各40例,术后两组均给予常规护理,同时实施发音训练.观察组在此基础上于术后第15天开始进行唇、齿和舌的功能训练及张口训练.术后90 d观察两组患者的语音清晰度和张口高度.结果 观察组张口高度≥3 cm者40例(100.0%),有效发音34例(85.0%);对照组分别为5例(12.5%)、16例(40.0%),两组比较,差异有显著性意义(均P＜0.01).结论 对舌癌术后患者进行早期、有针对性的语音康复训练,可提高患者残存舌体的功能,增加舌体的运动力度和速度,使舌体的活动恢复或接近正常,提高患者的语音清晰度,从而提高患者的生活质量.
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个体化皮瓣在舌再造中的临床应用
目的 依照头颈肿瘤外科修复重建原则,给予舌癌根治术后,采用个体化皮瓣进行舌再造,使患者的吞咽度语言功能早日恢复,提高患者对手术的依从性,大程度的减少精神创伤.方法 对67例舌鳞癌患者在根治术中应用皮瓣移位或皮瓣移植完成修复重建,在皮瓣设计上采取个体化,并从患者术后恢复情况、并发症发生情况、对手术的依从性及其可能产生的精神创伤等方面进行判定及分析.结果 术后舌创面I期愈合67例,1例血管栓塞患者抢救成功,其他无不良并发症,修复成活率为100％.再造舌外形大部分良好,吞咽功能恢复正常,语言功能恢复优或良,患者心理状况良好.结论 个体化皮瓣进行舌再造术的成功率高,并发症发生率低,功能恢复良好,且患者的依从性高,精神创伤小,值得推广.
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MRI在舌鳞状细胞癌中的临床应用
目的:通过与术后病理对照,分析舌鳞状细胞癌颈淋巴结转移MRI征象及客观诊断指标,探讨MRI在诊断舌鳞状细胞癌颈部淋巴结转移中的临床价值.方法:对36例舌鳞状细胞癌患者共计115个淋巴结进行MRI术后病理对照分析.结果:舌鳞状细胞癌颈部转移淋巴结在MRI上多数存在微观的淋巴结受侵润征象.舌鳞状细胞癌转移与非转移淋巴结横径差异有统计学意义,但两者T2信号强度差异无统计学意义.结论:MRI可在术前为舌鳞状细胞癌患者提供有效信息,常规MRI图像上肿大淋巴结横短径可作为诊断受到侵润的一个参考指标.
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多功能显微支撑喉镜下超声刀在舌根良性肿瘤治疗中的应用
舌根良性肿瘤解剖位置特殊,传统的手术方法暴露肿瘤较困难,且术中易出血,不易止血,术野经血液浸染后无法分清肿瘤和正常组织,复发率较高.我科对28例舌根良性肿瘤患者进行多功能显微支撑喉镜下超声刀切除治疗,疗效满意,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料选择2009-04-2013-04我科收治的舌根良性肿瘤患者28例,男11例,女17例;年龄31～82岁,平均53.6岁;病程1个月～2年.均为首次发病,患者多因咽部不适或吞咽梗阻感入院,2例因咽痛就诊.肿瘤直径1.5～4.8 cm,平均2.6 cm.
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间接淋巴结造影结合纳米炭示踪剂定位兔舌(癌)前哨淋巴结
目的:探讨间接淋巴结造影结合纳米炭示踪剂在兔舌(癌)前哨淋巴结定位中的应用价值.方法:健康成年新西兰白兔8只,其中6只为正常兔,2只为VX2舌癌兔.采用间接淋巴结造影结合纳米炭示踪剂定位前哨淋巴结.结果:间接淋巴结造影前,兔颈部淋巴结无增强显影.兔右侧舌腹外侧注射欧乃派克与纳米炭(1:1混合液0.5 ml)CT扫描后,所有兔只在注射造影剂同侧颈部有一枚淋巴结增强显影,位于喉气管旁,且均只有此枚淋巴结显影.间接淋巴结造影后1 min、5 min、10 min和15 min CT值分别为(58.80±5.45) HU、(134.80±28.92) HU、(91.00±13.08) HU和(63.80±4.32)HU,不同时间点的CT值分别与平扫时比较差异有统计学意义(P＜0.05).在CT扫描定位指引下,每只兔均在间接淋巴结造影侧的喉气管旁找到一枚黑染淋巴结,该黑染淋巴结实际位置与间接淋巴结造影CT定位的位置一致.结论:间接淋巴结造影可术前定位前哨淋巴结,纳米炭示踪剂有利于术中前哨淋巴结寻找,两者结合,能更有效定位前哨淋巴结.
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舌癌术后缺损修复方法的探讨
我科自2000年1月以来手术治疗舌癌患者36例,采用不同修复方法同期修复术后缺损,效果良好,现报告如下.
