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苍白球毁损术中微刺激的定位作用
目的探讨微电极电刺激(微刺激)技术在帕金森病苍白球毁损术的定位作用.方法采用微电极进行术中电刺激,记录不同部位微刺激引起视束及内囊反应的数值.结果微电极电刺激在靶点区的电刺激电流值在1000Hz,脉宽0.2ms视束可达1～10mA,内囊反应则为15mA以上.结论微电极电刺激能精确探及内囊和视束的位置,可以有效避免内囊及视束损伤,阻止偏瘫和视野缺损的发生.
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帕金森病与肌张力障碍患者内苍白球神经元振荡活动特点
目的 探讨帕金森病(PD)与肌张力障碍(Dys)内苍白球(GPi)神经元振荡活动特点.方法 13例PD患者、6例Dys患者行GPi毁损术或刺激电极埋植术时应用微电极记录技术采集神经元电活动.峰间隔、峰间隔变异系数和功率谱分析神经元放电及振荡活动特点.结果 在PD 124个神经元中40.3％伴有振荡活动,17.7％为震颤节律,22.6％为β节律,主要分布在距靶点3.5 mm处.在Dys 78个神经元中24.4％伴有振荡活动,14.1％为低频节律,10.3％为β节律,主要分布在距靶点6.1 mm处.β振荡活动神经元比例和频谱PD都高于Dys(P＜0.05).结论 GPi腹后侧是改善PD的佳靶点,而背旁侧可能有效改善Dys,支持运动障碍病病理生理假说.
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微电极记录和宏刺激丘脑底核在脑深部电刺激术治疗帕金森病中的应用
目的 探讨微电极记录和宏刺激丘脑底核在应用脑深部电刺激术(DBS)治疗帕金森病中的作用.方法 回顾性分析2012年6月至2016年3月沈阳军区总医院神经外科接受DBS治疗的109例帕金森病患者的临床资料.采用头颅MRI与CT图像融合定位、单纯微电极记录或微电极记录并宏刺激确定靶点坐标,术后行MRI和(或)CT检查确定颅内电极的位置.单纯应用微电极记录69例(对照组),应用微电极记录并宏刺激40例(试验组).调整术后DBS程控参数以达到佳的临床疗效.疗效评估采用统一帕金森病评分量表(UPDRS).随访时间为1.0 ～4.5年.结果 两组电极位置和电极植入手术时间的差异均无统计学意义(均P ＞0.05),对照组的术后程控平均电压为(2.5±1.1)V,高于试验组的(2.1±0.7)V(P＜0.05).治疗后试验组的UPDRS评分改善率为(43.7±6.9)％,高于对照组的(33.7±4.9)％(P＜0.01).结论 在DBS手术中应用微电极记录与宏刺激技术安全、有效,可结合术前影像辅助定位丘脑底核.
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人工听觉装置
近30年来,随着耳外科技术的发展及生物医学工程领域的进步,围绕着感音神经性耳聋、耳发育畸形、复杂中耳病变等的替代治疗,取得了很大的进步[1,2].人工耳蜗是一种直接刺激听神经的微电极序列,已被作为重度感音神经性耳聋治疗的首选方案.对于听神经不完整的失聪患者,听性脑干植入装置绕过了听神经,直接刺激脑干中的听觉神经核团.植入式骨导助听器、人工中耳在欧洲、美国也得到了很好的应用.下面针对人工耳蜗、听觉脑干植入、植入式骨导助听器、人工中耳的发展和应用,作一回顾性的介绍.
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人工面神经诱发面神经麻痹兔口轮匝肌收缩刺激电极植入位置的研究
目的 利用人工面神经(artificial facial nerve,AFN)诱发单侧失神经支配的兔口轮匝肌(orbicularis oris muscle)收缩,探讨AFN诱发闭口时刺激侧电极的适植入位置.方法 根据AFN刺激侧4路微电极的植入位置分为4种模式,按不同模式将微电极植入于单侧周围性面神经麻痹兔的患侧口轮匝肌,经AFN体外输出统一刺激频率和脉宽的电刺激,诱发患侧口轮匝肌收缩,采用SAS 9.3统计软件比较各电极植入模式阈刺激和峰刺激的电流强度.结果 第1种与第2种模式的阈刺激电流强度及峰刺激电流强度的差异均无统计学意义(P值均>0.05);第3种与第4种模式的阈刺激电流强度及峰刺激电流强度的差异均有统计学意义(P值均<0.05).第1种、第2种模式的阈刺激电流强度及峰刺激电流强度相接近,且均高于第3种与第4种模式;第4种模式的阈刺激电流强度、峰刺激电流强度均分别高于第3种模式.结论 当AFN刺激侧微电极在上唇植入公用1路、输出1路,在下唇植入输出1路,在与口角至同侧耳廓根部中点的连线成40°~45°夹角方向植入输出1路,即第3种植入模式时所需的有效刺激电流强度低,适合作为优选植入方案.
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解剖内耳活体标本的超细钨针的制作方法
"工欲善其事,必先利其器”.随着听生理研究的进展,对内耳活体标本进行显微解剖,分离出内耳各种组织乃至单个细胞的技术已成为听觉研究的重要环节[1].一般内耳解剖用钢针的尖端较脆而易折,尖端直径也不可能加工到微米级;而钨丝硬度高、延性强,因此我们借鉴电生理学实验中钨丝微电极的制作方法[2],制做了用于解剖内耳组织的普通钨针和分离单个细胞的超细钨针.
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极性电流对豚鼠耳蜗毛细胞膜电反应特性的影响——在体研究
目的 在体研究不同极性电流对耳蜗毛细胞感受器电位和频率响应的影响.方法 在成功建立豚鼠耳蜗毛细胞电反应记录方法后,将不同的极性电流通过微电极施加于被记录毛细胞,观察毛细胞频率响应和感受器电位的变化.结果 超极化电流对内毛细胞(IHCs)、外毛细胞(OHCs)感受器电位的交流(AC)反应有明显增加作用, 而去极化电流则使之减小.但极性电流对内、外毛细胞的去极化和超极化反应的影响是不对称的.用±1.0 nA极性电流对支持细胞AC和耳蜗中阶的反应均无影响.结论 认为毛细胞感受器电位的变化是由于极性电流改变了毛细胞侧膜电阻,毛细胞在耳蜗中作为一低通滤波器起作用.
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视网膜血氧饱和度测量技术的研究进展
视网膜血氧饱和度的测量方法分为有创和无创技术.有创的方法是利用氧敏感的微电极直接测量,该方法测量结果准确,但只用于动物实验.无创的方法有多波长眼底照相术和相干光断层扫描,前者操作快速、便捷,目前广泛应用于临床研究;后者能够扫描深层的视网膜、脉络膜,但目前临床研究不多.视网膜是全身唯一可活体观察血管及其分布形态的组织,利用这些测量视网膜血氧饱和度的技术,将有助于提高对许多眼部疾病的认识.
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视网膜假体的研究进展
视觉通路上的任何疾病都会影响视觉信号的传导,严重者甚至导致不可逆性盲.视网膜假体的研究是指在视网膜的不同部位植入相应的视网膜微电极,由植入物产生电信号或者释放神经递质,刺激并激活视网膜细胞产生神经冲动,从而使盲人或濒于盲的眼重新获得有用或部分有用视力.笔者分别介绍3类视网膜假体的结构组成、作用机制、植入方式、影响因素、优缺点及植入后效果和生物相容性等,以供同道参考.
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双苯氟嗪对异丙肾上腺素诱发人心房肌纤维迟后除极和触发活动的影响
目的研究双苯氟嗪(Dip)对异丙肾上腺素诱发人心房肌纤维迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的影响.方法应用异丙肾上腺素诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动.用细胞内玻璃微电极技术记录DADs和TA诸参数.结果预先应用Dip(3μmol·L-1)或乙醇溶剂(3 mL·L-1)对异丙肾上腺素引起的DADs和TA无明显影响;Dip(10μmol·L-1)使DADs的幅度从(13.3±2.3)mV降低到(4.0±1.0)mV,但对DADs和TA的发生率无显著影响;Dip(30 μmol·L-1)则能抑制DADs和TA的发生.结论Dip对异丙肾上腺素诱发的人心房肌纤维DADs和TA有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并可能由此产生抗心律失常作用.
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染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响
目的 研究染料木黄酮 (GST)在心血管中枢神经系统的作用.方法 应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响.结果 ①26个脑片分别灌流GST 10,50,100 μmol·L-1 2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L-1 L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L-1灌流脑片,约10 min后加入GST 50 μmol·L-1,8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50 μmol·L-1灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min,放电被抑制.结论 GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电.这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关.GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用.
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白藜芦醇对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应
目的为探讨白藜芦醇是否能成为抗心律失常药,研究了其对窦房结起搏细胞的电生理效应.方法应用细胞内微电极方法记录家兔窦房结起搏细胞的动作电位.结果白藜芦醇(30～120 μmol·L-1)显著降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度、零相大上升速率(Vmax)、舒张期除极速率和起搏放电频率.而对大舒张期电位和90%复极化的时间无明显作用.预先应用L型钙通道开放剂Bay-K-8644(0.5 μmol·L-1)灌流窦房结10 min可阻断白藜芦醇(60 μmol·L-1)对起搏细胞的上述电生理效应.而应用超极化激活电流阻断剂氯化铯(2 mmol·L-1)加钾通道阻断剂四乙铵(20 mmol·L-1)或应用一氧化氮(NO)合酶阻断剂L-NAME(0.5 mmol·L-1)灌流窦房结标本10 min对白藜芦醇(60 μmol·L-1)的电生理效应没有明显影响.结论白藜芦醇能抑制家兔窦房结起搏细胞的自发活动,此效应可能与其通过非NO依赖性途径抑制钙离子内流有关.
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当归芍药散活性部位JD-30对淀粉样β蛋白片段25-35抑制大鼠海马脑片CA1区长时程增强的改善作用
目的 研究当归芍药散改善学习记忆能力的物质基础和作用机理.方法 采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区群峰电位(PS)幅值和高频刺激诱发LTP后PS的增幅.结果 用含当归芍药散活性部位JD-30(25,50和100 mg·L-1)的人工脑脊液灌流大鼠海马脑片,其CA1区的PS幅值无明显变化.用相同浓度的JD-30孵育海马脑片90 min以上并持续灌流,其CA1区高频刺激后的PS增幅与空白对照组相比无明显差异.而用Aβ25-35 200 nmol·L-1处理的海马脑片CA1区高频刺激后的PS增幅受到明显抑制;若同时给予Aβ25-35和上述浓度的JD-30处理海马脑片,CA1区高频刺激后的PS增幅较Aβ25-35组升高,其中JD-30 100 mg·L-1组的PS增幅达到正常对照组水平.提示JD-30对正常海马脑片CA1区的基础突触传递和LTP没有影响,但可改善Aβ25-35所抑制的LTP.结论 JD-30可改善神经突触可塑性,拮抗Aβ对LTP的抑制作用可能是其益智机制之一.
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莫索尼定对兔窦房结起搏细胞的电生理效应
目的研究莫索尼定(Mox)对窦房结起搏细胞是否具有电生理作用及其相关受体以探讨Mox治疗实验性心律不齐的机理.方法利用细胞内微电极技术记录窦房结细胞AP.结果 Mox(0.3～3 mmol·L-1)浓度依赖性地降低AP的舒张期除极速率(VDD), 减慢自发搏动速率(RPF), 延长AP复极达50%及90%的时程(APD50和APD90).1和3 mmol·L-1 Mox还明显增大大舒张电位(MDP)的绝对值.预先灌流α2受体拮抗剂育亨宾(1.0 μmol·L-1, 20 min)取消Mox降低VDD, 延长APD50和APD90的作用; 拮抗较低浓度Mox降低RPF和增大MDP的作用.育亨宾处理标本后, Mox显著增加AP幅度和大除极速率.结论 Mox延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50和APD90以及降低VDD的作用主要由α2受体中介.Mox增大MDP绝对值和减慢RPF的作用则与α2受体部分相关.
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磁共振定位、微电极引导苍白球腹后部和丘脑腹中间核毁损术治疗帕金森病
帕金森病是一种严重危害中老年人健康的中枢神经系统退行性疾病.其主要表现为震颤、僵直、运动迟缓和姿势不稳.药物治疗初期可缓解症状,但大多数病人数年后出现不能耐受的药物副作用和治疗无效,严重影响病人的生活质量.近年来美国和瑞典的神经外科专家开始应用苍白球腹后内侧部毁损术治疗帕金森氏病,其疗效明显优于丘脑腹外侧核毁损术和异体胎中脑内移植术.随着立体定向技术、医学影像技术以及神经电生理技术的迅速发展,外科治疗帕金森病的技术不断完善.核磁定位微电极引导的苍白球腹后部和丘脑腹中间核毁损治疗帕金森病具有较强的实用性和科学性.
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微电极引导立体定向脑内核团毁损术治疗帕金森病
2003年5月至2007年3月,我们采用螺旋CT或MRI定位,微电极引导立体定向手术射频毁损丘脑腹后外侧核(Vim),苍白球内侧核(Gpi)和丘脑底核(STN)治疗帕金森病患者63例,取得明显疗效,报告如下.
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膜片钳技术在心血管及药理学研究中的应用
膜片钳技术[1]是一种以记录通过细胞膜上的各种离子通道的离子电流来反映细胞膜上单一的或多个的离子通道活动的技术.通过微电极与细胞膜之间形成紧密接触,采用电压钳或电流钳技术对生物膜上离子通道的电活动进行记录.
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脊髓损伤晚期大鼠细胞外记录运动诱发电位及4-氨基吡啶对其增强作用的研究
目的 探索非完全性脊髓损伤（discomplete SCI）的直接电生理证据以及4-氨基吡啶(4-AP)的影响。方法 采用Allen's打击模型造成T8-T9脊髓不同程度损伤（空白组35 gcf损伤组70 gcf损伤组，100 gcf损伤组），分别测定10只正常大鼠和40只脊髓损伤大鼠的硬膜外运动诱发电位（scMEP）和细胞外运动诱发电位(exMEP)，并采用斜板试验和Tarlov评分系统判断脊髓神经功能。结果 超阈值经皮层刺激下正常大鼠的运动诱发电位（MEP）包括3-4个早期负向波峰（N1, N2, N3, N4），以及后续不稳定的晚期成分。大波幅的N1和N2分布在脊髓前束和腹外侧束，即锥体外系传导途径。100gcf损伤组及脊髓横断组损伤水平以下MEP信号消失，而35 gcf损伤组MEP波幅降低，潜伏期延迟。70 gcf损伤组的20只大鼠中,18只按临床标准属全瘫，但神经生理学检查证实其中7只大鼠的脊髓损伤节段仍有传导功能，例如scMEP或exMEP的N1和N2波仍保留。给予4-AP后，残存的MEP波幅显著增高，分布范围扩大。结论 经皮层刺激诱发的MEP主要经锥体外系传导。MEP监测可提供一种直接检测SCI后脊髓运动传导束功能状态的方法，甚至可发现非完全性SCI中部分残留的运动神经纤维。而使用4-AP或其他K+通道阻滞剂可能是治疗中、重度SCI晚期病人潜在的治疗方法。
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帕金森病与肌张力障碍患者内苍白球放电活动的特点
目的 探讨帕金森病和肌张力障碍患者内苍白球神经元电活动特点,揭示其病理生理基础.方法 时间对象为13例原发性帕金森病患者和8例原发性肌张力障碍患者,在接受立体定向手术的同时应用微电极记录技术采集内苍白球神经元电活动和肢体EMG.应用单细胞、峰间隔(ISI)、ISI变异系数(CV)等方法探讨神经元放电频率和模式.结果 在帕金森病患者内苍白球中共甄别出108个神经元,除19.4%为与震颤相关的神经元放电活动外,55.6%为紧张性放电活动,平均放电频率为(103.7±25.5)Hz;25.0%为不规则放电活动,平均放电频率为(63.4±16.1)Hz.在肌张力障碍患者内苍白球中甄别出45个神经元,37.8%为紧张性放电活动,平均放电频率为(50.2±19.1)Hz.62.2%为不规则放电活动,平均放电频率为(28.5±10.5)Hz.方差分析显示两组患者内苍白球紧张性、不规则性神经元平均放电频率之间差异有统计学意义(P<0.001),帕金森病患者内苍白球放电频率明显高于肌张力障碍患者(均P<0.05).结论 内苍白球神经元放电频率的增加与帕金森病相关,而内苍白球神经元放电频率的减少与肌张力障碍相关,支持运动障碍病病理生理假说.
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运动诱发电位与体感诱发电位的脊髓等电位图的实验研究
目的研究体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)在脊髓横断面上传导通路的分布特点.为临床上应用复合脊髓诱发电位,提高监护水平提供实验依据.方法分别刺激Wistar大鼠的皮质感觉运动区和坐骨神经,用微电极在大鼠腰膨大记录SEP和MEP.采用不同刺激强度、频率观察它们对SEP和MEP的影响.在此基础上,在半侧脊髓上分40～60个点记录每点的SEP和MEP.根据SEP和MEP的波幅变化,制作大鼠腰膨大部位的等电位图.结果 (1)SEP的N1-P1波幅从脊髓腹侧至背侧逐渐增加,中央较外侧部显著,差异有显著性(P<0.05).(2)MEP的N2-P2的波幅从腹侧至背侧逐渐下降,中央较外侧明显,差异有显著性(P<0.05).结论 (1)证实了大鼠的SEP主要传导通路分布于后索,大鼠的MEP传导通路主要分布于前索.二者在脊髓横断面上各自有明显的代表区域,可以涵盖脊髓横断面的主要部分.(2)大鼠MEP的兴奋起源可能是锥体外系.
