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干扰素β对临床孤立综合征的疗效及安全性Meta分析
目的 评价干扰素β与安慰剂对照治疗临床孤立综合征(CIS)的有效性及安全性.方法 采用Cochrane系统评价的方法 ,检索Cochrane图书馆、Medline、EMbase、中国生物医学文献数据库及中文全文期刊数据库(CNKI)关于干扰素β与安慰剂对照治疗CIS随机对照试验,对满足质量评价标准的文献,使用Cochrane协作网提供的RevMan4.2.10统计软件进行Meta分析.结果 纳入干扰素β与安慰剂对照治疗CIS的随机对照试验4项,共计患者1362例,根据随机分配、分配方案隐藏及盲法描述三项指标进行文献质量评分,A级1项,B级3项,Meta分析结果 显示,干扰素β治疗使CIS转化为临床确诊的多发性硬化(CDMS)发生率的RR值为0.64,P＜0.01.流感样症状发生的RR值为1.88,P＜0.05;注射部位异常反应发生的RR值为5.28,P＜0.01.发热发生的RR值为2.55,P＜0.05;肌痛发生的RR值为1.87,P＜0.05;白细胞减少发生的RR值为3.19,P＜0.01;转氨酶升高发生的RR值为4.69,P＜0.01;而抑郁发生的RR值为1.22,P=0.26;寒战发生的RR值为1.51,P=0.35,尚不能认为两组间差异有统计学意义.结论 干扰素β治疗使CIS转化为CDMS的发生率降低;不良事件以干扰素β治疗组更为常见.
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重组小鼠IFN-β原核表达载体的构建及包涵体溶解条件的筛选
目的:通过重组小鼠干扰素β(IFN-β)原核表达载体的构建及对包涵体溶解条件的筛选,建立IFN-β原核表达模型,为筛选适合的包涵体溶解条件提供实验依据.方法:小鼠新鲜肝组织中提取DNA,传统方法构建小鼠IFN-β原核表达载体并命名为IFN-β'.SDS-PAGE检测以传统方法、pH环境、溶解液成分、干菌与溶解液比例、溶解温度和溶解时间的改变对包涵体溶解效果的影响.结果:IFN-β'成熟蛋白鉴定结果与预测结果吻合,诱导表达正常.改变pH值、在溶解液中加入DTT对包涵体溶解效果无影响,包涵体经洗涤液洗涤后亦不能被溶解液所溶解,温度对包涵体溶解几乎无影响,溶解液的比例由1 g菌∶5mL溶解液增加为1 g菌∶20 mL溶解液时能溶解部分IFN-β'蛋白包涵体.结论:成功构建重组小鼠IFN-β原核表达载体,其蛋白以包涵体形式存在,且不易被溶解,在筛选的包涵体溶解条件中仅溶解液比例为影响包涵体蛋白溶解条件.
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共表达蛋白二硫键异构酶对IFNβ-HSA融合蛋白在毕赤酵母中表达的影响
目的 探讨共表达蛋白二硫键异构酶(PDI)对干扰素β与人血清白蛋白(IFNβ-HAS)融合蛋白在毕赤酵母中表达的影响.方法 根据GenBank公布的毕赤酵母PDI序列设计引物,利用PCR方法从毕赤酵母基因组中扩增目的基因片段,插入表达载体pPICZαA,并整合入融合蛋白(IFNβ-HAS)基因工程菌中,筛选共表达PDI的重组酵母菌,甲醇诱导表达,SDS-PAGE鉴定表达产物,ELISA法检测IFNβ-HAS的表达量.结果 经PCR鉴定,重组表达质粒pPICZαA-PDI已转入毕赤酵母KM71/pPIC9K-IFNβ-HAS中.经SDS-PAGE分析,PDI在菌体内大量表达,原始菌株和共表达菌株均明显表达融合蛋白IFNβ-HAS,共表达PDI菌株表达量提高了60%,ELISA法测定达(22.49±3.52)mg/L.结论 共表达PDI能促进外源蛋白的分泌表达,为进一步研究在毕赤酵母中过量表达分子伴侣对其分泌外源蛋白的影响奠定了基础.
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重组人血清白蛋白-干扰素β融合蛋白的分离纯化及质控方法的建立
目的 建立中试制备重组人血清白蛋白-干扰素β(Recombinant human serum albumin-interferon β,rHSA-IFNβ)融合蛋白的纯化工艺及质控方法.方法 采用50L发酵罐诱导表达rHSA-IFNβ融合蛋白,发酵液经超滤浓缩及脱盐后,再经Rlue Sepharose FF亲和层析、G25凝胶过滤层析和SP Sepharose FF阳离子交换层析纯化.SDS-PAGE(银染法)和HPLC测定融合蛋白纯度,Western blot分析反应原性,质谱法测定相对分子质量,Edman降解法测定N-末端氨基酸序列,等电聚焦电泳法测定等电点,细胞病变抑制法测定rHSA-IFNβ融合蛋白的生物学活性,其余检测项目均按《中国药典》三部(2010版)要求进行.结果 纯化的3批融合蛋白纯度可达96％以上,具有人血清白蛋白和人干扰素β的双重反应原性,相对分子质量分别为89 070、89 035和88 669,N-末端氨基酸序列为:NH2-D-A-H-K-S,等电点为6.34,比活性分别为1.9× 106、1.5×106和1.1×106IU/mg,其余各项指标均符合要求.结论 已成功建立了中试制备rHSA-IFNβ融合蛋白的纯化工艺及质控方法.
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干扰素β对内皮前体细胞诱导的肿瘤血管生成作用的研究
目的:证实通过基因改造骨髓来源的内皮前体细胞(EPCs)可以使有抑瘤作用的分子靶向肿瘤部位,抑制肿瘤的生长.方法:我们用病毒载体将人干扰素β基因转入EPCs中,转入人干扰素β基因的EPCs与非小细胞性肺癌细胞SPC-A1的共培养,观察SPC-A1的死亡情况；将SPC-A1细胞与离体培养的EPCs在基因鼠中共同荷瘤测量肿瘤的生长.结果:转染了人干扰素β基因的EPCs能诱导共培养的SPC-A1细胞的死亡；当SPC-A1细胞与离体培养的EPCs在基因鼠中共同荷瘤时肿瘤的生长加速,而干扰素β抑制了EPCs的促瘤作用,并且EPCs与肿瘤细胞共同荷瘤后引起的肿瘤组织中血管密度的增加也在干扰素β的作用下受到抑制.结论:基因改造的EPCs能成为将抑瘤因子靶向肿瘤部位的传输媒介,达到抑制肿瘤的生长目的.
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干扰素-β对星形胶质细胞的免疫调节作用
目的 观察体外培养星形胶质细胞(asrocytes,AS)在不同浓度干扰素β(IFN-β)作用下,细胞形态、细胞连接的变化和细胞骨架及细胞弹性相关蛋白表达情况,研究内源性IFN-β对AS的免疫调节作用.方法 将体外培养的AS分为对照组和实验组,其中实验组根据IFN-β不同的浓度(102 U/mL和103 U/mL)及不同的作用时间分为6组.用免疫荧光法鉴定AS,用原子力显微镜观察细胞形态,电镜观察细胞连接,MTT检测IFN-β对细胞生长情况的影响,Western blot观察细胞结构及细胞弹性相关蛋白表达情况.结果 随着IFN-β作用时间延长及药物浓度增加,细胞连接增多,细胞骨架及细胞弹性相关蛋白表达也增强.结论 在IFN-β作用下AS弹性及韧性增强,细胞突触增加,连接更加紧密,对调节中枢神经系统(central nervous system,CNS)的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的通透性有着重要的意义.
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干扰素β通过RANK/RANKL信号分子调控胶原抗体诱导关节炎小鼠的分子学机制
目的:研究干扰素β(interferon β,IFN-β)在抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导的小鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)样模型中的调控作用,探讨RA潜在的干预新靶点.方法:应用抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导建立胶原抗体诱导关节炎(collagen antibody induced arthritis,CAIA)小鼠模型,通过其表型、关节评分、免疫组织化学染色、X射线衍射分析是否建模成功,并用IFN-β基因工程药物干预,RANK体外诱导破骨细胞生成,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测破骨细胞数量,实时荧光定量聚合酶链反应检测RANK/RANKL关键分子变化.结果:CAIA小鼠建模成功,IFN-β能显著缓解CAIA小鼠的病情,实时荧光定量聚合酶链反应显示IFN-β干预后小鼠骨关节中c-FOS、NFATc-1的表达量下降,IFN-β能抑制破骨细胞生成.结论:IFN-β缓解CAIA小鼠模型发病的可能机制是通过RANK/RANKL-IFN-β-NFATc-1下调破骨细胞的生成.
关键词： 胶原抗体诱导关节炎 RANK/RANKL信号通路 干扰素β 破骨细胞 -
e抗原阳性慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞干扰素β的表达
目的 探讨慢性乙型肝炎患者树突状细胞干扰素β(IFN-β)表达与乙型肝炎病毒(HBV)感染后宿主免疫清除障碍的关系.方法 选择e抗原阳性慢性乙型肝炎患者52例,健康对照48例,用免疫磁珠细胞分选乙型肝炎e抗原(HBeAg)法从外周血获得纯化的CD14+单核细胞,并用hGM-CSF、hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞(mDC),加入polyI:C(25 μg/ml)刺激后获得成熟的mDC,在刺激后0 h、12 h、24 h、48 h用流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD86、HLA DR、CDl a,real-time PCR检测IFN-β的表达变化.用ELISA方法检测mDC细胞上清液中1FN-β、II-12、IL-10的浓度变化.结果 两组mDC上0 h IFN-βmRNA表达水平及细胞上清液中IFN-β浓度差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组mDC在1 2 h IFN-β mRNA表达水平及IFN-p浓度与0 h相比显著升高(P＜0.05),较患者组0 h、12 h、24 h、48 h IFN-β表达显著升高(P＜0.05).而患者组mDC刺激后12 h、24 h和48 h IFN-β mRNA及IFN-β表达水平与0 h相比无显著变化.与0 h比较,健康对照组12 h、24 h、48 h CD86表达水平较患者组显著上升(P＜0.05).两组之间CD1a、HLA-DR表达差异无统计学意义.二组IL=10及IL-12 0 h表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),患者组IL-10表达24 h及48 h与0 h相比明显上升(P＜0.05),而对照组12 h、24 h、48 h IL-10表达水平没有明显上升.与之相反,患者组12 h、24 h、48 h IL-12表达与0 h相比表达水平没有明显上升,对照组在12 h IL-12表达水平与0 h相比差异有统计学意义(P＜0.05),24 h、48 h IL-12表达水平继续升高(P＜0.05).结论 慢性HBV感染者mDC受polyl:C刺激后IFN-β表达异常,协同刺激因子CD86表达低下,可能造成宿主对HBV感染的免疫清除障碍,导致疾病慢性化.
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TANK结合激酶1在乙型肝炎病毒诱导抗病毒反应中的表达及作用
目的 探讨TANK结合激酶1(TBK1)在慢性HBV感染后诱导的IFN抗病毒免疫反应中的表达及作用.方法 选取HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者28例,健康对照者27例,经免疫磁珠细胞分选(MACS)法获得纯化的CD14+单核细胞,用人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)、hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞(mDC),加入Poly I∶C 25 mg/L刺激后,获得成熟mDC.在PolyI∶C刺激后分别于0、12、24、48 h收集培养上清液及细胞,用实时PCR法检测TBK1、干扰素调节因子3(IRF3)和IFN-γ mRNA的表达,ELISA法检测mDC细胞上清液中IFN-β的变化.数据行单因素方差分析.结果 CHB组与健康对照组mDC上TBK1 mRNA 0 h的表达差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组mDC经Poly I∶C刺激后12 h TBKl mRNA的表达水平明显升高(P＜0.05),24 h、48 h逐渐下降.而患者组mI)C刺激后12、24、48 h TBK1 mRNA的表达上升不明显(P＞0.05).与TBK1 mRNA的表达一致,健康对照组mDC 12 h IRF3 mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05),患者组mDC中IRF3 mRNA的表达未随时间变化.同样两组mDC上0 hIFN-β mRNA的表达水平及细胞上清液中IFN-β的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组miX;在12 h IFN-β mRNA的表达水平及IFN-β的浓度与0 h相比显著升高(P＜0.05),较患者组0、12、24、48 h IFN-β的表达显著升高(P＜0.05).而患者组miX;刺激后12、24和48 h IFN-βmRNA及IFN-β表达水平与0 h相比无显著变化.结论 mDC表面的受体与配体结合后,宿主抗病毒信号通路转导可能存在障碍.HBV慢性感染患者在感染病毒后不能分泌足够的IFN-β,可能是HBV慢性持续感染的原因之一.
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重组人干扰素-β-1a对BALB/C小鼠硬化症的疗效评价
目的 研究本实验室表达的重组人干扰素-β-1a (IFN-β-1a)对BALB/C小鼠硬化症的疗效.方法 通过皮下注射博来霉素制BALB/C小鼠硬化症模型,并设空白对照组,制模成功小鼠分为空白对照组,模型组,泼尼松龙组,进口重组人IFN-β-1a组和重组人IFN-β-1a低、中、高剂量组.上述各药物组分别皮下注射相应受试药物20次(隔日一次),空白对照组和模型组皮下注射生理盐水.取皮肤及心、肺、肾做病理组织学检查;采用碱水解法测定皮肤羟脯氨酸含量;采用免疫组化方法和RT-PCR技术检测小鼠造模处皮肤胶原蛋白-Ⅰ、胶原蛋白-Ⅲ、单核细胞趋化蛋白-1、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子-β1、转化生长因子-β2表达.结果 病理学检测结果显示,使用本实验室表达重组人IFN-β-1a注射液治疗后,皮下组织纤维化程度、肺纤维化程度明显改善,造模处皮肤羟脯氨酸的含量也有明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且中、高剂量组与进口重组人IFN-β-1a效果无显著差异(P＞0.05);免疫组化检测结果和RT-PCR技术检测结果均显示,重组人IFN-β-1a注射液中、高剂量组小鼠造模处皮肤上述各蛋白和mRNA的表达均显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),且中、高剂量组与进口重组人IFN-β-1a组无显著差异(P＞0.05).结论 本实验室表达的重组人IFN-β-1a可显著改善BALB/C小鼠硬化症的症状,与进口重组人IFN-β-1a效果相当.
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基因芯片技术筛选干扰素β刺激HepG2细胞后的差异表达基因
目的:应用基因芯片技术阐明重组干扰素β(IFN-β)作用HepG2细胞后,对HepG2细胞基因表达谱的影响.方法:以2×106U·L-1浓度的重组IFN-β刺激对数生长期的HepG2细胞系,以生理盐水处理的HepG2细胞为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA.应用基因表达谱芯片技术对差异表达的mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经重组IFN-β刺激之后,有80条差异基因表达,其中38条基因表达增强,42条基因表达降低.这些差异表达基因与细胞的增生,分化和细胞的信号转导密切相关.结论:应用基因表达谱芯片技术筛选到重组IFN-β作用HepG2细胞后差异表达基因,为进一步了解IFN-β治疗病毒性肝炎的作用机制提供新的依据.
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干扰素β治疗复发-缓解型多发性硬化
干扰素β已经成功用于治疗复发-缓解型多发性硬化.其免疫调节作用表现为减少复发-缓解型多发性硬化病人临床症状和在MRI水平观察到的复发率和病灶负荷,以及延缓功能障碍的进展.还可以延缓相关的继发性进展型多发性硬化病人功能障碍的进展,以及延缓临床孤立综合征发展成临床确诊的多发性硬化.虽然干扰素治疗过程中可出现一些轻微的不良反应,但大多数情况下无需减量或停药.中和抗体的出现可能影响疗效,但尚无证据表明抗体出现后就可能会完全失效.基于该疗法的安全性和可靠性,可以说干扰素β是目前多发性硬化治疗中有希望的药物之一.
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CVB3感染对固有免疫识别受体MDA-5表达的影响及其意义
目的 研究柯萨奇B3病毒(coxsackievirus group B type 3,CVB3)感染对固有免疫识别受体—黑色素瘤分化相关基因5(melanoma differentiation-associated gene-5,MDA-5)表达的影响及其意义. 方法 采用RT-PCR扩增CVB3正负链以确证感染成功,CVB3感染正常HeLa细胞后用RT-PCR的方法检测MDA-5和IFN-β的表达变化,RT-PCR检测CVB3感染IFN-α处理过细胞MDA-5的表达情况,将细胞分为对照组(转染空载体)和MDA-5组(转染MDA-5表达质粒pEF-BOS-MDA-5),将空载体或pEF-BOS-MDA-5质粒与IFN-β启动子荧光报告质粒和作为内参照的pcMV-lacZ质粒瞬时转染进两组细胞,CVB3感染8 h后收集细胞检测IFN-β启动子活性变化.结果 与未感染组相比,CVB3感染下调固有免疫识别受体MDA-5及IFN-β的表达;IFN-α可明显上调MDA-5的表达,而CVB3感染抑制IFN-α的这种上调作用;CVB3感染下调MDA-5介导的IFN-β启动子的活化.结论 CVB3感染能下调固有免疫识别受体MDA-5的表达并抑制MDA-5对IFN-β启动子的活化,从而下调IFN-β的表达,这可能是病毒性心肌炎中病毒逃逸机体免疫应答的机制之一.
关键词： 黑色素瘤分化相关基因5 柯萨奇B3病毒 干扰素β -
复发缓解型多发性硬化症患者急性期甲泼尼龙结合缓解期 IFN_β治疗的疗效观察
目的：观察急性期甲泼尼龙结合缓解期IFN_β治疗复发缓解型多发性硬化症（RRMS ）的疗效。方法84例RRMS患者，随机分为观察组及对照组，每组各42例。观察组在急性期采用甲泼尼龙冲击疗法（MPPT ）治疗，缓解期采用IFNβ_1b治疗；对照组在急性期采用MPPT治疗，缓解期注射0.9％氯化钠溶液。观察两组急性期疗效、不同时期的复发率、Kurtzke扩展残疾状况量表（EDSS ）评分、磁共振（MRI ）脑部病灶数量和体积及IFNβ_1b的不良反应。结果急性期MPPT治疗的84例患者，总有效率达97.62％。观察组两年总复发率（31.71％）低于对照组（71.43％），差异有统计学意义（ P＜0.01）；观察组第2年复发率低于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01）；且观察组第2年复发率低于第1年，差异有统计学意义（ P＜0.05）。第2年末－初始EDSS评分，观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01）。0～12个月和0～24个月，观察组MRI头部病灶数量和体积均明显低于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论对于RRMS患者，采用急性期MPPT结合缓解期IFN_β治疗可取得较好的疗效。
关键词： 甲泼尼龙 干扰素β 复发缓解型多发性硬化症 -
腺病毒介导mIFN-β基因转染的小鼠黑色素瘤细胞的体外生物学特性
目的研究腺病毒(Ad)介导mIFN-β基因转染的B16小鼠黑色素瘤细胞的体外生物学特性.方法用Ad为载体将mIFN-β基因导入B16细胞,观察mIFN-β基因转染的B16细胞的体外增殖能力及免疫原性的改变.结果当MOI为50～100,即可获得较高的转染效率,达90%±1%,转染细胞能表达分泌mIFN-β并具有生物学活性;AdmIFN-β感染对B16细胞的增殖能力无影响,但能显著提高细胞表面MHC-Ⅰ类抗原的表达.结论 Ad载体具有较高的转移效率,并能使其携带的mIFN-β基因有效表达;AdmIFN-β转染的B16细胞的免疫原性显著增强.提示利用Ad载体携带有效的目的基因来治疗肿瘤甚至开发瘤苗是可行的.
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甲泼尼龙联合干扰素治疗复发缓解型多发性硬化症疗效观察
目的 观察甲泼尼龙冲击疗法(MPPT)联合干扰素治疗复发缓解型多发性硬化症(MS)的疗效.方法 90例患者被随机分为观察组及对照组,每组各45例.观察组在急性期采用MPPT治疗,缓解期采用干扰素-β1α(IFN-β1α)治疗；对照组仅在急性期采用MPPT治疗.结果 MPPT急性期总有效率达98.9％.观察组采用IFN-β1α治疗期间,MS复发率为30.2％,对照组随访2年复发率为53.3％,观察组显著低于对照组(P＜0.05).结论 对于复发缓解型MS,在急性发作时采用MPPT疗法缓解急性期症状,缓解期采用IFN-β1α预防复发,是较好的治疗方案.
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干扰素-β对SAH致心肺损害的影响
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)在心、肺的表达及重组人干扰素-β(INF-β)对心肺功能的保护作用.方法 采用小脑延髓池注血法建立蛛网膜下腔出血模型,将实验动物随机分为正常对照组、假手术组、SAH未治疗组和SAH治疗组,采用免疫组织化学SP法观察VEGF-C在心脏、肺脏中的表达并测定积分光密度值( IOD).结果 与假手术组相比,SAH未治疗组和SAH治疗组,心脏和肺脏中VEGF-C的表达在24、48、72 h时均明显升高(P均＜0.05)；SAH治疗组24、48、72 h时,VEGF-C在心脏和肺脏中的表达均低于SAH未治疗组(P均＜0.05).结论 SAH引起的全身炎症反应导致心、肺缺血,使VEGF-C的表达升高,INF-β可抑制心、肺等脏器的炎症反应并改善组织缺血.
关键词： 蛛网膜下腔出血 血管内皮生长因子-C 干扰素β 大鼠 -
感染2型单纯疱疹病毒对人宫颈上皮细胞自噬活性及IFN-β、IL-6表达的影响
目的 探讨2型单纯疱疹病毒(HSV-2)对人宫颈上皮细胞HCE自噬及干扰素β(IFN-β)、IL-6表达的影响.方法 将体外培养的人宫颈上皮细胞HCE分为观察组和对照组,观察组用Vero细胞病毒接种HSV-2,对照组正常培养不进行处理.收集对照组和观察组感染HSV-2后1、4、11、18、22 h的细胞,采用免疫荧光法(FITC)检测各组细胞荧光强度,采用Western blotting法检测各组细胞LC3Ⅱ表达量;收集对照组和观察组感染HSV-2后1、4、11、18、22 h的细胞,采用ELISA法检测上清液IFN-β、IL-6.结果 感染HSV-2后观察组细胞荧光强度、LC3Ⅱ表达量及上清液IL-6、IFN-β水平迅速升高,与对照组相比,P均<0.05.至感染后4 h观察组细胞荧光强度、LC3Ⅱ表达量及上清液IL-6、IFN-β水平均达到峰值,然后缓慢下降.结论 感染HSV-2可以提高人宫颈上皮细胞自噬活性及IFN-β、IL-6表达,且感染早期效果较强.
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多发性硬化病治疗新进展
多发性硬化( multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病。MS在发作频度和病损的严重度上常常难以预先估计,经典的类固醇药物治疗对急性发作有效,但不能解决复发和累积性神经功能障碍,对于部分病例和少数进展型则疗效不佳甚至无效,迄今尚无肯定有效的治愈办法。本文就多发性硬化治疗的新进展做一综述。
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干扰素β-1b对多发性硬化患者生活质量影响的1年随访
目的 观察干扰素β-1b(IFNβ-1b)治疗复发缓解型多发性硬化(MS)患者的疗效并进行生活质量评估,进一步探索生活质量的相关因素.方法 选择接受IFNβ-1b治疗的MS患者1 3例,并于治疗后第1个月、3个月、6个月、9个月、12个月对患者进行随访,评估包括扩展的功能缺损状况(EDSS)评分、多发性硬化患者生活质量量表(MSQOL-54)及汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA、HAMD)评分.结果 经IFNβ-1b治疗的MS患者在第1、3、6、9、12个月随访时生活质量、EDSS、HAMA、HAMD评分与治疗前比较均无明显变化(P＞0.05).治疗前生活质量中躯体功能、性功能及对性生活满意度与EDSS评分呈负相关(P值均＜0.05);情绪致角色受限、疼痛与病程呈正相关(P值均＜0.05);躯体功能、情绪状况、社会功能、性功能及对性生活满意度与HAMA评分呈负相关(P值均＜0.05);认知、应激与HAMD评分均呈负相关(P值均＜0.05).躯体致角色受限、精力、健康认知、总体生活质量及健康变化与病程、EDSS、HAMA、HAMD各项无相关性,年龄与MSQOL-54无关(P值均＞0.05).结论 IFNβ-1b短期内可能对MS患者生活质量无明显影响,生活质量与患者的EDSS评分、焦虑抑郁症状相关.
